Деструктивный распад легкого что это такое


Что такое деструктивный распад лёгкого

Деструктивный распад лёгкого – разрушение здоровой ткани (паренхимы) вследствие инфекционно-нагноительных процессов. В поражённом органе происходят необратимые конституционные (анатомические) изменения, которые впоследствии приводят к функциональным нарушениям. Это тяжёлое для человека патологическое состояние, так как воспаление и нагноение тканей лёгкого сопровождается высокой температурой, сильными болями, интоксикацией всего организма.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

  • золотистый стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • протей;
  • энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом гангрена или абсцесс лёгкого часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

  • хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
  • курение;
  • эндокринные нарушения – сахарный диабет;
  • иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
  • длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
  • доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
  • патология ЦНС, эпилепсия;
  • алкоголизм, наркомания;
  • частые переохлаждения организма;
  • гормонотерапия.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лёгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

  • мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
  • система альвеолярных макрофагов – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
  • иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Классификация деструктивных преобразований

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

  • Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
  • Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
  • Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
  • Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

  • эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
  • пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
  • флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
  • сепсис – заражение крови и всего организма;
  • бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
  • лёгочные кровотечения.

Клиническая картина заболевания

Нагноительный процесс в среднем формируется в течение 10-12 суток. Первые признаки болезни носят общий характер – слабость, вялость, недомогание, снижение физической активности. Повышается температура тела до субфебрильных значений, появляется озноб, что связано с нарастанием интоксикации.

При формировании небольших патологических очагов возникает одышка, невыраженный кашель. Мокрота скудная. При отстаивании слизи из бронхиального дерева чётко видны 3 слоя:

  • верхний – белая пена с жёлтым оттенком;
  • средний – мутная жидкость, содержащая гной;
  • нижний – серозная масса с фрагментами лёгочной ткани и продуктами её распада.

По мере развития патологии значение температуры достигает отметки 39°C, появляются боли в области грудной клетки, которые локализуются в месте поражения паренхимы. При глубоком дыхании они становятся резкими и невыносимыми. Поэтому пациенты стараются дышать поверхностно. Часто наблюдается кровохаркание.

Субъективные признаки:

  • бледность кожи с синим оттенком;
  • цианотичный румянец на лице, который больше проявляется со стороны поражённого органа;
  • учащённое сердцебиение;
  • слегка пониженное артериальное давление.

Если у пациента гангрена, то все симптомы более выраженные, состояние крайне тяжёлое. Температура тела гектическая (резкие перепады, от низких до высоких показателей).

При прорыве абсцесса наблюдается выведение большого количество гнойной мокроты через рот. За сутки продуцируется от 0,25 до 0,5 л патологического экссудата. При гангрене количество гноя, продуцируемого в лёгких 1-1,5 л.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

  • Амоксициллин;
  • Цефоперазон;
  • Тиракциллин;
  • Азитромицин;
  • Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

  • резекция лёгкого – удаление некротических участков;
  • плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
  • лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

Что такое деструктивный распад лёгкого - Ваш онлайн доктор

02.08.2019

    За патогенезом: — постпневмонические; — аспирационные; — обтурационные; — посттравматические; — гематогенно-септические; — лимфогенные; — тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: — одиночные гнойные абсцессы; — множественные гнойные абсцессы; — двусторонние гнойные абсцессы; — гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); — ограниченая гангрена; — распространенная гангрена.

    За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия — некротической пневмонии; 2 стадия — распада и отторжения некротических масс; 3 стадия — очистка и рубцевание. За сроком существования: — острые; — хронические. Осложнение: — легочное кровотечение; — пиопневмоторакс; — эмпиема плевры; — сепсис; — бронхогенная дисеминация.

    Гангрена легких — диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков — распространенной.

    Острый абсцесс легких; — гангренозный абсцесс легких; — гангрена легких; — гнойная киста легких; — абсцедивная пневмония; — бронхоэктатическая болезнь; — поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; — повреждение пищевода; — медиастинит; — ранение грудной стенки; — операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Электронное учебное пособие для преподавателя Специальность

Сестринское дело

  • Курс III
  • этиологии — врожденными или приобретенными.
  • обострении гнойного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.
  • интоксикацией и гипоксемией.
  • хроническая железодефицитная анемия.
  • диеты, богатой белками, жирами, витаминами.

К инфекционным деструкциям легких относятся гнойно-воспалительные заболевания: бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкихБРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) — приобретенное заболевание с нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах. Преимущественная локализация — в нижних долях легких. Расширения ограниченных участков бронхов с преимущественной локализацией в нижних отделах называют бронхоэктазами. По форме бронхоэктазы могут быть цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные, по локализации — односторонние или двусторонние, поЭтиология. Основной причиной бронхоэктазов считаются врожденные и приобретенные нарушения в стенках бронхов. Приобретенные или вторичные бронхоэктазы, как правило, бывают следствием хронического бронхита. Инфекционным агентам принадлежит роль пускового механизма вКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Жалобы: кашель с выделением мокроты, наиболее выражен в утренние часы с отделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. При тяжелом течении болезни в сутки отделяется 0,5- 1 л мокроты и более. При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя. На тупые боли в грудной клетке на вдохе, быструю утомляемость, головные боли, раздражительность. В периоды обострения отмечается повышение температуры тела. У значительного числа больных наблюдается кровохарканье. С развитием заболевания цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде «часовых стекол», пальцы в виде «барабанных палочек». Последний симптом связывают сВ крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании (бронхография) — характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные рентгеноконтрастным веществом — «ветка с неопавшими листьями». В анализе мокроты много лейкоцитов. Фибробронхоскопия — выявляется локальный гнойный эндобронхит. Осложнения БЭБ: эмфизема легких, дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце (гипертрофия и дилатация правого желудочка); амилоидоз (белковое перерождение) паренхиматозных органов;Лечение. При консервативном лечении используют антибактериальную терапию и мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов. В лечебный режим включаются ежедневная дыхательная гимнастика, умеренные физические нагрузки, отказ от употребления алкогольных напитков, от курения. Дренаж бронхиального дерева осуществляется пассивным и активным методом. Пассивные методы — постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств. Активный метод — применение бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков, муколитических препаратов. Эндобронхиальное введение антибиотиков сочетают с внутримышечным. Назначают отхаркивающие средства. Для повышения реактивности организма назначают анаболические гормоны (большие дозы), витамины группы В, инъекции алоэ, метилуроцил, адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, мумие). В связи с потерей белка с гнойной мокротой показано назначение полноценнойI. Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на 45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3-5 раз. При появлении кашля — откашляться и продолжать вращение. II. Коленно-локтевое положение; голова опущена.

III. Лежа на правом боку, с опущенными вниз головой и левой рукой.

IV. Лежа на левом боку, с опущенными вниз головой и правой рукой.

Единственным радикальным методом лечения является удаление пораженного участка легкого. Полное излечение наступает у 50- 80% больных. Смерть чаще всего наступает от тяжелой легочносердечной недостаточности или амилоидоза внутренних органов. На ранних стадиях болезни целесообразно физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Прогноз зависит от тяжести течения заболевания,

частоты обострений, распространенности

  1. патологического процесса и наличия осложнений.
  2. аспирационный, травматический.
  3. (позиционный дренаж), проводят аэрозольную терапию
  4. соединительной ткани.
  5. плевры, сепсис).
  6. тела.
  7. интоксикации.
  8. легкого.
  9. укреплению сопротивляемости организма в осенневесенний период.

Источник:

Деструктивные заболевания легких

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Деструктивные заболевания легких

Округлые фокусы хронической пневмонии могут быть преимущественно деструктивного и преимущественно продуктивного типа и встречаются у 5—8 % лиц, страдающих этим заболеванием.

В ряде случаев даже морфологам не удается отличить эти образования от плохо дренируемых абсцессов. Лишь у части больных эти фокусы имеют более или менее правильную, форму на рентгенограммах, полученных в двух проекциях.

Нередко форма пневмонического фокуса, представляющаяся округлой в одной проекции, лишь отдаленно приближается к ней в другой. В то же время такие фокусы воспаления по своей конфигурации более близки к шаровидным образованиям, чем к сегментарным и долевым поражениям.

В подавляющем большинстве наблюдений определяется одиночный фокус диаметром 3—5 см. Интенсивность его тени, как правило, средняя, а структура — негомогенная за счет полостей распада и бронхоэктазов. Эти изменения наиболее четко выявляются на томограммах.

Полости распада обычно небольшие. Контуры фокусов нечеткие, размытые, в отдельных участках незаметно сливаются с окружающей паренхимой. Наличие многочисленных островков, выпячиваний и втяжений позволяет характеризовать наружные контуры шаровидного пневмонического фокуса как волнистые, полициклические, бугристые.

Один из постоянных рентгенологических признаков — изменения в легочной ткани, окружающей патологический очаг: тяжи, расходящиеся от патологического фокуса, воспалительная дорожка к корню легкого, деформированный легочйый рисунок и в различной степени выраженные участки инфильтрации, карнификации, фиброза, ателектаза, мелкие рубцы и очаговоподобные образования.

Сравнительно редко в корне легкого видны увеличенные лимфатические узлы. Воспалительный фокус может непрерывно увеличиваться, несмотря на современную комплексную терапию, и сохранять при этом округлую форму, оставаться прежних размеров либо уменьшаться. Стационарное и регрессирующее течение шаровидного

Деструктивные заболевания легких

воспалительного фокуса отмечается при небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам.

Плевральная реакция в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации.

Из наиболее четких бронхографических изменений можно выделить следующие признаки:

  • 1) бронхи проникают в патологический фокус и расширяются, образуя мешотчатые и смешанные бронхоэктазы;
  • 2) деформированные бронхи дренируют множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой (рис. 10:59);
  • 3) деформированные бронхи обрываются в толще воспалительного фокуса;
  • 4) деформированные и расширенные бронхи обрываются у края патологической тени.

Абсцесс легкого чаще располагается в правой верхней доле. На втором месте по частоте находится нижняя доля слева (особенно задние сегменты). В подавляющем большинстве случаев абсцесс ограничивается одной долей или даже сегментом. Однако у 10 % таких больных абсцесс захватывает две смежные доли.

Обычно абсцессы легких одиночные. Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или

Деструктивные заболевания легких

менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы. С течением времени форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами.

Размеры абсцессов весьма вариабельны, но обычно не менее 3—4 см в диаметре, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.

Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну-две доли легкого. Максимальный размер хронических абсцессов и ложных кист колеблется в пределах 4—8 см.

Структура тени абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной.

После прорыва в бронх проникающий в полость абсцесса воздух либо располагается в виде серпа (при плотном содержимом в полости абсцесса), либо обусловливает типичную картину горизонтального уровня жидкости в полости (рис. 10.60). Иногда абсцессы имеют вид затемнения неправильной формы с единичными или множественными просветлениями в центре.

Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография (лучше в ортопозиции). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно неправильная и либо определяется в виде небольшого эксцентрически расположенного просветления, либо занимает весь объем поражения и содержит жидкость, образующую горизонтальный уровень.

Стенки абсцесса при этом неравномерны по толщине и бухтообразным внутренним очертаниям. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине и гладкими внутренними контурами.

Горизонтальный уровень жидкости чаще встречается при остром абсцессе, но нередко отмечается и у больных с хроническим абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого в полости для определения состояния стенок абсцесса и выявления секвестров целесообразно применять полипозиционное исследование.

Секвестры наблюдаются как при остром, так и при хроническом абсцессе. В отличие от жидкости, не всегда указывающей на активность процесса, секвестр свидетельствует об активной фазе воспалительного процесса. В части случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нарушая ход ровной горизонтальной линии.

Секвестры могут быть множественными и одиночными, размером от одного до нескольких сантиметров (рис. 10.61). Заполняя в той или иной степени полость абсцесса, большие одиночные секвестры придают его рентгенологической картине характерный вид: на фоне округлого затемнения у одного из полюсов или на отдельных участках определяются участки просветления в виде полумесяца или серпа.

Этот признак, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение, лучше всего выявляется при томографическом исследовании. При остром абсцессе секвестры, как и другие проявления заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хроническом — могут длительно не изменять своих размеров и конфигурации.

Внутренние контуры полости абсцесса в большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами при острых абсцессах или деформацией стенок при хронических абсцессах и ложных кистах.

Наружные контуры абсцесса, как правило, нечеткие. Эта нечеткость выражена неодинаково. Участки наружного контура, образованные междолевой щелью, достаточно четкие. Нечеткие контуры в этих отделах свидетельствуют, как правило, о переходе воспалительного процесса на смежную долю.

При остром абсцессе легкого наружные контуры размыты; при хроническом абсцессе и очистившейся полости они образованы множественными фиброзными тяжами, расходящимися в виде лучей от полости в окружающую паренхиму. Легочная ткань, окружающая абсцесс, как правило, изменена. При остром абсцессе трудно провести границу между зоной вос-

Деструктивные заболевания легких

паления и интактной легочной тканью. При хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости видна зона склеротических изменений. В части случаев и вдали от абсцесса можно увидеть бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов, обладающих динамичностью.

В корне легкого иногда можно видеть гиперплазированные лимфатические узлы. Плевральная реакция чаще всего имеет вид ограниченного уплотнения и деформации костальной или меж-, долевой плевры. Реже можно наблюдать плеврит, эмпиему, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.

При направленной бронхографии, когда катетер подводится близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать (рис. 10.62) как при остром, так и, заметно легче, при хроническом абсцессе. Характерно контрастирование полости через два или несколько дренирующих бронхов.

Читайте также:  Биопарокс при гайморите: инструкция по применению

Бронхи вокруг абсцесса деформированы; иногда контрастная масса поступает ретроградно в бронхиальные ветви через полость абсцесса. У части больных вокруг абсцесса легкого определяются бронхоэктазы.

Иногда встречаются гигантские абсцессы, занимающие долю, две доли и даже все легкое. Такие гигантские абсцессы приходится дифференцировать от гигантских фокусов казеозной пневмонии,

Деструктивные заболевания легких

крупных периферических раков, реже — от эхинококковых кист в стадии прорыва в бронх.

М. А. Хачатрян (1986) предлагает следующие дифференциально-диагностические критерии. 1. В отличие от гигантских абсцессов, имеющих, как правило, нечеткие, но небугристые контуры, наружные контуры периферического рака более четко очерчены и бугристы, иногда лучисты. Окружающая легочная ткань при периферическом раке почти интактна.

Наиболее значительным признаком эхинококковой кисты является щелевидное просветление между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой с нарушением горизонтальной линии жидкости за счет плавающей хитиновой оболочки.

Следует отметить, что лобарный и билобарный инфильтративный туберкулез легких с прогрессирующим течением, в основе которого лежит инфильтративно-казеозная и казеозная пневмония, дает весьма сходную картину с фокусами нагноения.

Острое начало заболевания с высокой температурой тела, сильным кашлем, большим количеством мокроты слизисто-гнойного характера (иногда с запахом), кровохарканье, лейкоцитоз, высокая СОЭ требуют соответствующей дифференциации.

Быстрое развитие казеоза, омертвение пораженной ткани приводят к возникновению больших полостей распада с секвестрацией и уровнем жидкости. При этом затемнение, занимающее одну или две доли, может приблизиться к округлой форме, что весьма напоминает рентгенологическую картину гигантского абсцесса легкого.

С этим диагнозом больные обычно поступают в клинику (рис. 10.63). Однако для туберкулеза показательны бронхогенные и лимфогенные отсевы в том же и противоположном легком.

При гигантских абсцессах в пораженном и контралатеральном легком тоже могут быть видны очаговоподобные участки затемнения, но эти очаги намного более динамичны: быстрее рассасываются, распадаются, очищаются. При туберкулезе очаговые тени, как и основное затемнение, изменяются медленнее (см. табл. 10.1).

Источник:

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) — это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких.

Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких.

Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Бактериальная деструкция легких

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки.

Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки.

В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии.

Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др.

При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита.

Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости.

Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой.

Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%).

Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

  • преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
  • легочные формы (буллы и абсцессы легких)
  • легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
  • хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают.

Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается.

Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.).

После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д.

Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз.

Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия.

Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом.

При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении — амилоидоз внутренних органов.

Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина.

Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты.

Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких.

В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани.

При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого.

В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия.

Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости).

Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция).

Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев.

Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких.

На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Источник:

Деструктивный распад легких: распад легкого при туберкулезе, клиника, диагностика, лечение, сколько жить?

Туберкулез легких – это заболевание, у которого имеется несколько форм. На начальных стадиях происходит инфильтрация тканей легкого, которая постепенно прогрессирует. Активная деятельность возбудителя заболевания приводит к тому, что на месте патологического очага начинается распад легких и формируется каверна – деструктивный очаг.

Многие пациенты задумываются о том, что это такое и как жить с этой патологией. Такая форма заболевания называется туберкулезом в фазе распада, или деструктивным туберкулезом.

Клиническая картина

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение ( от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Фаза инфильтрации

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения.  Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

  1. Общая слабость;
  2. Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
  3. Нарушения аппетита;
  4. Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
  5. Сухой кашель без отделения мокроты;
  6. Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

Фаза распада

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается  эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

Читайте также:  Лобэктомия легкого: последствия, прогноз жизни

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

  1. Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
  2. Кровохарканье;
  3. Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
  4. Боли в груди, чувство давления, распирания;
  5. Усиленное потоотделение;
  6. Резкие повышения и снижения температуры тела;
  7. Бессонница;
  8. Цианоз вокруг ротовой полости;
  9. Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Фаза обсеменения

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Диагностика заболевания

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного.

Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика.

Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага. После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

  1. Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
  2. КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
  3. Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
  4. Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Лечение заболевания

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

  1. Рассасывание патологических инфильтратов;
  2. Закрытие кавернозных полостей;
  3. Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

  1. Этамбутол;
  2. Протионамид;
  3. Стрептомицин;
  4. Пиразинамид.

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

  1. Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
  2. Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
  3. Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
  4. Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Прогноз

Однозначно ответить на вопрос, сколько может прожить пациент с туберкулезом в стадии распада, нельзя. При легком течении заболевания и своевременном начале терапии патологию можно вылечить в стадии экссудации, при этом туберкулез легких проходит. На месте патологического очага остаются фиброзные изменения.

В более тяжелых случаях в области казеозного некроза может сформироваться туберкулома. В сочетании с нарастающей интоксикацией и общим ухудшением состояния прогноз для пациента неутешительный – возможен летальный исход.

Таким образом, туберкулез в стадии распада – это тяжелая патология, которая требует продолжительного лечения. Чтобы избежать риска для жизни, пациенту необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Не живите, как жили до болезни, игнорировать появление туберкулеза нельзя. Ранняя диагностика и комплексное лечение заболевания – залог выздоровления человека.

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез… Читать статью >>

Поспелова Ирина

Источник:

Инфекционные деструкции легких. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Инфекционные деструкции легких — тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.

necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus.

При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

  • Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.
  • В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).
  • Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.
  • Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка.

Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит»).

Классификация инфекционных деструкций легких

  1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
    • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
    • Облигатно анаэробная флора.
    • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
    • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
  2. Патогенез (механизм инфицирования).
    • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
    • Гематогенные, в том числе эмболические.
    • Травматические.
    • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
  3. Клинико-морфологическая форма.
    • Абсцессы гнойные.
    • Абсцессы гангренозные.
    • Гангрена легкого.
  4. Расположение в пределах легкого.
    • Периферические.
    • Центральные.
  5. Распространенность патологического процесса.
    • Единичные.
    • Множественные.
    • Односторонние.
    • Двусторонние.
    • С поражением сегмента.
    • С поражением доли.
    • С поражением более одной доли.
  6. Тяжесть течения.
    • Легкое течение.
    • Течение средней тяжести.
    • Тяжелое течение.
    • Крайне тяжелое течение.
  7. Наличие или отсутствие осложнений.
    • Неосложненные.
    • Осложненные:
      • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
      • легочное кровотечение;
      • бактериемический шок;
      • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
      • сепсис (септикопиемия);
      • флегмона грудной стенки;
      • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
      • прочие осложнения.
  8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
    • Острые.
    • С подострым течением.
    • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник:

Инфекционная деструкция легких, симптомы, признаки, лечение, причины

Инфекционная деструкция легких (деструктивный пневмонит) — неспецифический воспалительный процесс, характеризующийся омертвлением и распадом легочной ткани.

.

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких — абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого — гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого — обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота. Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов — бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов — золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др.

К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже — гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой — ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология. Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью.

При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация.

Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания — более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

Источник:

Гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого

39357

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 104 — 1,0 х 106 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:

• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого; • аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов; • септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага; • травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием. Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко. При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха.  Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко. Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком. Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты. Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается. Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам. Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни. • По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, колибациллярные, анаэробные и др., смешанные. • По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические. • По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс). • По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние. Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно. Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры. Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины. Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости. Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов. Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком. После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью. Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани. Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок. В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого. В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования. Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ. Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом. Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах. Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами. Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого. Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса. Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх. Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода. Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого.

Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 104 — 1 х 106 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку.

К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость. При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки. При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным. Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания. Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни. Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока. В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование. Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований.

Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции.

Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:

Источник:

Что такое деструктивный распад лёгкого Ссылка на основную публикацию

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Бактериальная деструкция легких

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

  • преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
  • легочные формы (буллы и абсцессы легких)
  • легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
  • хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Деструктивный распад легких: распад легкого при туберкулезе, клиника, диагностика, лечение, сколько жить?

Туберкулез легких – это заболевание, у которого имеется несколько форм. На начальных стадиях происходит инфильтрация тканей легкого, которая постепенно прогрессирует. Активная деятельность возбудителя заболевания приводит к тому, что на месте патологического очага начинается распад легких и формируется каверна – деструктивный очаг.

Многие пациенты задумываются о том, что это такое и как жить с этой патологией. Такая форма заболевания называется туберкулезом в фазе распада, или деструктивным туберкулезом.

Клиническая картина

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение ( от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Фаза инфильтрации

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения.  Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

  1. Общая слабость;
  2. Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
  3. Нарушения аппетита;
  4. Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
  5. Сухой кашель без отделения мокроты;
  6. Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

Фаза распада

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается  эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

  1. Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
  2. Кровохарканье;
  3. Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
  4. Боли в груди, чувство давления, распирания;
  5. Усиленное потоотделение;
  6. Резкие повышения и снижения температуры тела;
  7. Бессонница;
  8. Цианоз вокруг ротовой полости;
  9. Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Фаза обсеменения

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Диагностика заболевания

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного. Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика. Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага. После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

  1. Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
  2. КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
  3. Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
  4. Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Лечение заболевания

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

  1. Рассасывание патологических инфильтратов;
  2. Закрытие кавернозных полостей;
  3. Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

  1. Этамбутол;
  2. Протионамид;
  3. Стрептомицин;
  4. Пиразинамид.

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

  1. Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
  2. Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
  3. Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
  4. Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Прогноз

Однозначно ответить на вопрос, сколько может прожить пациент с туберкулезом в стадии распада, нельзя. При легком течении заболевания и своевременном начале терапии патологию можно вылечить в стадии экссудации, при этом туберкулез легких проходит. На месте патологического очага остаются фиброзные изменения.

В более тяжелых случаях в области казеозного некроза может сформироваться туберкулома. В сочетании с нарастающей интоксикацией и общим ухудшением состояния прогноз для пациента неутешительный – возможен летальный исход.

Таким образом, туберкулез в стадии распада – это тяжелая патология, которая требует продолжительного лечения. Чтобы избежать риска для жизни, пациенту необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Не живите, как жили до болезни, игнорировать появление туберкулеза нельзя. Ранняя диагностика и комплексное лечение заболевания – залог выздоровления человека.

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез... Читать статью >>

Автор: Поспелова Ирина

Распад легких при туберкулезе – не допускать ни в коем случае

Обязательным методом исследования является рентген легких.

Распад легких при туберкулезе имеет свои особенности в клиническом течении и лечебной тактике. Чтобы обезопасить себя от данной проблемы, следует знать какие причины и факторы риска развития туберкулеза легких с распадом.

Туберкулез в фазе распада характеризуется быстрой прогрессией, интоксикацией и развитие респираторных нарушений. Если оценивать заболеваемость с социальной точки зрения, то распад легких при туберкулезе более свойственен неблагополучным семьям, лицам без определенного места жительства, алкоголикам, наркоман, заключенным и людям, страдающим от тяжелой соматической патологии дыхательной системы.

Некротические процессы в легких, развивающиеся во время этой фазы, приводят значительному ухудшению состояния больного и даже угрожают его жизни. Более 2/3 больных туберкулезом страдает именно от этой формы заболевания.

Причины

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями или же палочками Коха (см. От чего возникает туберкулез у взрослых и детей?). В среднем эта палочка может существовать в окружающей среде около месяца, а в организме человека пребывать в неактивном состоянии в течение нескольких лет.

Особенности микобактерии сравнительно с другими микроорганизмами:

По форме напоминают палочку;

Не способны к самостоятельному передвижению;

Не продуцируют токсины;

Поверхность микобактерии покрыта мощной защитной оболочкой, которая защищает её от неблагоприятных условий окружающей среды;

Размеры клетки 1 – 10 мкм;

Не формируют споры.

Как правило, передача инфекции происходит респираторным путем, при вдыхании частичек пыли, капелек воды, содержащих в себе палочек Коха. В более редких случаях удается отметить вертикальный путь передачи при беременности (от матери к ребенку), контактный и через пищу.

Также необходимо понимать, что проникновение микобактерии в организм не всегда приводит к туберкулезу.

Микобактерия хорошо сохраняет свою жизнедеятельность в окружающей среде.

Палочка Коха может длительное время сосуществовать с организм хозяина в инактивированном состоянии и не причинят вреда. Защитный механизм реализуется следующим образом.

Попав в легкие, палочка Коха не может справиться с иммунным ответом, что не дает ей размножаться. После этого подключаются неспецифические механизмы защиты, микобактерии покрываются слизью и не могут навредить организму хозяина.

Ввиду индивидуальных особенностей организма, при сниженном ответе иммунной реакции или при чрезмерной агрессивности патогенного микроорганизма, туберкулез начинает активно делиться в респираторной системе и разрушать ткани легких, бронхов и лимфатических узлов. Если у больного наблюдается открытая форма туберкулеза, то он представляет большую опасность для окружающих.

Важно! Туберкулезный процесс в легком не всегда опасен для окружающих. Существует понятие открытая и закрытая формы туберкулеза. Закрытая форма характеризуется ограничением инфекции в легком и не опасна для окружения. Открытая форма проявляется, когда возбудитель начинает выделяться с кашлем и мокротой. Распад относится к открытой форме, поэтому больного с таким процессом необходимо изолировать.

Факторы риска

Существует целый ряд неблагоприятных факторов, провоцирующих туберкулез с распадом легких. Данные факторы способствует значительному снижению защитных механизмов организма, и делают его неустойчивым к действию патогенов.

ВИЧ-инфекция;

Длительный стаж курильщика;

Длительный контакт с инфицированным;

Употребление тяжелых наркотиков;

Алкоголизм;

Сахарный диабет;

Тяжелое соматическое заболевание легких;

Длительный стресс.

Выкуривание более чем 1 пачки сигарет в день повышает риск заболеть туберкулезом и раком легких.

Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что его инкубационный период может протекать несколько лет. Например, палочка Коха длительное время пребывает в инактивированном состоянии, но под воздействием каких-либо стрессовых факторов иммунитет ослабевает и микобактерии вырываются наружу.

Симптомы

Симптоматически туберкулез легких с распадом можно сравнить с тяжелой формой пневмонии (см. Признаки туберкулеза: каковы симптомы различных его форм). В следствие воспалительного процесса палочка Коха начинает молниеносно распространяться по респираторной системе, повреждая здоровые ткани.

Процесс инфильтрации активно разрушает легочную ткань, и продукты распада легкого при туберкулезе начинают активно проникать в кровь. Данные продукты разрушенных клеток – токсичны и при попадании в кровяное русло способствуют развитию интоксикации.

Кровохарканье может быть симптомом туберкулеза.

Разрушение легочной ткани и интоксикация в совокупности приводят к дыхательной недостаточности, кашлю, одышке, цианозу, общей слабости, быстрой утомляемости и целому ряду других симптомов. В зависимости от особенностей течения туберкулез подразделяется на несколько типов. На примере кавернозной формы заболевания можно описать наиболее характерные симптомы.

Кавернозный туберкулез развивает при прогрессии разных форм микобактериальной инфекции. При этом в ткани легких образуются участки размягчения, которых ждет распад и формирование на их месте полостей (каверн).

Вне зависимости от размера каверны распад легкого при туберкулезе сможет протекать скрыто, малозаметно или активно с быстрым нарастанием клиники. Мокрота в этом случае имеет слизистый, гнойный или смешанный характер, запаха не имеет. При формировании множества полостей распада объем отделяемой мокроты может достигать 1-1,5 л.

На Фото: туберкулезная каверна

Виды распада при инфильтративном туберкулезе

Как было сказано, для развития распада легочной ткани, сначала должен сформироваться инфильтрат. В этом участке происходят активные воспалительные процессы, обусловленные активным делением и жизнедеятельностью микобактерий туберкулеза.

Полости распада легкого в верхней доле.

Фаза распада – это одна из последних стадий течения туберкулеза, поэтому к моменту, когда она наступает, организм хозяина сильно ослаблен и симптоматически это никак не проявляется.

Рентгенологически выделяют несколько типов инфильтратов:

  • Казеозный. На рентгенограмме данный тип туберкулеза очень легко спутать с некрозом легочной ткани при пневмонии. Визуально он представляет множество полостей распада различного размера;
  • Круглый. Инфильтраты имеют округлую форму с диаметром около 60 мм. При прогрессировании заболевания начинает распространяться в сторону корня легкого;
  • Лобит. Обширный инфильтрат, поражающий одну или несколько легочных долей. При этом формируются многочисленные полости распада;
  • Лобулярный туберкулез. Характеризуется появлением сливающихся очагов распада;
  • Облаковидный. Визуально представляет собой несколько каверн со слабо выраженными краями и размытыми тенями;
  • Периоциссурит. Очаг инфильтрации локализуется в верхних отделах легких. Очаги распада имеют четкие верхние и размытые нижние края.

Рентгенография является одним из основных методов диагностики туберкулеза в фазе распада. Благодаря этой методике удается своевременно обнаружить полости распада в легочной ткани и назначить соответствующее лечение.

Лечение

Лечение туберкулеза в фазе распада – это очень трудоемкая задача, требующая больших усилий, как со стороны врача, так и пациента. Одним из важных моментов в лечебной тактике является пребывание больного в стационаре.

Этого пункта необходимо строго придерживаться в виду необходимости постоянного наблюдения за пациентом. Неотъемлемой частью лечения является пошаговая антибактериальная терапия.

Инструкция по лечению туберкулеза гласит, что в начале для снижения скорости размножения и распространения микобактерий больному рекомендуются антибиотики, обладающие бактериостатическим эффектом (рифампицин, изониазид). Также в химиотерапию необходимо включить антибактериальные препараты, обладающие специфическим эффектом по отношению к палочке Коха (канамицин, этамбутол).

Подобная тактика лечения позволит предупредить возможное развитие резистентности микобактерий к действию антибиотиков. В качестве вспомогательного момента необходимо назначить препараты, позволяющие простимулировать иммунную систему и снизить выраженность симптомов туберкулеза (см. Современные таблетки от туберкулеза – применения, противопоказания, классификация).

При распадающемся процессе в легком назначается множество лекарственных препаратов.

Если даже агрессивная антибактериальная терапия остается бессильной против активности туберкулезного процесса, то необходимо прибегнуть к помощи хирургических методов лечения.

Операционная тактика заключается в удалении гноя и санации полостей распада. При тяжелых формах распада легких при туберкулезе единственным возможным вариантом лечения заболевания является удаление некротизированных участков и окружающих лимфатических узлов.

Профилактика

Защитить себя от заражения туберкулезом очень просто:

регулярно, раз в год проходить профилактические осмотры с выполнением флюорографии (см. Как и для чего проводится флюорография легких);

поддерживать иммунитет употреблением фруктов, овощей, витаминопрепаратов;

при длительном сухом кашле, сопровождающемся повышением температуры тела выше 37 °C, ночной потливостью, сразу обратиться в поликлинику по месту жительства для проведения рентгенографии органов грудной клетки.

Важно! Больным, переболевшим туберкулезом, в обязательном порядке показано санаторно-курортное лечение. Множество противотуберкулезных санаториев расположено на Южном берегу Крыма. В лечебно-профилактических учреждениях проводятся процедуры, восстанавливающие респираторную функцию.

При установленном диагнозе, не следует отчаиваться и впадать в панику. Туберкулез – излечим. Важно строго придерживаться рекомендаций врача по медикаментозному лечению, не пропускать прием таблеток и поддерживать иммунную систему во время периода выздоровления.

Видео в этой статье объясняет, как снизить вероятность заражения туберкулезом, а также обезопасить себя и своих близких от этого тяжелого заболевания.

Не следует забывать, что в настоящее время осталось не так много заболеваний, которые считаются неизлечимыми. Туберкулез не относится к ним.

Разработано множество лекарственных схем, которые эффективны даже по отношению к штаммам микобактерий с полирезистентностью. Лечение, которое прописывает врач, может уменьшить распад легких при туберкулезе, что даст возможность провести оперативное лечение с полным выздоровлением.

Читать далее...

Деструктивный распад легкого причины. «Инфекционные деструктивные заболевания легких» инфекционные деструкции легких. Теперь более подробно остановлюсь на конкретных методах восстановительной терапии рассматриваемо мною заболеваний

Деструктивный распад лёгкого – разрушение здоровой ткани (паренхимы) вследствие инфекционно-нагноительных процессов. В поражённом органе происходят необратимые конституционные (анатомические) изменения, которые впоследствии приводят к функциональным нарушениям. Это тяжёлое для человека патологическое состояние, так как воспаление и нагноение тканей лёгкого сопровождается высокой температурой, сильными болями, интоксикацией всего организма.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

  • золотистый стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • протей;
  • энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

  • хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
  • курение;
  • эндокринные нарушения – сахарный диабет;
  • иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
  • длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
  • доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
  • патология ЦНС, эпилепсия;
  • алкоголизм, наркомания;
  • частые переохлаждения организма;
  • гормонотерапия.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лёгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

  • мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
  • – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
  • иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Классификация деструктивных преобразований

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

  • Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
  • Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
  • Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
  • Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

  • эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
  • пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
  • флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
  • сепсис – заражение крови и всего организма;
  • бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
  • лёгочные кровотечения.

Клиническая картина заболевания

Нагноительный процесс в среднем формируется в течение 10-12 суток. Первые признаки болезни носят общий характер – слабость, вялость, недомогание, снижение физической активности. Повышается температура тела до субфебрильных значений, появляется озноб, что связано с нарастанием интоксикации.

При формировании небольших патологических очагов возникает одышка, невыраженный кашель. Мокрота скудная. При отстаивании слизи из бронхиального дерева чётко видны 3 слоя:

  • верхний – белая пена с жёлтым оттенком;
  • средний – мутная жидкость, содержащая гной;
  • нижний – серозная масса с фрагментами лёгочной ткани и продуктами её распада.

По мере развития патологии значение температуры достигает отметки 39°C, появляются боли в области грудной клетки, которые локализуются в месте поражения паренхимы. При глубоком дыхании они становятся резкими и невыносимыми. Поэтому пациенты стараются дышать поверхностно. Часто наблюдается кровохаркание.

Субъективные признаки:

  • бледность кожи с синим оттенком;
  • цианотичный румянец на лице, который больше проявляется со стороны поражённого органа;
  • учащённое сердцебиение;
  • слегка пониженное артериальное давление.

Если у пациента гангрена, то все симптомы более выраженные, состояние крайне тяжёлое. Температура тела гектическая (резкие перепады, от низких до высоких показателей).

При прорыве абсцесса наблюдается выведение большого количество гнойной мокроты через рот. За сутки продуцируется от 0,25 до 0,5 л патологического экссудата. При гангрене количество гноя, продуцируемого в лёгких 1-1,5 л.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

  • Амоксициллин;
  • Тиракциллин;
  • Азитромицин;
  • Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

  • резекция лёгкого – удаление некротических участков;
  • плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
  • лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Электронное учебное пособие для преподавателя Специальность Сестринское дело

Курс III

К инфекционным деструкциям легких относятся гнойно-воспалительные заболевания: бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкихБРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - приобретенное заболевание с нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах. Преимущественная локализация - в нижних долях легких. Расширения ограниченных участков бронхов с преимущественной локализацией в нижних отделах называют бронхоэктазами. По форме бронхоэктазы могут быть цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные, по локализации - односторонние или двусторонние, по

этиологии - врожденными или приобретенными.

Этиология. Основной причиной бронхоэктазов считаются врожденные и приобретенные нарушения в стенках бронхов. Приобретенные или вторичные бронхоэктазы, как правило, бывают следствием хронического бронхита. Инфекционным агентам принадлежит роль пускового механизма в

обострении гнойного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Жалобы: кашель с выделением мокроты, наиболее выражен в утренние часы с отделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. При тяжелом течении болезни в сутки отделяется 0,5- 1 л мокроты и более. При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя. На тупые боли в грудной клетке на вдохе, быструю утомляемость, головные боли, раздражительность. В периоды обострения отмечается повышение температуры тела. У значительного числа больных наблюдается кровохарканье. С развитием заболевания цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде «часовых стекол», пальцы в виде «барабанных палочек». Последний симптом связывают с

интоксикацией и гипоксемией.

В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании (бронхография) - характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные рентгеноконтрастным веществом - «ветка с неопавшими листьями». В анализе мокроты много лейкоцитов. Фибробронхоскопия - выявляется локальный гнойный эндобронхит. Осложнения БЭБ: эмфизема легких, дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце (гипертрофия и дилатация правого желудочка); амилоидоз (белковое перерождение) паренхиматозных органов;

хроническая железодефицитная анемия.

Лечение. При консервативном лечении используют антибактериальную терапию и мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов. В лечебный режим включаются ежедневная дыхательная гимнастика, умеренные физические нагрузки, отказ от употребления алкогольных напитков, от курения. Дренаж бронхиального дерева осуществляется пассивным и активным методом. Пассивные методы - постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств. Активный метод - применение бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков, муколитических препаратов. Эндобронхиальное введение антибиотиков сочетают с внутримышечным. Назначают отхаркивающие средства. Для повышения реактивности организма назначают анаболические гормоны (большие дозы), витамины группы В, инъекции алоэ, метилуроцил, адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, мумие). В связи с потерей белка с гнойной мокротой показано назначение полноценной

диеты, богатой белками, жирами, витаминами.

I. Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на 45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3-5 раз. При появлении кашля - откашляться и продолжать вращение. II. Коленно-локтевое положение; голова опущена. III. Лежа на правом боку, с опущенными вниз головой и левой рукой.

IV. Лежа на левом боку, с опущенными вниз головой и правой рукой.

Единственным радикальным методом лечения является удаление пораженного участка легкого. Полное излечение наступает у 50- 80% больных. Смерть чаще всего наступает от тяжелой легочносердечной недостаточности или амилоидоза внутренних органов. На ранних стадиях болезни целесообразно физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Прогноз зависит от тяжести течения заболевания, частоты обострений, распространенности

патологического процесса и наличия осложнений.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Абсцесс и гангрена легких - тяжелые нагноительные заболевания, которые протекают с выраженной интоксикацией, сопровождающейся некрозом легочной ткани с образованием полостей и перифокальным воспалением. Острый абсцесс в отличие от гангрены имеет тенденцию к ограничению очага нагноения. Этиология. Часто абсцесс возникает при пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вируснобактериальной ассоциацией, часто отмечаемой во время эпидемии гриппа. Частая причина нагноений - анаэробы, иногда - грибы или простейшие. Существует несколько путей развития нагноительного процесса в легком: постпневмонический, гематогенно-эм-болический,

аспирационный, травматический.

При хроническом течении остается кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильная температура тела, при обострении - высокая с явлениями общей интоксикации. Вследствие хронической интоксикации развивается уменьшение массы тела, анемия, пальцы принимают форму «барабанных палочек», ногти - форму «часовых стекол» (выпуклые, круглые). В ремиссию состояние пациентов удовлетворительное, но на рентгенограмме остаются изменения - свидетельство остаточных явлений. Развиваются осложнения Лечение. Терапия гнойных заболеваний сводится, восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействию на микрофлору, борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил организма. При наличии показаний проводится хирургическое вмешательство. Гной ликвидируют при помощи промывания бронхиального дерева, лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Для улучшения отхождения мокроты больному придают определенные положения

(позиционный дренаж), проводят аэрозольную терапию

При постпневмоническом пути нагноительного процесса отмечается острый характер течения с возможным легочным кровотечением. При гематогенно-эмболическом пути - хронический характер течения, возможное осложнение - напряженный клапанный пневмоторакс. При аспирационном пути клинико-анатомическая характеристика - гангрена, осложнение - пиопневмоторакс. При травматическом пути развития нагноительного процесса в качестве осложнения возможна септикопиемия. Гнойники могут быть одиночными и множественными. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, выявляются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ. Участок нагноения отграничивается от здоровой легочной ткани своеобразной оболочкой, состоящей из

соединительной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ (Н.В. ПУТОВ, 1998). По этиологии - в зависимости от вида инфекционного возбудителя. По патогенезу: 1) бронхогенные (в том числе аспира-ционные); 2) гематогенные; 3) травматические. По клинико-морфологической форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы гангренозные; 3) гангрена легкого. По распространенности: единичные, множественные, односторонние, двусторонние. По тяжести течения: 1) легкое течение; 2) течение средней тяжести; 3) тяжелое течение. По наличию осложнений: неосложненные; осложненные (легочное кровотечение, бактериемический шок, пиопневмоторакс, эмпиема

плевры, сепсис).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Выделяют три фазы течения: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход. До вскрытия абсцесса в бронх гнойный процесс, сопровождающийся скоплением гнойной мокроты в определенном участке (полости) легкого, является причиной тяжелого состояния больного. Отмечается подъем температуры тела до высоких цифр (гектическая лихорадка) , недомогание, кашель, затрудненное дыхание, тахикардия. При перкуссии выявляется притупление звука, ослабление голосового дрожания, при аускультации выслушиваются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз, с резким увеличением количества нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. На рентгенограмме виден округлый гомогенный участок затемнения с четкими контурами при гангрене с неровными границами. О наступлении второй фазы - вскрытия гнойника свидетельствует резкое увеличение отделяемой гнойной мокроты (100-500 мл). При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови. Уменьшается токсикоз, ослабляется одышка, уменьшается боль, потливость, снижается температура

тела.

АБСЦЕСС ПРАВОГО ЛЕГКОГО ДО ПРОРЫВА И ПОСЛЕАБСЦЕСС ЛЕГКОГО МАКРОПРЕПАРАТВ мокроте обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков. Выслушиваются амфорическое дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости. Рентгенологически определяется округлая полость (просветление на фоне затемнения с четким внутренним контуром) и можно видеть горизонтальный уровень оставшейся мокроты. При абсцессе мокрота двухслойна (верхний слой более жидкий чем нижний), при гангрене мокрота имеет три слоя: верхний слой - пенистый, средний - коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний - крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани). Третья фаза исхода характеризуется выздоровлением или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15-20-му дню кашель становится редким, исчезают симптомы

интоксикации.

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕВОГО ЛЕГКОГОХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕВОГО ЛЕГКОГОАБСЦЕСС ЛЕГКОГО – УЗИАБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ НА МРТПроводят лечение массивными дозами антибиотиков, которые вводят парентерально, а также интратрахеально. Можно сочетать антибиотики с сульфаниламидами. Широко используют промывания бронхов через бронхоскоп изотоническим раствором натрия хлорида, растворами перманганата калия, фурагина. При помощи бронхоскопии в бронхи вводят антибиотики, бронхолитики. Для стимуляции защитных сил организма проводят переливания, плазмы, назначают анаболические гормоны, витамины, адаптогены, антиоксиданты. Показаниями к хирургическому вмешательству служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хирургическое вмешательство показано в тех случаях, когда при наличии рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 1-2 мес после ликвидации острого периода, а также неэффективность консервативного лечения в первые 10 дней при гангрене

легкого.

После стихания воспалительного процесса показано санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим климатом. Профилактика гнойных заболеваний заключается в своевременной терапии острых и обострений легочных пневмоний. Очень важно правильное лечение стафилококковых пневмоний, которые встречаются в основном в периоды эпидемий гриппа. Недопустима аспирация рвотных масс (при наркозе) - борьба с алкоголизмом, уход за больными, находящимися в коматозном состоянии. Значительную роль в профилактике инфекционных деструкции играет своевременная санация очагов хронической инфекции носоглотки, полости рта, борьба с курением. Имеют значение закаливание, исключение производственных вредностей, профилактические меры по

укреплению сопротивляемости организма в осенневесенний период.

– это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

J85 J86

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии . Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

  • преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
  • легочные формы (буллы и абсцессы легких)
  • легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
  • хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель , болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением , внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии .

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких , различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия . При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого .

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

38927 0

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп: . крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого; . аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов; . септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;

. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Классификация абсцессов легкого

. По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, колибациллярные, анаэробные и др., смешанные. . По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические. . По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс).

. По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

Лечение

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает: . оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком; . антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры; . коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии; . дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое; . окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию; . иммунотерапию; . калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;

. симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

Острые гнойные деструктивные изменения в легочной ткани относятся к осложненным формам пневмонии. Под этим заболеванием необходимо понимать само осложнение, которое возникает посредством присоединения к бактериальной пневмонии образования легочных полостей и повреждения плевры. Возбудители в большинстве случаев — это стафилококки и негативные бактерии. В патогенезе важная роль отложена образованию токсических веществ и ферментативных компонентов бактериальными микроорганизмами. Эти компоненты имеют различные механизмы и пути воздействия на органы и ткани. На сегодняшний день множество бактерий способны адаптироваться к действию некоторых антибиотиков, что значительно затрудняет лечение. У детей малого возраста деструктивные изменения легких проявляются определенными характерными симптомами, которые проявляются в комплексе. 1) Хронический респираторный синдром при этиологии развития снаружи от ткани легкого проявляется: нарушение сократительной функции мышц, которые отвечают за дыхательные движения; нарушение эластичности грудной клетки; образование спаечных образований в области плевры; 2) Хронический респираторный синдром, связанный с патологией в легочной ткани: образование закупорки бронхиальной полости, воспаление внутренней стенки бронха, появление кистозных образований в области бронха, образование гнойных инфильтратов не только в полости бронха, но и в ткани легких. Осложнения связаны с развитием общего заражения крови, воспаления околосердечной сумки, эмфизема легких, и кровотечения.

Клинические проявления деструктивной пневмонии.

У большинства детей заболевание возникает на фоне острого респираторного вирусного заболевания. При не эффективном лечении раннее развитие очаговых инфильтратов начинает появляться уже через семь суток с ухудшением общего состояния, лихорадочным периодом и нарушением в деятельности некоторых систем. Очень рано на рентгенологических снимках обнаруживаются легочные инфильтраты, в скором времени ко всему присоединяется раздражение плевральной оболочки. Клиническая симптоматика острого воспаления доли легкого проявляется синдромом гнойного очага и недостаточности дыхания. Для этого типа характерно бурное развитие заболевания, появляется гипертермия, отличающаяся стабильностью, одышка, изменение кожных покровов в виде ценотического оттенка. В более запущенных и тяжелых состояния возникают признаки шокового состояния. При объективном обследовании обнаруживается неподвижность грудной клетки на участке поражения. Легочная форма деструктивного процесса характеризуется появлением гнойных очагов на базальной поверхности легких. Клинически проявляется признаками интенсивной интоксикации изменением кожных покровов и респираторными нарушениями. Пораженный участок настолько напряженный, что даже через стенку можно обнаружить скопление гнойного содержимого. Абсцесс, образованный в легочной ткани может быть гигантских размеров и располагаться в боковых отделах, этот процесс, уплотняясь, смещает здоровые органы средостения в противоположную сторону. Гигантские абсцессы протекают относительно доброкачественно без развития сепсиса. Буллезная форма легочной деструкции - это тонкостенные воздушные образования, которые опасности особой не представляют.

Лечебные мероприятия.

Показаниями для медикаментозного лечения являются образование свища в бронхах и дренирование воспалительного очага во внешнюю среду. Если полость замкнута и инфильтрации нет необходимо хирургическое вмешательство.


Смотрите также