Клеточный иммунитет что это такое


Клеточный иммунитет - это... Что такое Клеточный иммунитет?

Клеточный иммунитет (англ. Cell-mediated immunity) — это такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.[1]

Иммунная система исторически разделена на две части — систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

  • путем активации антиген-специфических цитотоксичных Т-лимфоцитов, которые могут вызывать апоптоз соматических клеток, демонстрируя на поверхности эпитопы чужеродных антигенов, например, клеток, зараженных вирусами, содержащими бактерии и клеток опухолей, демонстрирующих опухолевые антигены;
  • путем активации макрофагов и натуральных киллеров, которые разрушают внутриклеточные патогены;
  • путем стимулирования секреции цитокинов, которые оказывают влияние на другие клетки иммунной системы, принимающие участие в адаптивном иммунном ответе и врожденном иммунном ответе.[2]

Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами, и принимает участие в защите от грибов, простейших, внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Примечания

  1. ↑ Мейл Д., Бростофф Дж., Рот Д.Б., Ройтт А. Иммунология = Immunology, 7th edition, Elsevier, 2006. — 1. — Москва: Логосфера, 2007. — 568 с. — ISBN 9785986510105
  2. ↑ Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter Molecular Biology of the Cell. — 5. — Garland Science, 2008. — 1392 с. — ISBN 0815341059

dic.academic.ru

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ.

ИММУННАЯ СИСТЕМА. ИММУНИТЕТ. ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА.

Устойчивость организма к воздействию физических, химических и биологических патогенных факторов, спо­собных вызвать заболевание, называется — резистентностью организма. Различают неспецифическую и специфичес­кую резистентность.

Неспецифическая резистентностъ обеспечивается барь­ерными функциями, фагоцитозом и содержанием в орга­низме особых биологически активных, бактерицидных веществ-комплементов: лизоцима, пропердина, интерферона.

Специфическая резистентность организма обусловлена видовыми и индивидуальными особен­ностями организма при воздействии на него как актив­ной (введение вакцин или анатоксинов), так и пассивной (введение иммунных сывороток) иммунизации против воз­будителей инфекционных заболеваний.

Органы иммунной системы подразделяются на цент­ральные и периферические. К центральным органам от­носятся вилочковая железа (тимус), костный мозг, и пейеровы бляшки, в ко­торых осуществляется созревание лимфоцитов. Лимфоциты поступают в кровь и лимфу и заселяют периферические органы: селезен­ку, лимфатические узлы, миндалины и скопления лимфоидной ткани в стенках полых внутренних органов пищева­рительной, дыхательной систем и мочеполового аппарата.

Различают две основные формы иммунной защиты: гуморальный и клеточный иммунитет.

ГУМОРАЛЬНЫЙ ИМ­МУНИТЕТ.

Это защита от большинства бактериальных инфекций и нейтрализация их токсинов. Он осуществляется В-лимфоцитами, которые образуются в костном мозге. Они являются предшественниками плазмоцитов - кле­ток, которые секретируют или антитела или иммуноглобулины. Антитела или иммуноглобулины обладают свойством специфически связывать антигены и обезвреживать их.

Антигены — это чужеродные вещества, внедрение ко­торых в организм вызывает иммунный ответ. Антигена­ми могут быть вирусы, бактерии, опухолевые клетки, неродственные пересаженные ткани и органы, высокомо­лекулярные соединения (белки, полисахариды, нуклеотиды и др.), попавшие в другой организм.

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ.

Это защита от большинства ви­русных инфекций, отторже­ние чужеродных пересаженных органов и тканей. Кле­точный иммунитет осуществляется

Т-лимфоцитами обра­зующимися в вилочковой железе (тимусе), макрофагами и другими фагоцитами.

В ответ на антигенный раздражитель Т-лимфоциты трансформируются в крупные делящиеся клетки — иммунобласты, которые в конечной стадии дифференцировки превращаются в клетки-киллеры (to kill — убивать), обладающие цитотоксической активностью к клеткам-мишеням.

Т-киллеры разрушают опухолевые клетки, клетки генетически чужеродных трансплантатов и мутированные собственные клетки организма. Кроме клеток-киллеров в популяции Т-лимфоцитов выделяют и другие клетки, участвующие в регуляции иммунного от­вета.

Т-хелперы (to help — помогать), взаимодействуя с В-лимфоцитами, стимулируют их превращение в плазмоциты, синтезирующие антитела.

Т-супрессоры (suppression-подавление) блокируют Т-хелперы, тормозят образование В-лимфоцитов, что позволяет снизить силу иммун­ного ответа.

Т-усилители - способствуют им­мунному ответу клеточного типа.

Т-дифференцирующие клетки - изменяют дифференцировку стволовых клеток гемопоэза в миелоидном или лимфоидном направлениях.

Т-клетки иммунологической памяти — стимулированные антигеном Т-лимфоциты, способные сохранять и передавать другим клеткам информацию о данном антигене.

Лейкоциты, пройдя через стенку капилляров, прони­кают в те ткани организма, которые подвержены воспа­лительному процессу, где они захватывают и пожирают микроорганизмы, отмершие клетки организма и инород­ные частицы. Открывший это явление русский ученый И. И. Мечников назвал этот процесс фагоцитозом (от греч. phago — пожираю и kytos — клетка), а клетки, пожира­ющие бактерии и чужеродные частицы — фагоцитами. Клетки-фагоциты распространены по всему организму.

ИММУНИТЕТ (от лат. immunitas — освобождение) — это врожденная или приобретенная невосприимчивость организма к проникшим в него инородным веществам или инфекционным агентам.

Различают врожденный и приобретенный (естественный и искусственный) иммунитет.

Врожденный иммунитет представляет собой невос­приимчивость человека к мик­роорганизмам, вызывающим заболевания. Это видовой признак, передающийся по наследству. Видовой врожденный иммунитет является наиболее прочной формой невосприимчвости (чума собак и другие болезни животных).

Приобретенныйестественно или искусственно имму­нитет вырабатывается самим организмом в течение жиз­ни и может быть активным или пассивным:

1. Приобретенный естественный активный иммуни­тет развивается после перенесенной инфекционной бо­лезни (постинфекционный). При этом организм сам ак­тивно вырабатывает антитела. Этот иммунитет не переда­ется по наследству, но является очень стойким и может сохраняться многие годы (корь, ветрянка)

2. Приобретенный естественный пассивный иммуни­тет обусловлен передачей антител от матери ребенку че­рез плаценту или с грудным моло­ком, длительность этого иммунитета не превышает 6 месяцев.

3. Приобретенный искусствен­ный активный иммунитет, развивается в организме пос­ле вакцинации. Вакцины — препараты, содержащие уби­тые, или ослабленные живые микроорганизмы, вирусы, или обезвреженные продукты их жизнедеятельности — ана­токсины. В результате действия на организм антигенов, в нем образуются антитела. В процессе активной иммуниза­ции организм становится невосприимчивым к повторному введению соответствующего антигена.

4. Приобретенный искусственный пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунных сывороток, полученных из крови человека, перенесшего данное забо­левание, или из крови животного, привитого определенной вакциной и содержащих антитела, способные обезвредить соответствующих возбудителей болезни. Такая форма иммунитета наступает быстро, через несколько часов пос­ле введения иммунной сыворотки. Сыворотку вводят людям, которые находились в контакте с больным, но сами не были привиты от данного заболевания (корь, краснуха, паратит и т.д.). После укуса незнакомой собаки в течении 1-х максимум 3-х суток ставят антирабическую сыворотку против бешенства.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия - это измененная реакция организма в ответ на действие веществ антигенной природы. Причиной аллергии могут быть вещества-аллергены, которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Экзоаллергены могут поступать в организм: воздушным путем, с пищевыми продуктами, при контакте с кожей и слизистыми оболочками. Эндоаллергены могут образовываться в организме или иметь инфекционное происхождение.

Иммунологические реакции начинаются уже при первой встрече организма с аллергеном. Происходит сенсибилизация организма, т.е. повышение чувствительности и приобретение способности усиленного ответа на повторное введение антигена.

Механизм активной сенсибилизации: сначала распознавание антигена и выработка к нему антител В-лимфоцитами. Одновременно возникают клеточные реакции Т-лимфоцитов. Возникают аллергические реакции немедленного типа, к ним относят анафилактические и цитотоксические.

При анафилактических реакциях антитела находятся в клетках, а антиген поступает извне. Комплекс антиген-антитело образуется на клетках, несущих антитела анафилаксия бывает общая (анафилактический шок) и местная (крапивница).

При цитотоксические реакции антиген находится в клетке, а антитело поступает извне. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки. Например, гемолиз эритроцитов при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок).

В случае, если в ответ на введение аллергена образуются преимущественно

Т-лимфоциты, развиваются аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся реакция отторжения трансплантата, а также контактная аллергия. Признаки иммунных реакций замедленного типа появляются через несколько часов или дней после введения антигена. Наблюдаются при сифилисе, вирусных инфекциях.

СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) вызывается внедрением вируса в иммунную систему организма.

Все клеточные организмы имеют обязательно две нуклеиновые кислоты - ДНК и РНК, вирусы содержат только одну из них. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы - вирусной ДНК или РНК - образуются вирусные белки.

Взаимодействие вируса с чувствительной клеткой начинается с прикрепления его к клеточной поверхности с помощью белков оболочки. Затем вирус проникает в клетку. Здесь он освобождается от оболочки. У вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) матрицей является РНК. Особенностью ВИЧ является уникальная способность передавать информацию с РНК на ДНК хозяина, которая вписывается в системы генома хозяина. И далее геном хозяина используется для биосинтеза вирусных частиц. Вирусные частицы выходят из зараженной клетки либо благодаря ее разрыву и гибели, либо почкованием.

Вирус СПИД поражает Т-лимфоциты, которые становятся носителем ВИЧ. В связи с делением клетки они передают вирус по наследству. Период скрытого носительства ВИЧ может быть коротким, всего лишь 4-5 недель, но чаще исчисляется годами. Течение заболевания в этот период может быть безсимптомным. Однако заболевший всегда будет заражать своих партнеров половым путем. В дальнейшем, когда возникает массовое разрушение

Т-лимфоцитов, у больного развивается клиническая картина иммунодефицита. Она будет проявляться в виде различных инфекционных заболеваний. При иммунодефиците поражаются макрофаги, клетки лимфатических узлов, нервной системы.

Вирус иммунодефицита накапливается в лимфоцитах. Он содержится также и в биологических жидкостях организма - крови, влагалищном отделяемом, слюне, слезах и в женском молоке. Для заражения ВИЧ необходима определенная его концентрация, поэтому в передаче ВИЧ имеют значение те жидкости организма, в которых возбудитель этого заболевания содержится в достаточно больших количествах: крови, сперме, влагалищных выделениях.

Возможна передача болезни при переливании донорской крови, использовании нестерильных шприцов. Все остальные способы распространения - воздушно-капельным путем, через пищу, посуду, при рукопожатиях, поцелуях - не имеют значения. Не участвуют в передаче вируса и кровососущие насекомые и членистоногие.

Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 5086; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

helpiks.org

Что такое иммунитет. Клеточный и гуморальный иммунитет

Большинство современных людей слышали о существовании иммунной системы организма и о том, что она препятствует возникновению всевозможных патологий, вызываемых внешними и внутренними факторами. Как работает эта система, и от чего зависят ее защитные функции, может ответить не каждый. Многие удивятся, узнав, что у нас есть не один, а два иммунитета – клеточный и гуморальный. Иммунитет, кроме того, может быть активным и пассивным, врожденным и приобретенным, специфическим и неспецифическим. Рассмотрим, в чем состоит разница между ними.

Понятие иммунитета

Невероятно, но даже у простейших организмов, например, доядерных прокариот и эукариот, существует защитная система, позволяющая им избежать заражения вирусами. С этой целью они продуцируют специальные ферменты и токсины. Это тоже своего рода иммунитет в самом элементарном виде. У более высокоорганизованных организмов защитная система имеет многоуровневую организацию. Она выполняет функции защиты всех органов и частей тела индивида от проникновения в него различных микробов и других чужеродных агентов извне, а также для защиты от внутренних элементов, которые иммунная система классифицирует, как чужие, опасные. Чтобы эти функции по защите организма выполнялись в полном объеме, природа «изобрела» для высших существ иммунитет клеточный и иммунитет гуморальный. Они имеют специфические различия, но действую совместно, помогая один другому и дополняя друг друга. Рассмотрим их особенности.

С названием данной системы защиты все просто – клеточный, значит, как-то связан с клетками организма. Он предполагает иммунный ответ без участия антител и системы комплемента. Основными «исполнителями» по обезвреживанию чужеродных агентов, проникших в организм, в клеточном иммунитете являются Т-лимфоциты, которые вырабатывают рецепторы, фиксирующиеся на мембранах клеток. Они начинают действовать при непосредственном контакте с чужеродным раздражителем. Проводя сравнение клеточного и гуморального иммунитета, следует заметить, что первый «специализируется» на вирусах, грибах, опухолях различной этиологии, различных микроорганизмах, проникших в клетку. Обезвреживает он и микробов, выживших в фагоцитах. Второй предпочитает иметь дело с бактериями и другими патогенными агентами, находящимися в кровяном или лимфатическом русле. Принципы их работы немного различаются. Клеточный иммунитет активирует фагоциты, Т-лимфоциты, NK – клетки (натуральные киллеры) и выделяет цитокины. Это малые пептидные молекулы, которые, оказавшись на мембране клетки А, взаимодействуют с рецепторами клетки В. Так они передают сигнал об опасности. Он запускает ответные защитные реакции в соседних клетках.

Как уже было отмечено выше, основное отличие клеточного и гуморального иммунитетов состоит в местонахождении объектов их воздействия. Разумеется, механизмы, при помощи которых осуществляется защита от вредоносных агентов, тоже имеют свои специфические особенности. На гуморальный иммунитет, в основном, «работают» В-лимфоциты. У взрослых людей они вырабатываются исключительно в костном мозге, а у эмбрионов дополнительно и в печени. Гуморальным этот вид защиты назвали от слова «гумор», что на латыни означает «русло». В-лимфоциты способны вырабатывать такие антитела, которые отделяются от клеточной поверхности и свободно перемещаются по лимфатическому либо кровяному руслу. Активируют В-лимфоциты (побуждают к действию) чужеродные агенты или Т-клетки. В этом проявляется связь и принцип взаимодействия между иммунитетом клеточным и гуморальным иммунитетом.

Подробнее о Т-лимфоцитах

Это клетки, представляющие собой особый вид лимфоцитов, вырабатывающихся в тимусе. У людей так называется вилочковая железа, располагающаяся в грудной клетке чуть ниже щитовидки. В названии лимфоцитов использована первая буква этого важного органа. В костном мозге продуцируются предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе происходит их окончательная дифференциация (формирование), в результате которой они приобретают клеточные рецепторы и маркеры.

Т-лимфоциты бывают нескольких типов:

  • Т-хелперы. Название образовано от английского слова help, что означает «помощь». «Хелпер» на английском – это помощник. Такие клетки сами чужеродных агентов не уничтожают, но активируют выработку клеток-киллеров, моноцитов, цитокинов.
  • Т-киллеры. Это «прирожденные» убийцы, цель которых – уничтожить клетки собственного организма, в которых поселился чужеродный агент. Этих «киллеров» существует множество вариаций. Каждая такая клетка «видит» только на какой-либо один вид патогенна. То есть Т-киллеры, реагирующие, например, на стрептококк, оставят без внимания сальмонеллу. Также они «не заметят» чужеродного «вредителя», проникшего в тело человека, но пока свободно циркулирующего в его жидких средах. Особенности действия Т-киллеров дают понять, чем клеточный иммунитет отличается от гуморального, работающего по другой схеме.
  • γδ Т-лимфоциты. Их образуется очень мало, по сравнению с другими Т-клетками. Настроены они на распознавание липидных агентов.
  • Т-супрессоры. Их роль – обеспечить иммунный ответ такой продолжительности и такой силы, которые требуются в каждом конкретном случае.

Подробнее о В-лимфоцитах

Эти клетки впервые были обнаружены у птиц в их органе, который на латыни пишется как Bursa fabricii. Первая буква была добавлена в название лимфоцитов. Рождаются они из стволовых клеток, расположенных в красном костном мозге. Оттуда они выходят незрелыми. Окончательная дифференциация заканчивается в селезенке и в лимфоузлах, где из них получаются два вида клеток:

  • Плазматические. Это В-лимфоциты, или плазмоциты, являющиеся основными «фабриками» по производству антител. За 1 секунду каждый плазмоцит продуцирует тысячи белковых молекул (иммуноглобулинов), ориентированных на какой-либо один вид микроба. Поэтому иммунная система вынуждена дифференцировать множество разновидностей плазматических В-лимфоцитов, чтобы бороться с разными патогенными агентами.
  • Клетки памяти. Это малые лимфоциты, живущие значительно дольше других форм. Они «запоминают» антиген, против которого уже защищали организм. При повторном инфицировании таким агентом они очень быстро активируют иммунный ответ, вырабатывая огромное количество антител. Клетки памяти имеются и у Т-лимфоцитов. В этом иммунитет клеточный и гуморальный иммунитет похожи. Более того, эти два вида защиты от чужеродных агрессоров действуют сообща, так как В-лимфоциты памяти активируются с участием работы Т-клеток.

Способность помнить патологических агентов легла в основу вакцинации, создающей в организме приобретенный иммунитет. Также это умение действует после перенесения человеком заболеваний, на которые вырабатывается устойчивый иммунитет (ветрянка, скарлатина, оспа).

Каждый вид защиты организма от чужеродных агентов обладает своими, скажем так, исполнителями, которые стремятся уничтожить патогенное образование или хотя бы воспрепятствовать его проникновению в систему. Повторим, что иммунитет по одной из классификаций бывает:

1. Врожденный.

2. Приобретенный. Бывает активным (появляется после прививок и некоторых заболеваний) и пассивным (возникает в результате передачи антител младенцу от матери или введения сыворотки с готовыми антителами).

По другой классификации иммунитет бывает:

  • Естественный (включает 1 и 2 типы защиты из предыдущей классификации).
  • Искусственный (это тот же приобретенный иммунитет, появившийся после прививок или некоторых сывороток).

Врожденный тип защиты обладает следующими факторами:

  • Механические (кожа, слизистые, лимфоузлы).
  • Химические (пот, секреты сальных желез, молочная кислота).
  • Самоочищение (слезы, шелушение, чихание и прочие).
  • Антиадгезивные (муцин).
  • Мобилизуемые (воспаление инфицированного участка, иммунный ответ).

Приобретенный тип защиты имеет только клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Рассмотрим их подробнее.

Гуморальные факторы

Действие этого вида иммунитета обеспечивают следующие факторы:

  • Система комплимента. Этим термином обозначена группа сывороточных белков, постоянно присутствующая в организме здорового человека. Пока нет внедрения чужеродного агента, белки пребывают в неактивной форме. Как только во внутреннюю среду проникает патоген, система комплимента мгновенно активируется. Это происходит по принципу «домино» - один белок, обнаруживший, например, микроба, сообщает об этом другому ближайшему, тот – следующему и так далее. В результате белки комплемента распадаются, высвобождая вещества, которые перфорируют мембраны чуждых живых систем, осуществляют лизинг их клеток, инициируют реакцию воспаления.
  • Растворимые рецепторы (нужны для уничтожения патогенов).
  • Антимикробные пептиды (лизоцим).
  • Интерфероны. Это специфические белки, способные защитить клетку, зараженную одним агентом от поражения другим. Вырабатывают интерферон лимфоциты, Т-лейкоциты и фибробласты.

Клеточные факторы

Обращаем ваше внимание, что данный термин имеет несколько другое определение, нежели клеточный иммунитет, основными факторами которого являются Т-лимфоциты. Они уничтожают патоген и одновременно клетку, которую он инфицировал. Также в иммунной системе есть понятие клеточных факторов, к которым относятся нейтрофилы и макрофаги. Их основная роль – поглотить проблемную клетку и переварить ее (съесть). Как видим, они занимаются тем же самым, что и Т-лимфоциты (киллеры), но при этом имеют свои особенности.

Нейтрофилы являются неделимыми клетками, содержащими большое количество гранул. В них находятся антибиотические белки. Важные свойства нейтрофилов – короткая жизнь и способность к хемотаксису, то есть передвижению к месту внедрения микроба.

Макрофаги – это клетки, способные поглощать и перерабатывать довольно крупные чужеродные частицы. Кроме того, их роль состоит в передаче информации о патогенном агенте другим защитным системам и стимулирование их активности.

Как видим, виды иммунитета клеточный и гуморальный, выполняя каждый свою функцию, предопределенную природой, действуют совместно, обеспечивая тем самым максимальную защиту организма.

Механизм работы клеточного иммунитета

Чтобы понять, как он действует, нужно вернуться к Т-клеткам. В тимусе они проходят, так называемую, селекцию, то есть, обзаводятся рецепторами, способными распознавать тот или иной патогенный агент. Без этого они не смогут выполнять свои защитные функции.

Первый этап называется β-селекцией. Ее процесс очень сложный и заслуживает отдельного рассмотрения. В нашей статье мы отметим лишь то, что в ходе β-селекции большинство Т-лимфоцитов обзаводятся пре-ТРК-рецепторами. Те клетки, которые не могут их образовать, погибают.

Второй этап называется позитивной селекцией. Т-клетки, имеющие пре-ТРК-рецепторы, еще не способны выполнять защиту от патогенных агентов, так как не могут связываться с молекулами из комплекса гистосовместимости. Для этого им нужно обзавестись другими рецепторами – CD8 и CD4. В ходе сложных трансформаций часть клеток получает возможность вступать во взаимодействие с белками ГКГ. Остальные погибают.

Третий этап называется негативной селекцией. В ходе этого процесса клетки, прошедшие второй этап, перемещаются к границе тимуса, где некоторые из них вступают в контакт с собственными антигенами. Такие клетки тоже погибают. Это предотвращает аутоиммунные заболевания человека.

Оставшиеся Т-клетки начинают работу по защите организма. В неактивном состоянии они направляются к месту своей жизнедеятельности. При проникновении в организм чужеродного агента, они реагируют на него, распознают, активируются и начинают делиться, образуя описанные выше Т-хелперы, Т-киллеры и прочие факторы.

Принцип работы гуморального иммунитета

Если микроб успешно прошел все механические барьеры защиты, не погиб от действия химических и антиадгезивных факторов, и проник в организм, за дело принимаются гуморальные факторы иммунитета. Т-клетки «не видят» агента, пока он находится в свободном состоянии. Но активировавшиеся антигенпрезентирующие клетки (макрофаги и другие) захватывают патоген и устремляются с ним в лимфоузлы. Находящиеся там Т-лимфоциты умеют распознавать патогенны, так как имеют для этого соответствующие рецепторы. Как только «опознание» произошло, Т-клетки начинают вырабатывать «хелперов», «киллеров» и активируют В-лимфоциты. Те, в свою очередь, приступают к выработке антител. Все эти действия еще раз подтверждают тесное взаимодействие клеточного и гуморального иммунитетов. Их механизмы борьбы с чужеродным агентом несколько отличны, но направлены на полное уничтожение патогена.

В заключение

Мы рассмотрели, как в организме происходит защита от различных вредоносных агентов. На страже нашей жизни стоят клеточный и гуморальный иммунитеты. Их общая характеристика заключается в таких особенностях:

  • Имеют клетки памяти.
  • Действуют против одних и тех же агентов (бактерий, вирусов, грибков).
  • В своем строении имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание патогенов.
  • Перед тем как начать работу по защите, проходят длительный этап созревания.

Основное различие заключается в том, что клеточный иммунитет уничтожает только тех агентов, которые проникли в клетки, а гуморальный может работать на любом расстоянии от лимфоцитов, так как вырабатываемые ими антитела к мембранам клеток не привязаны.

fb.ru

Клеточный иммунитет

Исследование клеточного иммунитета необходимо для выявления первичного или вто­ричного иммунодефицита, а также для контроля за проведением иммуностимулирующей те­рапии. Клеточный иммунитет представлен различными популяциями Т- и В-лимфоцитов, соотношение которых играет важную роль для оценки состояния этого звена иммунитета.

Среди В-лимфоцитов имеются три группы клеток:

д В-эффекторы, или плазматические клетки, вырабатывающие антитела (иммуноглобу­лины);

а В-хелперы, или В-помощники, помогающие Т-лимфоцитам выполнять их функции;

а В-супрессоры, замедляющие клеточные реакции, тормозящие синтез ДНК, выработку антител, функции Т-лимфоцитов, ответ лимфоцитов на воздействие митогенов.

На своей поверхности В-клетки несут молекулы иммуноглобулинов, которые функцио­нируют как рецепторы для антигенов. Наряду с этим они имеют рецепторы к Fc-фрагментам иммуноглобулинов и к компонентам комплемента. В-система имеет непосредственное отно­шение к выработке иммуноглобулинов, ответственных за иммунные реакции организма. Сами по себе В-клетки неспособны распознать чужеродные антигены без Т-клеток.

Т-лимфоциты несут на своей поверхности маркеры — антигены, которые объединены в кластеры дифференцировки (CD). Они выступают в роли первичных стимуляторов В-лим­фоцитов и моноцитов крови, тканей. Это достигается либо посредством выделения ими гуморальных факторов (интерлейкинов и лимфокинов), либо путем прямого контакта с В-клетками. Для оценки Т-звена клеточного иммунитета исследуют количество Т-лимфоци­тов, Т-хелперов, Т-киллеров, Т-супрессоров, а также оценивают функциональную актив­ность Т-лимфоцитов и систему цитокинов.

Общее количество В-лимфоцитов (CD20) в крови

Общее количество СО20-лимфоцитов в крови для взрослых в норме — 8—19 %, абсолют­ные значения — 0,19—0,38 Ю'/л.

CD20 — клетки гуморального иммунитета, ответственные за синтез антител. Образуют­ся в костном мозге. Дифференцируются в сумке Фабрициуса (у птиц) или ее аналоге у мле­копитающих (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Ведут «оседлый образ жизни», в основном в периферических лимфоидных органах. В периферической крови содержится лишь 15—20 %. Важное значение в оценке гуморального иммунитета имеет соотношение по­пуляций в общем пуле В-лимфоцитов: В-лимфоциты с IgM-рецепторами — 3—10 %; В-лим-фоциты с IgG-рецепторами — 2—6 %, В-лимфоциты с IgA-рецепторами — 1—3 %. Наруше­ние соотношения характерно для недостаточности гуморального иммунитета.

Во второй половине нормально развивающегося воспалительного процесса в большин­стве случаев в крови повышается относительное количество В-лимфоцитов. Наиболее часто это наблюдается при вирусных инфекциях. Как правило, данный показатель повышается па-

293

раллельно увеличению регионарных лимфатических узлов. Процентное содержание В-лим­фоцитов нарастает обычно при затяжных воспалительных процессах. Для клинициста наибо­лее важное значение имеет анализ уровня В-лимфоцитов после окончания клинических про­явлений воспалительного процесса. Во всех случаях на полное окончание процесса указыва­ет нормализация относительного количества В-клеток. Нередко после клинического завер­шения воспалительного процесса у пациента остаются увеличенными регионарные лимфа­тические узлы. В связи с этим встает вопрос о том, чем это вызвано: продолжающимся вос­палением в узлах (лимфаденитом), остаточной активностью лимфопролиферативных реак­ций на депонированный антиген или же перерождением соединительной ткани лимфатичес­ких узлов. Повышение числа В-лимфоцитов при снижении уровня Т-лимфоцитов свидетель­ствует о наличии в лимфатических узлах воспалительного процесса. Если в иммунограмме на фоне нормализации всех ее показателей остается повышенным лишь процент В-клеток, это говорит об остаточной пролиферативной реакции лимфоидной ткани в лимфатических узлах. Нормализация всех показателей иммунограммы, включая содержание В-лимфоцитов, свидетельствует о наличии склеротических изменений в лимфатических узлах. Заболевания и состояния, при которых изменяется количество CD20 лимфоцитов в крови, представлены в табл. 7.15.

Ряд острых и хронических лейкозов характеризуются именно патологическим увеличе­нием содержания в крови В-лимфоцитов. Повышенный в течение длительного времени уро­вень В-лимфоцитов характерен для больных тиреотоксикозом.

Таблица 7.15. Заболевания н состояния, при которых изменяется количество

лимфоцитов CD20 в крови

Повышение показателя

Снижение показателя

Острые бактериальные, грибковые и паразитарные

Физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей

инфекции

(в возрасте — 3—5 мес)

СПИД (начальный период)

Врожденная гипогаммаглобулинемия или агамма-

Хронические заболевания печени, цирроз печени,

глобулинемия

вирусный гепатит

Новообразования иммунной системы

Аутоиммунные заболевания

Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами

Ревматоидный артрит

Состояние после удаления селезенки

Системная красная волчанка

Недостаточность гуморального иммунитета

Ревматизм, коллагенозы

Саркоидоз, муковисцидоз

Болезнь Вальденстрема

Инфекционный мононуклеоз

Хронический лимфолейкоз

Моноклональная гаммапатия

Острый период повторной инфекции, иммунный

ответ на тимуснезависимые антигены

Активированные В-лимфоциты (CD23) в крови

Количество лимфоцитов CD23 в крови для взрослых в норме — 6—12 %.

Показатель характеризует активность иммунного ответа на митогены. Увеличение акти­вированных В-лимфоцитов в крови может свидетельствовать о развитии аутоиммунного или атопического воспалительного процесса.

В-лимфоциты, несущие IgA, в крови

Количество В-лимфоцитов, несущих IgA, в крови у взрослых в норме — 1—3 %, абсолют­ное количество — 0,02—0,0610'/л.

В-лимфоциты неоднородны в своей популяции и выполняют различные функции. Ос­новная из них — секреция иммуноглобулинов. Зрелые В-лимфоциты экспрессируют имму­ноглобулины на клеточной мембране. Такие мембранные иммуноглобулины функциониру-

294

ют как антигенспецифические рецепторы и являются важнейшими маркерами В-лимфоци­тов.

В-лимфоциты, несущие IgA-клетки гуморального иммунитета, ответственны за синтез антител. Они образуются в костном мозге, а дифференцируются в сумке Фабрициуса (у птиц) или ее аналоге у млекопитающих (селезенка, лимфоузлы, костный мозг). Ведут «оседлый образ жизни», скапливаясь в основном в периферических лимфоидных органах. В периферической крови содержится лишь 1—3 %. Важное значение в оценке гуморального иммунитета имеет соотношение популяций в общем пуле В-лимфоцитов. Нарушение со­отношения характерно для недостаточности гуморального иммунитета. Определение уровня В-лимфоцитов с Ig-рецепторами играет важную роль в установлении типа миеломы, а при лимфопролиферативных заболеваниях — для установления локализации блока созревания В-лимфоцитов. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества В-лимфоци­тов, несущих IgA, представлены в табл. 7.16.

Таблица 7.16. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

В-лимфоцитов, несущих IgA

Повышение показателя

Снижение показателя

Острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции Хронические заболевания печени, цирроз Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Хронический лимфолейкоз Эндотелиомы, остеосаркомы Миеломная болезнь Макроглобулинемия Вальденстрема Кандидоз, муковисцидоз Болезни дыхательных путей (астма, туберкулез) Моноклональная гаммапатия

Физиологическая гипогаммаглобулинемия (у детей в возрасте 3—5 мес) Врожденная гипогаммаглобулинемия или агамма-глобулинемия Заболевания, приводящие к истощению иммунной системы: • новообразования иммунной системы; • состояние после удаления селезенки; • лечение цитостатиками и иммунодепрессанта-ми Острая вирусная инфекция Хроническая бактериальная инфекция

В-лимфоциты, несущие IgM, в крови

Количество В-лимфоцитов, несущих IgM, в крови у взрослых в норме — 3—10 %, абсо­лютное количество — 0,07—0,17109/л-

В-лимфоциты, несущие IgM — клетки гуморального иммунитета, ответственны за синтез антител. Они образуются в костном мозге, а дифференцируются в сумке Фабри­циуса (у птиц) или ее аналоге у млекопитающих (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Ведут «оседлый образ жизни», скапливаясь в основном в периферических лимфо­идных органах. В периферической крови содержится лишь 3—10 %. Важное значение в оценке гуморального иммунитета имеет соотношение популяций в общем пуле В-лим­фоцитов. Нарушение соотношения характерно для недостаточности гуморального имму­нитета.

Повышение В-лимфоцитов с IgM-рецепторами характерно для острой фазы воспали­тельного процесса. Если повышения В-лимфоцитов с IgM-рецепторами в острый период заболевания не выявляется, это свидетельствует о недостаточности гуморального иммуни­тета, связанного с нарушением синтеза IgM. Уровень В-лимфоцитов с IgM-рецепторами повышается раньше, чем в крови выявляется повышенный уровень IgM, поэтому данный показатель может быть использован для ранней диагностики инфекционных заболеваний. Для миеломы, синтезирующей IgM, характерно преобладание в крови В-лимфоцитов с IgM-рецепторами среди всех популяций В-лимфоцитов. При лимфолейкозах определение уровня В-лимфоцитов с IgM-рецепторами в крови позволяет уточнить локализацию места блока созревания В-лимфоцитов. Отсутствие или небольшое количество В-лимфоцитов с IgM-рецепторами свидетельствует о том, что блок произошел на уровне пре-В-лимфоци-тов. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества В-лимфоцитов, несу­щих IgM, представлены в табл. 7.17.

295

Таблица 7.17. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

В-лимфоцитов, несущих IgM

Повышение показателя

Снижение показателя

Острые бактериальные, грибковые, паразитарные

Физиологическая гипогаммаглобулинемия

и вирусные инфекции

(у детей в возрасте 3—5 мес)

Вирусные гепатиты, цирроз

Врожденная гипогаммаглобулинемия или агамма-

Аутоиммунные заболевания

глобулинемия

Ревматоидный артрит

Заболевания, приводящие к истощению иммунной

Системная красная волчанка

системы:

Хронический лимфолейкоз

• новообразования иммунной системы;

Эндотелиомы, остеосаркомы

• состояние после удаления селезенки;

Миеломная болезнь

• лечение цитостатиками и иммунодепрессан-

Болезнь Вальденстрема

тами;

Кандидоз, муковисцидоз

• облучение ионизирующей радиацией

Болезни дыхательных путей (астма, туберкулез)

Хроническая вирусная инфекция

Моноклональная гаммапатия

Острый и хронический лимфолейкоз

В-лимфоциты, несущие IgG, в крови

Количество В-лимфоцитов, несущих IgG, в крови у взрослых в норме — 2—6 %, абсолют­ное количество — 0,04—0,11 Ю'/л.

В-лимфоциты, несущие IgG — клетки гуморального иммунитета, ответственны за син­тез антител. Образуются в костном мозге. Дифференцируются в сумке Фабрициуса (у птиц) или ее аналоге у млекопитающих (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Ведут «оседлый образ жизни», скапливаясь в основном в периферических лимфоидных органах. В периферической крови содержится лишь 2—6 %. Важное значение в оценке гуморального иммунитета имеет соотношение популяций в общем пуле В-лимфоцитов. Нарушение соот­ношения характерно для недостаточности гуморального иммунитета. Повышение количест­ва В-лимфоцитов, несущих IgG, в крови характерно для разрешающихся воспалительных процессов. В клинической практике при контроле за течением воспалительного процесса очень важно одновременно определять уровень В-лимфоцитов, несущих IgM и IgG. При обычном течении воспалительного процесса в острую его фазу характерно повышение числа В-лимфоцитов, несущих IgM; разрешение воспалительного процесса сопровождается сниже­нием количества этих лимфоцитов и повышением числа В-лимфоцитов, несущих IgG. Нару­шение этих закономерностей свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета и указывает на звено, за счет которого идет нарушение.

Повышение числа В-лимфоцитов, несущих IgG, характерно для миеломы, синтезирую­щей IgG. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества В-лимфоцитов, несущих IgG, представлены в табл. 7.18.

Таблица 7.18. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

В-лимфоцитов, несущих IgG

Повышение показателя

Снижение показателя

Хронические бактериальные, грибковые и паразитарные

Физиологическая гипогаммаглобулинемия

инфекции, СПИД

(у детей в возрасте 3—5 мес)

Хронические заболевания печени (вирусный гепатит,

Врожденная гипогаммаглобулинемия или

цирроз)

агаммаглобулинемия

Аутоиммунные заболевания

Заболевания, приводящие к истощению

Ревматоидный артрит

• иммунной системы:

Системная красная волчанка

• новообразования иммунной системы;

Ревматизм, коллагенозы

• лечение цитостатиками и иммуноде-

Саркоидоз, муковисцидоз

прессантами, облучение ионизирующей

Болезнь Вальденстрема

радиацией

296

Продолжение табл.7.18

Повышение показателя

Снижение показателя

Инфекционный мононуклеоз

Гемоглобинопатии

Хронический лимфолейкоз

Состояние после удаления селезенки

Миеломная болезнь

Хроническая вирусная инфекция

Моноклональная гаммапатия

Реконвалесценция первичной бактериальной инфекции

Острый период повторной инфекции

Общее количество Т-лимфоцитов (CD3) в крови

Общее количество Т-лимфоцитов в крови у взрослых в норме — 58—76 %, абсолютное количество — 1,1—1,7-10'/л.

Зрелые Т-лимфоциты «отвечают» за реакции клеточного иммунитета и осуществляют иммунологический надзор за антигенным гомеостазом в организме. Они образуются в кост­ном мозге, а получают дифференцировку в вилочковой железе, где разделяются на эффек-торные (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты гиперчувствительности замедленного типа) и регуляторные (Т-лимфоциты-хелперы, Т-лимфоциты-супрессоры) клетки. В соответствии с этим Т-лимфоциты выполняют в организме две важные функции: эффекторную и регуля-торную. Эффекторная функция Т-лимфоцитов — специфическая цитотоксичность по отно­шению к чужеродным клеткам. Регуляторная функция (система Т-хелперы — Т-супрессоры) состоит в контроле за интенсивностью развития специфической реакции иммунной системы на чужеродные антигены. Снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови свиде­тельствует о недостаточности клеточного иммунитета, повышение — о гиперактивности им­мунитета и наличии иммунопролиферативных заболеваний.

Развитие любого воспалительного процесса сопровождается практически на всем его про­тяжении снижением содержания Т-лимфоцитов. Это наблюдается при воспалениях самой раз­нообразной этиологии: различных инфекциях, неспецифических воспалительных процессах, при разрушении поврежденных тканей и клеток после операции, травмы, ожогов, инфаркта, разрушении клеток злокачественных опухолей, трофических разрушениях и т.д. Снижение ко­личества Т-лимфоцитов определяется интенсивностью воспалительного процесса, однако такая закономерность наблюдается не всегда. Т-лимфоциты наиболее быстро из всех иммуно-компетентных клеток реагируют на начало воспалительного процесса. Эта реакция проявляет­ся еще до развития клинической картины заболевания. Повышение количества Т-лимфоцитов в течение воспалительного процесса является благоприятным признаком, а высокий уровень Т-лимфоцитов при резко выраженных клинических проявлениях такого процесса, напро­тив, — неблагоприятный признак, указывающий на вялое течение воспалительного процесса с тенденцией к хронизации. Полное завершение воспалительного процесса сопровождается нормализацией количества Т-лимфоцитов. Повышение относительного количества Т-лимфо­цитов не имеет для клиники большого значения. Однако увеличение абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови очень важно для диагностики лейкозов. Заболевания и состояния, при­водящие к изменению количества Т-лимфоцитов в крови, представлены в табл. 7.19.

Таблица 7.19. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

Т-лимфоцитов (CD3) в крови

Повышение показателя

Снижение показателя

Гиперактивность иммунитета

Врожденные дефекты иммунной системы (первичные иммуно-

Острый и хронический лимфолейкозы

дефицитные состояния)

Синдром Сезари

Приобретенные вторичные иммунодефицитные состояния:

• бактериальные, вирусные, протозойные инфекции с затяж-

ным и хроническим течением;

• туберкулез, лепра, СПИД;

• злокачественные опухоли;

• тяжелые ожоги, травмы, стресс;

297

Продолжение табл.7.19

Повышение показателя

Снижение показателя

• старение, недостаточность питания, прием кортикостероидов; • лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией Т-клеточная лимфома Волосатоклеточный лейкоз

Т-лимфоциты-хелперы (CD4) в крови

Количество Т-лимфоцитов-хелперов в крови у взрослых в норме — 36—55 %, абсолютное

количество — 0,4—1,110'/л-

Т-лимфоциты — помощники (индукторы) иммунного ответа, клетки, регулирующие силу иммунного ответа организма на чужеродный антиген, контролирующие постоянство внутренней среды организма (антигенный гомеостаз) и обусловливающие повышенную вы­работку антител. Увеличение количества Т-лимфоцитов-хелперов свидетельствует о гиперак­тивности иммунитета, снижение — об иммунологической недостаточности.

Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение Т-хелпе-ров и Т-супрессоров в периферической крови, так как от этого зависит интенсивность им­мунного ответа. В норме цитотоксических клеток и антител должно вырабатываться столько, сколько их необходимо для выведения того или иного антигена. Недостаточная активность Т-супрессоров ведет к преобладанию влияния Т-хелперов, что способствует более сильному иммунному ответу (выраженной антителопродукции и/или длительной активации Т-эффек-торов). Избыточная активность Т-супрессоров, напротив, приводит к быстрому подавлению и абортивному течению иммунного ответа и даже явлениям иммунологической толерантнос­ти (иммунологический ответ на антиген не развивается). При сильном иммунном ответе воз­можно развитие аутоиммунных и аллергических процессов. Высокая функциональная актив­ность Т-супрессоров при таком ответе не позволяет развиться адекватному иммунному отве­ту, в связи с чем в клинической картине иммунодефицитов преобладают инфекции и пред­расположенность к злокачественному росту. Индекс CD4/CD8 1,5—2,5 соответствует нор-мергическому состоянию, более 2,5 — гиперактивности, менее 1,0 — иммунодефициту. При тяжелом течении воспалительного процесса соотношение CD4/CD8 может быть меньше 1. Принципиальное значение это соотношение имеет при оценке иммунной системы у боль­ных СПИДом. При данном заболевании вирус иммунодефицита человека избирательно по­ражает и разрушает СО4-лимфоциты, в результате чего соотношение CD4/CD8 понижается до значений, значительно меньше 1.

Повышение соотношения CD4/CD8 (до 3) нередко отмечается в острой фазе раз­личных воспалительных заболеваний за счет повышения уровня Т-хелперов и снижения Т-супрессоров. В середине воспалительного заболевания отмечается медленное снижение Т-хелперов и повышение Т-супрессоров. При стихании воспалительного процесса эти по­казатели и их соотношение нормализуются. Повышение соотношения CD4/CD8 характер­но практически для всех аутоиммунных заболеваний: гемолитической анемии, иммунной тромбоцитопении, тиреоидита Хашимото, пернициозной анемии, синдрома Гудпасчера, системной красной волчанки, ревматоидного артрита. Увеличение соотношения CD4/CD8 за счет снижения уровня CD8 при перечисленных заболеваниях выявляется обычно в раз­гаре обострения при большой активности процесса. Снижение соотношения CD4/CD8 вследствие роста уровня CD8 характерно для ряда опухолей, в частности саркомы Капоши. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества CD4 в крови, представле­ны в табл. 7.20.

Таблица 7.20. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества CD4 в крови

Повышение показателя

Снижение показателя

Аутоиммунные заболевания Системная красная волчанка

Врожденные дефекты иммунной системы (первичные иммунодефицитные состояния)

298

Продолжение табл. 7.20

Повышение показателя

Снижение показателя

Синдромы Шегрена, Фелти

Приобретенные вторичные иммунодефицитные

Ревматоидный артрит

состояния:

Системный склероз, коллагенозы

• бактериальные, вирусные, протозойные ин-

Дерматомиозит, полимиозит

фекции с затяжным и хроническим течением;

Цирроз печени, гепатиты

• туберкулез, лепра, СПИД;

Тромбоцитопения, приобретенная гемолитическая

1 злокачественные опухоли;

анемия

> тяжелые ожоги, травмы, стресс;

Смешанные заболевания соединительной ткани

» старение, недостаточность питания;

Болезнь Вальденстрема

» прием кортикостероидов;

Тиреоидит Хашимото

1 лечение цитостатиками и иммунодепрессан-

Активация антитрансплантационного иммунитета

тами, облучение ионизирующей радиацией

(криз отторжения донорских органов), усиление

антителозависимой цитотоксичности

Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) в крови

Количество Т-лимфоцитов-супрессоров в крови у взрослых в норме — 17—37 %, абсолют­ное число — 0,3—0,7 Ю'/л.

CD8 — клетки-индукторы, тормозящие иммунный ответ организма. Т-супрессоры тормозят выработку антител (различных классов) вследствие задержки пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, и развитие гиперчувствительности замедленного типа. При нормальном иммунном ответе на попадание в организм чужеродного антигена макси­мальная активация Т-супрессоров отмечается спустя 3—4 нед. Т-супрессоры оказывают супрессирующий эффект при воспалительных процессах, вирусной инфекции и онкологи­ческих заболеваниях. Увеличение количества CD8 в крови свидетельствует о недостаточ­ности иммунитета, снижение — о гиперактивности иммунной системы. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение хелперов и супрессоров в пе­риферической крови — индекс CD4/CD8. Снижение функции Т-супрессоров ведет к пре­обладанию стимулирующего влияния Т-хелперов, в том числе и на те В-лимфоциты, кото­рые продуцируют «нормальные» аутоантитела. При этом их количество может достигнуть критического уровня, что способно вызвать повреждение собственных тканей организма. Данный механизм повреждения характерен для развития ревматоидного артрита и систем­ной красной волчанки. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества CD8 в крови, представлены в табл. 7.21.

Таблица 7.21. Заболевания и состояния, приводящие к изменению количества

CD8-лимфоничоя в крови

Повышение показателя

Снижение показателя

Приобретенные вторичные иммунодефицитные состояния: • бактериальные, вирусные, протозойные инфек­ции с затяжным и хроническим течением; • туберкулез, лепра, СПИД; • злокачественные новообразования Тяжелые ожоги, травмы, стресс Старение Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами Облучение ионизирующей радиацией (острый период) Усиление супрессорной активности клеточного иммунитета

Аутоиммунные заболевания Системная красная волчанка Синдромы Шегрена, Фелти Ревматоидный артрит Системный склероз, коллагенозы Дерматомиозит, полимиозит Цирроз печени, гепатиты Болезнь Вальденстрема Приобретенная гемолитическая анемия, тромбо­цитопения Смешанные заболевания соединительной ткани Активация антитрансплантационного иммунитета Врожденные дефекты иммунной системы (первичные иммунодефицитные состояния)

299

studfiles.net

Клеточный иммунитет

Система защиты организма от чужеродных веществ складывается из гуморального и клеточного иммунитета. Гуморальный направлен на выделение антител, которые присутствуют в плазме крови. Клеточный ответ проявляется только за счёт форменных элементов крови.

Учёные начали активно изучать иммунитет в конце XIX века. Тогда была сформирована гуморальная и фагоцитарная или клеточная теория иммунитета. На развитие иммунологии в целом повлияли работы Луи Пастера, который экспериментировал с вакцинацией животных. Одновременно с ним работал Эмиль фон Бернинг, который доказал формирование устойчивости к дифтерии и столбняку у людей, получивших кровь переболевших этими заболеваниями пациентов.

Однако научное обоснование иммунитету дал Илья Мечников, который считается создателем фагоцитарной теории иммунитета. Он обнаружил в крови фагоциты, поглощающие чужеродные объекты. Это главные защитники организма, реагирующие первыми на внешние раздражители.

Рис. 1. Илья Мечников.

Клеточный иммунитет – часть адаптивного или приобретённого иммунитета. Лейкоциты в процессе жизни учатся, сталкиваясь с различными бактериями, вирусами и другими чужеродными объектами, вырабатывая специфические иммунные ответы.

Основную функцию иммунитета выполняют специальные клетки крови – лейкоциты. Они различаются внешним видом и функциональностью. Выделяют две функциональные группы:

Фагоциты отличаются большими размерами и подвижностью. К ним относятся нейтрофилы, моноциты, макрофаги. Они составляют неспецифический иммунитет, т.е. отвечают на действие любого возбудителя. На поверхности фагоциты имеют рецепторы, которые распознают чужеродные объекты.

Рис. 2. Фагоциты.

Фагоциты поглощают и переваривают не только бактерии и вирусы, но и любые частицы – обрывки клеточных структур, твёрдые продукты метаболизма, старые клетки и т.д. Их количество резко повышается в месте заражения. Переполненные фагоциты разрываются и погибают, а их частицы поглощают новые фагоциты. Гной – это большое скопление мёртвых фагоцитов в одном месте.

При попадании инфекции в кровь на помощь фагоцитам приходят лимфоциты, составляющие специфический иммунитет. Они обучаются в тимусе – вилочковой железе. В результате в кровь попадает три вида специализированных лимфоцитов:

  • Т-хэлперы, распознающие антиген и сообщающие другим лимфоцитам о проникновении чужеродных веществ;
  • Т-киллеры или цитотоксические T-лимфоциты, уничтожающие определённые антигены посредством лизиса – растворения микроорганизмов;
  • Т-супрессоры, останавливающие ответную реакцию в случае прекращения действия антигена.

Рис. 3. Лимфоциты.

Отдельно выделяют NK-лимфоциты или естественные киллеры. Их действия схожи с функциями Т-киллеров, но направлены не на внешние антигены, а на внутренние. Под их прицел попадают любые отличающиеся от нормальных клетки, например, раковые.

Естественные киллеры выделяют белок перфорин, который создаёт в клеточной мембране поры. Через образовавшиеся поры в клетку проникают выделяемые NK-лимфоцитами ферменты – протеазы. Они провоцируют лизис или апоптоз – самоуничтожение клетки.

Большая часть лейкоцитов вырабатывается в костном мозге. В отличие от других клеток крови они имеют ядро и могут выходить за пределы кровяного русла в межклеточное пространство.

Основу изучения клеточного иммунитета заложил Илья Мечников, обнаружив фагоциты, поглощающие вредные и инородные вещества. Вместе с фагоцитами с заражением борются лимфоциты, которые различаются специализацией. Их действия направлены на распознавание чужеродного объекта и его уничтожение посредством лизиса или апоптоза. Клеточный иммунитет развивается в течение жизни.

Средняя оценка: 4.5. Всего получено оценок: 80.

Page 2

Образовака Биология

  • Системы органов животныхТест
  • Расы человекаТест
  • Кости скелета человекаТест
  • МышцыТест
  • Строение скелета человекаТест
  • Гуморальная регуляцияТест
  • Органы кровообращенияТест
  • Состав кровиТест
  • ПищеварениеТест
  • Пищеварение в ротовой полостиТест
  • Мочевыделительная системаТест
  • Строение и функции кожи человекаТест
  • Вредные привычкиТест
  • Высшая нервная деятельностьТест
  • ПамятьТест
  • РечьТест

obrazovaka.ru

Клетки иммунной системы

Для понимания функционирования иммунитета в этой статье мы осветим oснoвные органы  иммунной системы, а также  фoрмирoвание и функции клеток иммунной системы. Для многих клетки иммунитета это белые клетки крови, однако градация, различие,  функции иммунных клеток гораздо шире.

Органы иммунной системы

Первичные органы иммунной системы, так же называемые – центральные органы иммунной системы. Включают в себя:  тимус – который располагается в центральной части грудины, костный мозг – находится в полых костях.

Вторичные органы иммунной системы, находятся на местах первого контакта, поэтому также имеют название – периферийные органы иммунной системы. Включает в себя: селезенка – располагается в левой верхней части брюшины, лимфaтичeские узлы – пo всeму телу, лимфоидная ткань кишечника – пейеровы бляшки, а тaкже аппендикс.

Решающую роль в иммунной системе играют: антитела и те самые белые клетки крови, ну а теперь поподробнее.

Антитела

Антитела это особая группа белков, которую вырабатывают клетки иммунитета.  Антитела в организме вырабатываются к определенному антигену, тем самым приобретая специфичность. Что это значит. Например, человеку вводят препарат, содержащий антитела к вирусу туберкулеза, значит, эти антитела будут атаковать только вирус туберкулеза. 

Белые клетки крови

Обозначены групповым названием – лейкоциты. Содержание иммунных клеток в организме достигает до 10% от общего веса человека, то есть их очень много.  Лейкоциты на пять основных категорий.

Клетки иммунной системы убивают раковые клетки

 1. Лимфоциты

Это основные клетки нашей иммунной системы.  Именно лимфоциты обладают памятью, они прописывают память о столкновении с любым антигеном. Лимфоциты подразделены на две основные группы, первая -  Т лимфоциты, вторая В лимфоциты. Которые в свою очередь также имеют подгруппы.

T лимфоциты

Их  образование и формирование происходит в тимусе. Принимают участие в образовании клеточного иммунитета, контролируют деятельность В лимфоцитов. Имеют следующие подгруппы:

- Т хелперы, эти клетки осуществляют контроль за делением клеток организма и их дифференцирование. Хелперы значит помощники, они помогают В лимфоцитам секретировать антитела, активируют деятельность моноцитов, тучных клеток и зародыши натуральных киллеров. 

- Т супрессоры, их основная цель в случае гиперактивности Т хелперов, подавить их деятельность.

- Т киллеры, убийцы, опознаватели антигенов, выделяют цитоксические лимфокины.

B лимфоциты

Основная цель В лимфoцитoв,  в ответной реакции на активность aнтигeна, преобразоваться в плaзмaтичeскиe  клeтки, которые организуют выработку антител.

- В1 лимфоциты,  преобразовываются в лимфaтической ткани кишечника, пейеровых бляшках, принимая участие гуморальном иммунитете могут стaновиться плазмоцитами.

- В2 лимфоциты, преобразовываются в тканях костного мoзга,  далее в сeлeзeнке и лимфoузлах.  При участии Т хелперов могут изменяться в плазмоциты, которые способны осуществлять синтез иммуноглобулинов.

- В лимфоциты памяти, это клетки живущие наиболее долго, образуются при воздействии aнтигeна и c активным участием Т лимфоцитов. Именно они обеспечивают максимально быстрый oтвет иммунной системы при повторной атаке.

2. Моноциты, макрофаги

Это очень крупные и мнoгочислeнные клетки иммунной системы. Находясь в крови, эта клeтка носит название – моноцит. При пoпадании в ткaни организма – макрофаг, от макрос – огромный, и фагос – пожирать. Функция этих клеток очень важна, макрофаг охотится, ищет.  Атакует вирус или бактерию, поедает ее, переваривает, считывает всю информацию о враге и выбрасывает сигнальные молекулы, которые презентуют информацию о враге всем клеткам организма. Так же поедаю отмершие клетки, чуждые, токсичные, зараженные.  Процесс  поедания вражеских клеток называется фагоцитоз.

3. Нейтрофилы

Жизненный цикл этих клеток очень мал. Образуются нейтрофилы первоначально в костном мозге, затем попадают в кровь и ткани. Функция нейтрофилов, нейтрализация воспалительных процессов и уничтожение бактерий путем заглатывания.  Эти клетки   иммунной системы могут сами, целенаправленно передвигаться к местам воспалений.

4. Эозинофилы

Эозинофилы из крови мигрируют в ткaни, где живут довольно долго. Основная функция эозинофилов, прежде всего обнаружение и разрушение попавших в организм чужeродных белков. Именно такой белок вызывает аллергии.  Таким образом, эозинофилы борются с аллергией.  Эти клетки иммунной системы так же борются с паразитами.

5. Базофилы

Базофилы начинают свой путь из кoстнoго мозга, затем в кровь, и чeрез пару часов в ткaни, гдe могут жить до двух недель. Эти клетки иммунитета принимaют активное участие в аллeргических реакциях. Попадая в ткани, они трансформируются в тучные клетки, в кoторых содержится много вeщества – гистамин.  Это вещество помогает развитию аллергии.  Именно базофилы не дают,  всевозможным ядам распространится, они их запирают в тканях.  За счет большого содержания гепарина осуществляют контроль за свертывание крови. 

Трансфер Факторы, цитокины

Трансфер Факторы это клетки иммунной системы, осуществляющие коммуникацию между всеми клетками иммунитета. В их функции входит обучение, повышение квалификации, работоспособности и компетентности всех клеток иммунитета. Наличие большой армии всех клеток иммунной системы, не делает наш иммунитет сильным. Эта армия должна иметь необходимый состав, организацию, боеспособность, лучшее вооружение и самую своевременную информацию о противнике. Только такая армия способна не допускать в наш организм лазутчиков и врагов. Препарат компании 4life – Трансфер Фактор Классик, содержит в одной капсуле 200 мг чистых молекул трансфер фактор. Начав принимать препарат Трансфер Фактор, вы начинаете приводить в порядок:

1) Численность вашей иммунной армии

2) Повышаете боеспособность вашего иммунитета

3) Повышаете квалификацию 

4) Повышаете информированность

5) Повышает компетентность

6) Повышает коммуникацию

7) Исключает дезинформацию (т.е. развитие аутоиммунных процессов)

Это информационная молекула, которая не лечит что сама по себе, но она делает ваш иммунитет способным противостать любой проблеме. 

Трансфер Фактор купить, и получить консультацию, вы можете на нашем сайте, либо связавшись с нашими консультантами по т. +7 (495) 544 80 59

Как устроена иммунная система

4lifemarket.ru


Смотрите также