Нейротрофическая терапия это что такое


Нейротрофическая терапия что это такое: картинки, причины возникновения, профилактика, симптомы и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).

Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.

Патология сердечной мышцы при гипертонии

Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.

Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.

Причины возникновения и группа риска

Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы

Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:

  • дефицит микроэлементов (в первую очередь магния);
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • инфекционные поражения;
  • воспалительные процессы (могут развиваться при инфекционных заболеваниях бактериальной природы).

Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.

Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:

  • возрасте от 55 лет;
  • недостатке микроэлементов (K, Mg) в рационе;
  • сахарном диабете;
  • избытке массы тела;
  • гиподинамии;
  • постоянных стрессах;
  • злоупотреблении алкоголем;
  • курении.

В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.

К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки

Стадии развития гипертонии сердца

Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:

  1. На первом этапе серьезные патологии отсутствуют. Отмечается диастолическая дисфункция, которая и становится причиной дальнейшего развития заболевания.
  2. На второй стадии отмечаются изменения в морфологии сердца – левое предсердие увеличивается в размерах. Пациент ощущает сбои в работе сердечно-сосудистой системы: быструю утомляемость, одышку, иногда потерю равновесия. Боли в сердце при гипертонии могут проявляться уже на этой стадии.
  3. На этом этапе развивается гипертония левого желудочка сердца – сердечная мышца увеличивается в размере. На фоне гипертрофии миокарда растет риск инфаркта.
  4. Четвертая стадия – гипертоническая болезнь с сердечной недостаточностью, которая может усугубляться ишемической болезнью сердца. Артериальное давление изменяется бесконтрольно, гипертрофия сердечной мышцы и произошедшие функциональные изменения сильно снижают эффективность большинства препаратов.

Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.

Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития

Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Основные симптомы гипертонической болезни сердца

Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.

Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:

  • боли в правом подреберье, иррадиирующие в левую сторону (могут достигать желудка, руки, поясницы);
  • боли под грудиной;
  • проблемы с дыханием (затрудненность, одышка);
  • повышенная утомляемость;
  • отек нижних конечностей;
  • тревожность;
  • сонливость в дневное время и проблемы со сном ночью;
  • потливость и т. д.

Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.

Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа

Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.

Диагностика патологических изменений

Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.

На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:

  1. При пальпации отмечается смещение толчков влево и вниз.
  2. Аускультация при гипертонической болезни обычно позволяет выявить систолические шумы в верхушке сердца.
  3. Тоны сердца при гипертонической болезни также изменяются. На начальной стадии первый тон над верхушкой усиливается, но по мере роста гипертрофии он начинает ослабевать или слышится расщепленным. Превалирование второго тона рассматривается как один из диагностических признаков.

Дифференциальная диагностика включает:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • тесты на содержание различных веществ (глюкоза, калий, магний).

ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения

 Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:

  • коронарная ангиография – для выявления сужения сосудов сердца;
  • эхокардиограмма – для поиска аневризм и тромбов, а также для контроля состояния клапанов;
  • ЭКГ – для регистрации электрической активности;
  • суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – для оценки работы сердца в течение дня.

Терапия и профилактика «гипертонического сердца»

Консервативное лечение

На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.

Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:

  • средства, снижающие риск образования тромбов (Витамин E, «Аспирин»);
  • бета-блокаторы с пролонгированным действием («Пропанолол» и аналоги);
  • альфа-адреноблокаторы («Теразозин» и аналоги);
  • ингибиторы АПФ, обладающие антигипертензивным эффектом.

Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.

Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов

Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.

Хирургические вмешательства

Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.

В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:

  1. Наиболее распространенная методика – кардиомиопластика. Фрагмент мышцы со спины пациента помещается поверх миокарда и усиливает его работу. Примерно через 3 месяца после операции сокращения частично нормализуются.
  2. Синхронное функционирование желудочков обеспечивается путем установки кардиостимулятора. Имплантированный прибор позволяет компенсировать недостаточность, оптимизируя сердечный ритм.
  3. Еще одна методика – установка искусственного желудочка. Она демонстрирует высокую эффективность, но проводится эта процедура довольно редко ввиду ее сложности.
Профилактика «гипертонического сердца»

Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.

Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов

Чтобы терапия была успешной, нужно:

  • минимизировать количество стрессов;
  • обеспечить организму полноценный отдых и сон;
  • отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя;
  • обеспечить дозированную физическую активность (прогулки, пробежки, занятия спортом).

Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.

Рекомендованная диета

Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:

  • следить за калорийностью потребляемой пищи;
  • минимизировать количество жиров в рационе;
  • избегать транс-жиров и насыщенных жиров;
  • исключить из меню острую, жареную и слишком соленую еду;
  • отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару;
  • обязательно употреблять рыбу и морепродукты.

При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания

 Рацион должен обязательно включать:

  • свежие овощи и фрукты;
  • зелень (салат и укроп – в первую очередь);
  • гречневую крупу;
  • темный рис;
  • мучные изделия с отрубями;
  • нежирные молочные и кисломолочные продукты.
Народные средства

Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:

  1. 500 г лимонов тщательно моем и пропускаем через мясорубку.
  2. Добавляем 500 мл жидкого меда.
  3. 20 зерен абрикоса толчем в ступке и смешиваем с медово-лимонным составом.

Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.

Помогает и настой из чертополоха:

  1. Свежие или сушеные листья тщательно измельчаем.
  2. Столовую ложку измельченных листьев засыпаем в стакан и заливаем 200 мл кипятка.
  3. Настаиваем в течение 20 минут, после чего охлаждаем и процеживаем.

Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.

Заключение

Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Originally posted 2018-02-26 16:53:03.

Какое давление в легочной артерии является нормой?

Изолированная систолическая гипертония — что это такое?

При каком давлении болит затылок и что это может означать?

Почему при давлении идёт кровь из носа?

Можно ли летать на самолете при гипертонии?

Дают ли группу инвалидности при гипертонии и как получить?

Симптомы и лечение почечного давления таблетками и народными средствами

Как влияет жара на давление?

Как проявляется и что это такое стенокардия?

Стенокардия — что это такое, и почему в народе болезнь называют «грудная жаба»? Данное сердечное заболевание встречается среди людей в возрастной группе от 35 лет и старше. Свое «народное» название стенокардия получила по причине основного симптома — болей в грудине. Часто стенокардию именуют коронарной болезнью, так как одной из причин ее развития является передавливание коронарных кровеносных сосудов, от чего сердце не обеспечивается необходимым объемом крови для нормальной работы.

Почему нарушается работа сердца?

Людей, которым поставили такой диагноз, интересует, что такое стенокардия. Это заболевание ишемического характера, при котором сердечная мышца испытывает недостаток крови и кислородное голодание. Причина патологии — пережатие коронарных артерий, уменьшение в них просвета, от чего кровь не может циркулировать по ним в полном объеме. Недостаточное кровообращение провоцирует ряд цепных реакций — кровь не может переносить к мягким тканям сердца достаточное количество кислорода, в результате чего сердце не получает необходимые для нормальной работы питательные вещества.

Сужение русла коронарных артерий вызвано развитием такой болезни, как атеросклероз, либо возникает из-за спазма их стенок. Нередко заболевание возникает из-за воспалительных процессов, которые давят на артерии, в частности, при развитии мезаортита сифилитического типа. Синдром стенокардии возникает при интоксикации организма угарным газом.

Нарушение кровообращения сердечной мышцы может иметь генетическую предрасположенность. Если у пациента среди близких родственников были случаи стенокардии, он попадает в группу риска, а вероятность развития стенокардии значительно увеличивается, по сравнению с людьми, у которых наследственный фактор отсутствует. Стенокардия — болезнь избирательная по отношению к половой принадлежности пациента, риск возникновения которой для мужчин и женщин в одинаковой возрастной группе разнится.

Провокаторы патологии

Все факторы, которые вызывают ишемическое заболевание сердца, можно разделить на 3 группы: неправильный образ жизни, физиология, индивидуальные особенности. По своей сути, стенокардия не является самостоятельной болезнью. Нарушение работы сердца возникает вследствие определенных факторов:

  1. Повлиять на работу сердечной мышцы может неправильный образ жизни.
  2. Негативное влияние на коронарные артерии оказывают пищевые привычки.
  3. Чрезмерное употребление таких продуктов питания, как яйца (желток), икра, жирные сорта мяса, сыры, приводит к накоплению в кровеносных сосудах холестериновых бляшек, которые закупоривают просвет в артериях и препятствуют нормальному кровообращению.

Лидером среди провокаторов нарушения работы сердечной мышцы, в том числе и стенокардии, является такая вредная привычка, как курение. Из-за негативного влияния никотина стенки коронарных артерий теряют свою эластичность, растягиваются и не могут обеспечить нормальный кровоток. Среди пагубных привычек не последнее место по негативному влиянию на сердце занимают алкогольные напитки. Проблемы пациента с сердцем возникают часто по причине пассивного образа жизни.

Физиологические факторы, приводящие к развитию болезни, связаны с наличием таких заболеваний, как диабет, ожирение и гипертония. Стенокардия сердца может развиться из-за низкой концентрации ЛПВП холестерина (так называемый полезный холестерин) и при чрезмерном количестве плазменных триглицеридов. Холестериновые бляшки, которые закупоривают просвет в кровеносных сосудах и препятствуют нормальному кровообращению, являются наиболее часто встречаемой причиной развития ишемической болезни сердца.

Стенокардия, этиология и патогенез которой связаны с индивидуальными особенностями организма, чаще всего возникает в возрасте от 45 лет у мужчин и 55 лет у женщин. Интересный факт, что заболеванию, в большинстве случаев, подвержены именно мужчины. Если человек курит, ест много свинины и ведет пассивный образ жизни, это не означает, что у него возникнут проблемы с сердцем, но эти факторы значительно повышают риск развития стенокардии.

Как проявляется болезнь?

Выявить начало стенокардии без медицинской диагностики не представляется возможным, так как первоначальные признаки нарушения кровообращения сердечной мышцы либо отсутствуют вовсе, либо они размыты, и пациент не обращает внимания на изменения в организме, ссылаясь на переутомление, плохую экологию и стресс. Провоцирующим фактором может послужить переохлаждение, эмоциональное переутомление либо чрезмерное курение.

Впервые возникшая стенокардия часто остается без внимания пациента, что приводит к усугублению и дальнейшему повторению приступов. Своевременно выявленный патологический процесс в коронарных артериях уберегает от развития тяжелых осложнений, которые влечет за собой стенокардия.

Основной и первый признак болезни — боль в груди, которая имеет давящий характер. Болевой синдром не постоянный, а схваткообразный, отдает в левую руку. Неприятные ощущения возникают в верхней части груди или посередине грудной клетки. Развивается стенокардия, клиника которой связана с болью в груди в определенных ситуациях. Приступ может появиться после физической активности или поднятия тяжестей. На ранних этапах развития заболевания признаки появляются только при быстром беге и во время других активных движений, в дальнейшем боль в груди появляется после подъема по лестнице и неспешном шаге.

Спровоцировать боль в груди может:

  • стрессовая ситуация;
  • переохлаждение организма;
  • переедание.

Стенокардия может проявляться после перенесения сильного стресса или при стремительном повышении артериального давления. У некоторых пациентов приступ стенокардии может случиться во время сна, и его появление связано с духотой в помещении либо слишком низкой температурой.

Болевой синдром длится в течение 15-25 минут. Распространяется боль в руку, лопатку, шейный отдел, у некоторых пациентов боль может отдавать в нижнюю челюсть. Приступ может сопровождаться и другими признаками, которые свидетельствуют о нарушении того или иного органа, зависит это от причин появления стенокардии. У пациентов может присутствовать чувство тошноты и рвота, рези в желудке, изжога. Чтобы купировать симптоматику стенокардии, необходимо убрать вызывающий ее фактор — успокоиться, остановиться, если боль возникла при ходьбе, выйти на воздух. При затяжной стадии болезни купировать болевой синдром можно таблеткой нитроглицерина.

Виды и стадии развития

У некоторых людей впервые возникшая стенокардия вызывает приступ паники. Стоит помнить, что такая реакция организма не является нормой и всегда свидетельствует о патологии, поэтому оставлять без внимания боль в груди нельзя, необходимо проходить медицинскую диагностику. В зависимости от причин, спровоцировавших развитие стенокардии, болезнь делится на 2 группы:

  1. Напряженная стенокардия.
  2. Стенокардия покоя.

При напряженном виде заболевания симптоматическая картина проявляется только во время физической активности, при спокойном типе боль в груди может возникнуть, даже когда человек спокоен эмоционально и физически, и этот вид стенокардии представляет наибольшую опасность.

В зависимости от характера болезни, стенокардия может быть стабильной и нестабильной. Стабильный вид стенокардии характеризуется приступами боли, которые возникают с определенной периодичностью, например, каждые несколько дней. При нестабильном виде болезни боль в груди и другие признаки могут проявляться внезапно.

Стабильная стенокардия имеет 4 класса, каждый из которых отличается степенью проявления клинической картины:

  1. I класс — латентный, при котором человек ведет активный образ жизни, занимается спортом, без труда взбегает по ступенькам. Боль в груди появляется при чрезмерных нагрузках или, после долгого перерыва в спорте, занятия возобновляются с прежней интенсивностью.
  2. II класс — боль появляется регулярно, при определенных обстоятельствах. Например, когда утром пациент встает с постели, поднимается по лестнице. При ограничении физических нагрузок количество болевых приступов снижается.
  3. Патогенез стенокардии III класса характеризуется частыми болевыми приступами, которые появляются при малейшей активности. С таким диагнозом людям трудно подниматься по лестнице, быстро идти, нести даже незначительный вес.
  4. IV класс — боль возникает вне зависимости от степени физической нагрузки. Данный вид болезни свидетельствует о тяжелых патологических процессах, которые представляют собой угрозу здоровью. Прогноз при стенокардии IV класса, без оказания правильного лечения, редко оказывается благоприятным.

Нестабильная стенокардия, в зависимости от проявления симптоматической картины, может протекать в хронической, острой и подострой форме. Причины появления — гипертония, болезни сердца, анемия. Перед тем как назначать лечение, необходимо диагностировать первопричину заболевания и начинать терапию по ее купированию.

Спокойная стенокардия и болезнь Принцметала

Когда боли в груди и другие неприятные признаки заболевания возникают вне зависимости от физической активности и нередки во время сна, пациенту ставится диагноз — спокойная стенокардия. Данный вид заболевания является наиболее тяжелым. Причина развития патологии — повышение артериального давления при психоэмоциональном напряжении. И речь идет не о серьезном стрессе. Любая, даже самая незначительная размолвка с близкими людьми, посещение больницы — все это приводит к немедленному повышению давления и появлению боли в груди.

Прогноз при стенокардии спокойного типа может быть благоприятным только после проведения лечения и соблюдения всех предписаний врача, но пациенты с таким диагнозом вынуждены всю жизнь принимать медицинские препараты, беречь себя от эмоциональных всплесков и должны знать все о стенокардии своего типа — как купировать симптомы и предупредить их очередное появление.

Один из самых редких видов стенокардии — болезнь Принцметала, получившая свое название по фамилии врача, открывшего патологию. Эта стенокардия, определение которой должно быть своевременным, опасна тем, что болевой синдром имеет определенную цикличность появления. Как правило, пациентов мучают болезненные приступы, которые появляются в одинаковое время и характеризуются серией повторений с определенным временным интервалом.

Болезнь Принцметала присуща людям в возрастной категории до 35 лет. В отличие от других видов, этот тип стенокардии крайне редко провоцирует инфаркт и другие негативные последствия в работе сердечной мышцы, но само заболевание крайне неприятно и является причиной определенного дискомфорта.

Оказание неотложной помощи

В зависимости от вида стенокардии, разнится степень проявления симптоматической картины. Некоторые пациенты научились успешно справляться с болью в период обострения и знают, как самостоятельно облегчить свое состояние. Но бывают случаи, когда приступы стенокардии настолько сильны, что человек не в состоянии самостоятельно справиться с ними, и окружающим важно своевременно оказать первичную помощь до приезда скорой помощи.

Если у человека внезапно побледнело лицо, он не может двигаться, а его рука судорожно касается груди, это верный признак приступа стенокардии. Как помочь человеку? В первую очередь его необходимо усадить на стул либо положить на кушетку. Грудная клетка должна быть освобождена от одежды.

Все люди с диагнозом стенокардия всегда носят с собой таблетки нитроглицерина, но принять их самостоятельно во время приступа, как правило, не представляется возможным. Когда таблетка будет принята, крайне важно следить за временем. Если боль не начнет уменьшаться в течение 2 минут, необходимо вызывать врача. Оставлять человека в этот момент одного нельзя, с ним нужно беседовать, постараться успокоить. Прибывшим медикам необходимо описать симптомы приступа и рассказать, какие меры для стабилизации ситуации были приняты.

Терапевтические мероприятия

Выявлять причины стенокардии необходимо немедленно, после первого приступа. Заболевание может привести к очень тяжелым последствиям, и оставлять без внимания периодическое появление болей в груди нельзя. Лечение стенокардии подразумевает медикаментозную терапию. Препараты подбираются лечащим врачом, в зависимости от клинической картины и причин, вызвавших стенокардию.

Обязательными к приему являются препараты, которые предупреждают инфаркт и снижают частоту приступов стенокардии. Такие препараты способствуют предупреждению образования тромбов, которые закупоривают просвет в коронарных артериях, препятствуя нормальному кровообращению. Наиболее распространенные лекарственные средства данной группы — Аспирин, Клопидогрель. Регулярное применение данных препаратов значительно снижает риск приступов стенокардии и инфаркта.

Чтобы сердечная мышца получала необходимое количество кислорода, пациенту назначаются препараты:

  • Атенолол;
  • Бисапролон;
  • Метапролол.

Их действие направлено на купирование процесса выработки гормона стресса, который, выбрасываясь в кровь, негативно влияет на сердечный миокард. Чтобы сократить частоту приступов и предупредить развитие последствий, назначаются препараты группы статины — Симвастин, Аторвастин.

Другие группы медицинских препаратов назначаются пациенту, в зависимости от индивидуальных особенностей организма и причин возникновения стенокардии. Всем пациентам, которые проходят лечение, необходимо кардинально изменить свой рацион питания. В первую очередь, это касается отказа от жареной и жирной пищи, большого количества специй, газированных и алкогольных напитков. Переедать категорически запрещено, так как это чревато новыми приступами. Основная задача диеты при лечении стенокардии — снизить потребление продуктов с большим содержанием холестерина.

При наличии чрезмерной массы тела, необходимо избавиться от лишних килограмм, чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу. Чтобы добиться нормального соотношения роста к весу, учитывая тот факт, что физические упражнения могут вызвать приступ, проконсультироваться о программе похудения необходимо с врачом.

При лечении стенокардии допускается использование методов народной медицины. Их предназначение — общее укрепление, препятствие тромбообразованию и насыщение организма необходимыми минеральными элементами и питательными веществами. Крайне важно избавиться от вредных привычек. Человек, который курит и лечит стенокардию, имеет мало шансов на выздоровление.

Нетрадиционная терапия

Нестандартные способы лечения заболеваний стали популярными относительно недавно, но уже успели завоевать свое признание. Не исключение и стенокардия, которую лечат народными рецептами, физиотерапией и специальными дыхательными гимнастиками. Однако лечение народными рецептами может быть использовано исключительно в качестве дополнительной терапии. Отказ от медикаментозного лечения может повлечь за собой осложнения при стенокардии. Чтобы успокоить эмоциональное состояние и снизить восприимчивость организма к стрессовым ситуациям, рекомендуется регулярно выпивать чаи и отвары на основе успокаивающих трав — ромашки, женьшеня.

Некоторые рецепты народной медицины направлены на укрепление стенок кровеносных сосудов, восстановление их тонуса и эластичности. Наиболее распространенным рецептом народной медицины является смесь лимона, чеснока и меда:

  1. Все ингредиенты смешиваются.
  2. Настаиваются 14 дней.
  3. Принимаются 2-3 раза ежедневно.

Перед тем, как решить использовать какой-либо метод народной медицины, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом на предмет наличия противопоказаний.

Хорошо зарекомендовала себя в лечении стенокардии специальная гимнастика на дыхание, разработанная профессором Бутейко. Овладеть этой гимнастикой и выполнять ее правильно, поможет лечащий врач. Как показывает практика лечения стенокардии с помощью дыхательной гимнастики (в комплексе с медикаментозным лечением), у пациентов сокращается частота приступов, нормализуется артериальное давление, появляется возможность вести активный образ жизни.

Профилактические меры

Стенокардия — очень неприятное заболевание, которое не только лишает человека возможности вести активный образ жизни, но и опасно своими последствиями, среди них не последнее место занимает инфаркт. От стенокардии не застрахован ни один человек, так как мало кто может похвастаться тем, что регулярно занимается спортом, не имеет вредных привычек и является приверженцем правильного питания. Простые меры профилактики должны соблюдать все люди, особенно те, кто уже знает не понаслышке, что это за болезнь, и в свое время проходил лечение.

Основная мера профилактики стенокардии и других сердечных заболеваний — контроль своего веса. Лишние килограммы негативно сказываются на работе сердечной мышцы и провоцируют ряд заболеваний, которые могут привести к нарушению кровообращения в коронарных сердечных артериях. Курение и частое употребление алкогольных напитков — привычки, о которых необходимо забыть, они усиливают риск появления заболеваний сердца.

Любые заболевания, начиная от незначительной простуды до хронических болезней, должны всегда лечиться. Крайне важно поддерживать в нормальном состоянии защитные функции иммунной системы, но и не злоупотреблять приемом медицинских препаратов. Если у человека среди ближайших родственников были случаи заболевания стенокардией, следить за состоянием своего здоровья необходимо с особой тщательностью — регулярно проходить медицинский осмотр и при обнаружении подозрительной симптоматики незамедлительно обращаться к врачу.

Активный образ жизни, регулярные занятия спортом и правильное питание — основные меры профилактики стенокардии. Крайне не рекомендуется часто употреблять жирные сорта мяса, большое количество специй, жареные блюда, соусы. Особое внимание своему здоровью необходимо уделить людям, у которых есть такие заболевания, как диабет и гипертония, они значительно усиливают риск появления стенокардии.

Прогноз на будущее

Стенокардия — заболевание сердечной мышцы, которое не поддается полному излечению. Появившись один раз, неприятная симптоматика будет проявляться всегда, при появлении провоцирующих факторов. Медикаментозное лечение стенокардии помогает значительно сократить количество приступов, но их частота в дальнейшем будет зависеть только от самого пациента, насколько он соблюдает меры профилактики и предосторожности.

Чтобы состояние ремиссии длилось как можно дольше, необходимо тщательно заняться своим здоровьем и, в первую очередь, вылечить сопутствующие заболевания. Меры профилактики крайне важны, чтобы надолго забыть о проявлении неприятной симптоматики стенокардии. Важно понимать, что стенокардия — это не просто неприятная боль в груди, а недуг, нередко приводящий к летальному исходу.

То, каким будет качество жизни пациента с диагнозом стенокардия, зависит только от самого человека. Даже при крайне тяжелых формах заболевания — стенокардии спокойствия, можно вести активный образ жизни, главное, уметь сдерживать свое эмоциональное состояние, следить за уровнем артериального давления и регулярно посещать лечащего врача. Большинство пациентов, которые вовремя занялись лечением стенокардии и смогли погасить заболевание на ранних стадиях его развития, возвращаются к спорту и не сталкиваются с болезненными приступами.

Что рассказывают пациенты о болезни?

Стенокардия, отзывы о лечении которой представлены на разных медицинских форумах, хоть и хроническое заболевание, но все пациенты путем проб и ошибок находят свое эффективное средство, чтобы предупреждать приступы, а при их возникновении быстро купировать болезненную симптоматику:

  1. Светлана Уткина, 56 лет: «Когда приступ особо сильный и появляется тошнота, готовлю себе такую смесь: на мясорубке мелю грецкие орехи, смешиваю их с медом и съедаю в течение дня. Если уж совсем сильно болит, спасаюсь каплями Валокордина. Это, конечно, экстренная мера, в основном обхожусь тем, что прописал врач.»
  2. Мария Гаптирова, 48 лет: «Стенокардия перешла от мамы, и рецепт помогает одинаковый — измельченные орехи, финики, лимонный сок, все это смешивается и добавляется немного коньяка. Очень помогает, но и про таблетки не забываю, которые врач назначил.»
  3. Валерия Ладыгина, 60 лет: «Стенокардия появилась у мужа давно. Готовила ему народный рецепт — сок из листьев алоэ, желательно, чтобы растению было не меньше 3 лет, смешивала с лимонным соком и добавляла мед. Хранить смесь нужно в холодильнике. Принимал муж год, каждый день до еды. Боли ушли, а приступы хоть иногда и появляются, но не такие сильные, при этом муж регулярно принимает препараты и проверяется у врача.»

Стенокардия — болезнь-предвестник серьезной ишемической патологии сердечной мышцы, и оставлять первые проявления ее симптоматики — значит открыть двери на множество тяжелых и опасных для здоровья осложнений. Важно понимать, что при стенокардии правильный рацион питания и выполнение профилактических мер должны стать новым образом жизни, отклонение от которых чревато новыми приступами заболевания, и нередко могут закончиться летальным исходом.

Что значит давление 140 на 90?

По значению артериального давления можно судить о состоянии организма. Когда тонометр показывает давление 140 на 90, на это следует обратить внимание. Согласно международным критериям, такие цифры свидетельствуют о гипертонии легкой степени тяжести и не представляют угрозы для человека. Ну а если рабочие цифры человека всегда были 100/60 мм рт. ст.? Для него такое повышение скажется очень серьезно. Не будем терять времени, а разберемся со всем по порядку. Давление 140 на 90: что это значит, надо ли снижать такое давление и, если надо, то чем?

Что значит, если артериальное давление 140 на 90 мм рт. ст?

Нормой артериального давления традиционно считаются значения от 110/70 до 139/89 мм рт. ст. Давление 140 на 90 выходит за пределы нормы и свидетельствует о развитии гипертонии І степени. Подъем до таких цифр неприятный, но некритичный и легко контролируемый.

Нельзя также забывать о возможном стрессе или физическом перенапряжении, из-за которых у здорового человека может разово подняться давление до 140 на 90. Но все равно нельзя оставлять это без внимания.

Причины давления 140 на 90

Чаще всего повышение давления развивается без причины (эссенциальная или первичная, гипертония).

Если же причины известны, то ими могут быть:

  • избыточный вес;
  • генетические факторы;
  • сердечные пороки;
  • нарушения эндокринной сферы (сахарный диабет, гипертиреоз и т. п.);
  • поражения почек;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение;
  • несбалансированное питание;
  • злоупотребление кофе;
  • сидячий образ жизни;
  • возрастные изменения сосудистой стенки;
  • постоянное действие стрессовых факторов.

Все эти причины, поодиночке или комбинировано, могут приводить к повышению давления.

Давление 140 на 90 – это нормально?

Нет. Такие значения давления считаются повышенными и требуют коррекции. Конечно, это не настолько критическая ситуация, чтобы начинать паниковать, но обратить внимание и разобраться с этим стоит. Ведь всегда лучше заметить начальные стадии заболевания и предупредить развитие серьезных осложнений, чем дожидаться летального исхода.

Давление 140 на 90 – симптомы

Как же будет проявляться такое давление? К самым частым симптомам и признакам относятся:

  • головные боли;
  • шум в ушах и потемнение в глазах;
  • боли и дискомфорт в сердечной области;
  • покраснение и потливость;
  • одышка;
  • снижение когнитивных функций;
  • ощущение жара.
Нужно ли что-то делать для снижения давления?

Конечно, нужно. Для начала необходимо присесть и успокоиться. Глубокое дыхание поможет немного снизить давление. Если давление не понижается, а симптомы усиливаются, то рекомендуется вызвать скорую помощь. До ее приезда лучше принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Если это уже не в первый раз, то необходимо принять лекарства, назначенные ранее врачом. Как уже писалось выше, давление 140 на 90 – это не неотложное состояние, но игнорировать его нельзя.

Опасно ли такое АД?

Любое повышение давления усиливает нагрузку на весь организм и сердце, в частности. Может появиться сердечная недостаточность и инфаркт. При гипертонии сосуды более подвержены разрывам, что приводит к кровоизлияниям в различные органы, возможно развитие инсульта.

Давление 140 на 90 при беременности

Такие показатели давления – это тревожный сигнал для беременных. Повышенное давление может быть первым признаком развивающейся преэклампсии – серьезного состояния, требующего мгновенной реакции. Поэтому тут надо всегда держать руку на пульсе и тщательно контролировать все скачки давления.

Для пожилых людей давление 140 на 90 – разве не норма?

Из-за возрастных изменений у людей старшего возраста будет отмечаться повышенное давление. Но это не значит, что с этим ничего не надо делать. Врач назначит соответствующее лечение, которое позволит держать цифры давления в пределах нормы и продлит жизнь пациенту.

Что же все-таки делать с таким давлением?

Для начала необходимо привести в порядок свой образ жизни, наладить питание и снизить количество стрессовых факторов. Потом необходимо обратиться к врачу для назначения медикаментозного лечения.

Лечение повышенного артериального давления

Фармация предлагает широкий выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии. Но самое главное – это постоянный прием этих лекарственных средств вне зависимости от того, есть у человека сейчас повышенное давление или нет. Терапия работает только в том случае, если таблетки принимаются постоянно в течение длительного времени. Кроме того, нельзя забывать о сопутствующих заболеваниях. Если они есть, то лечение должно быть направлено и на них в том числе.

Давление 140 на 90 – какие препараты пить

Самостоятельно никакие препараты принимать нельзя. Лучше проконсультироваться с врачом, чтобы он назначил необходимые таблетки и дозировки.

При резком приступе повышения артериального давления рекомендуется принять «Каптоприл» (препарат из группы ингибиторов АПФ).

Для постоянного профилактического приема используются препараты:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
  • бета-блокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов.

Выбор препарата лучше не делать самостоятельно, а обратиться за советом к врачу, так как не все препараты действуют одинаково на разных людей, и причины повышенного давления могут быть различными.

Как быстро сбить давление в домашних условиях?

Чтобы сбить давление 140 на 90 в домашних условиях, необходимо принять следующие меры:

  • сделать 10 медленных глубоких вдохов и выдохов;
  • если это не помогает, а симптомы нарастают – вызвать скорую помощь;
  • можно принять настойку валерианы;
  • если есть неприятные ощущения в области сердца – принять под язык таблетку нитроглицерина;
  • если давление продолжает нарастать, несмотря на проведенные мероприятия – 1 таблетка «Каптопресса» («Каптоприла»).

Заключение

Давление 140 на 90 – это проявление начальных изменений в организме. Вовремя начатое лечение позволит установить контроль над давлением, улучшит качество жизни и максимально защитит от угрожающих жизни осложнений.

Originally posted 2018-02-16 13:21:32.

Похожие статьи

krov.lechenie-gipertoniya.ru

Нет необходимости в нейротрофическом лечении

Нет необходимости в нейротрофическом лечении

 Часто сталкиваешься с  тем, что детям назначают  так называемое нейротрофическое лечение, которое обычно включают инъекционные препараты сомнительной эффективности. Обычно это сопровождается такими же сомнительными показаниям: для “поддержания сетчатки”, “улучшения кровообращения” , “ подпитки сетчатки и зрительного нерва”.  Такие инъекции делают в пространство ниже глаза или внутримышечно. Иногда назначают курсами с произвольной периодичностью. Курсы как объясняется, помогают поддержать сетчатку  и зрительный нерв в нужном состоянии. Однако, очень неубедительно объясняется  объясняется почему курсы должны быть именно такими и периодичность именно такая. В моих разговорах с врачами, которые назначают такие методы лечения я слышу аргументы, вроде тех, что они видели какие то случаи, когда на фоне лечения  ноотропами наступало улучшения или потому, что какой то “авторитет” сказал, что они работают хорошо, или просто они имеют какое то представление о том, что как они действуют. Есть еще мнение, что надо просто что -то делать т.к. родители будут недовольны, что ничего не делается.  В современном здравоохранении решение о лечении и использовании препаратов основывается только на убедительных данных об  эффективности. Для этого проводятся исследования и вырабатываются показания.   К сожалению часто встречается,что все еще используют методы, которые не согласуются с принципом очевидной эффективности. то же относится и к использованию ноотропов. Отличительная черта такого подхода, то что нет конкретных показаний, ноотропы используют при почти любой патологии сетчатки и зрительного нерва или заболевании нервной системы все с теми же формулировками  странными “подпитать”, “улучшить кровообращение”, “поддержать”.  В ста процентах случаях это не лечение не нужно. Т.е. перечисленные препараты не нужно использовать никогда, ни при какой болезни. Это не цивилизованный подход. Не цивилизованный именно потому, что нет строго доказанной эффективности и никакого приложения к механизмам происходящего патологического процесса. 

Однако, такие назначения продолжаются и пациенты такие продолжают получать неправильное лечение. Недавно, в моем фейсбуке мы обсудили с коллегами нейротрофическую терапию. Мой постулат был такой, что невролог, который назначает кортексин и понятия хороший  невролог, почему то уживаются в одной голове даже у коллег. Я потерял несколько друзей в этом споре, о чем не жалею, если честно. Среди, аргументов, почему я их потерял были такие, что не хорошо обсуждать публично назначения врачей. Можно. Все обсуждать можно. Если это не глупость и не обман, то обсуждать можно все. 

vadimbondar.ru

Нейротрофическая терапия депрессий: возможности и перспективы

УДК 616.895.4:616.831-008.9-08

МАРУТА H.A., ЯВДАК И.А., ЧЕРЕДНЯКОВА Е.С., МАРУТА О.С.

ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков

НЕЙРОТРОФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ДЕПРЕССИЙ: ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ

Резюме. С целью оценки эффективности применения препарата Церебролизин в комплексном лечении депрессивных и когнитивных расстройств у больных дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, обусловленной атеросклерозом, проведено комплексное клиническое и нейропсихологическое обследование (оценка когнитивной продуктивности по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE); умственной работоспособности и утомляемости по таблице Крепелина; памяти по методике заучивания десяти слов (по А.Р. Лурия); депрессивного состояния по шкале MADRS; уровня личностной и реактивной (ситуационной) тревожности по методу Спилбергера — Ханина; качества жизни с помощью опросника EuroQol EQ-5D) 60 пациентов с диагнозом «депрессивное расстройство органического (сосудистого) генеза». Показано позитивное влияние нейротрофической терапии в виде внутривенного введения Церебролизина на редукцию депрессивной симптоматики, улучшение когнитивных функций и качества жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией II стадии сосудистого (атеросклеротического) генеза. Применение Церебролизина в комплексной терапии депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии способствует повышению эффективности терапии, что подтверждается регрессом анергического компонента депрессии и когнитивных расстройств (внимания, памяти) и во многом объясняется участием нейротрофических механизмов в генезе сосудистых депрессивных расстройств. Ключевые слова: депрессии, когнитивные расстройства, нейротрофическая терапия, Церебролизин.

ш

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/

Высокая распространенность и выраженность медико-социальных последствий депрессий в виде хрони-зации, рецидивирования, резистентности, нарушений социального функционирования, качества жизни и суицидального поведения возводят проблему в ранг наиболее актуальных, требующих изучения в плане ранней диагностики и оптимизации терапии психозов [1—7].

Одной из наиболее важных причин, обусловливающих столь значительные медико-социальные последствия депрессий, является их коморбидность в широком смысле слова, когда депрессии не только протекают сочетанно с различными формами патологии, но и становятся факторами риска и ухудшения исхода для других форм патологии.

В проведенных исследованиях показано, что депрессия повышает риск развития таких заболеваний, как ишемический инсульт (в 1,8 раза), болезнь Аль-цгеймера (в 2,1 раза), ишемическая болезнь сердца (в 1,5 раза) и др. [8].

Также установлено, что присоединившаяся депрессия ухудшает прогноз соматических и неврологических

заболеваний, повышая показатели смертности, тяжести заболевания и развития осложнений.

В связи с этим важными представляются данные о том, что при кардиоваскулярных заболеваниях депрессия повышает смертность в 3,5—4 раза и ухудшает исход заболевания; при инсульте показатели смертности возрастают в 3,4 раза и существенно задерживается функциональное восстановление; при эпилепсии нарастает тяжесть заболевания и нарушается социальное функционирование [8].

Особо неблагоприятные медико-социальные последствия характерны для депрессивных рас-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Адрес для переписки с авторами:

Марута Наталья Александровна

61068, г. Харьков, ул. Академика Павлова, 46

ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН

Украины»

© Марута Н.А., Явдак И.А., Череднякова Е.С.,

Марута О.С., 2014 © «Международный неврологический журнал», 2014 © Заславский А.Ю., 2014

стройств, которые развиваются при цереброваску-лярной патологии [9—13]. Указанные расстройства соответствуют рубрике МКБ-10 «Депрессивное расстройство органической природы» ^ 06.32), развиваются у лиц старше 45 лет и характеризуются сложными коморбидными взаимоотношениями сосудистой и аффективной патологии, результатом чего является анергия, выраженный когнитивный дефицит и прогрессирующее нарушение социального функционирования.

В последнее время активно исследуется возможность эффективной терапии депрессивных расстройств в пожилом возрасте на наиболее ранних стадиях цереброваскулярных заболеваний [14—16]. Исходя из современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств, которые развиваются при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), весьма перспективным представляется применение препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами. Одним из препаратов, обладающих выраженным метаболическим действием, является Церебролизин, клиническая эффективность и мультимодальное нейроспецифи-ческое действие которого были установлены в различных экспериментальных исследованиях. Также его клиническая эффективность подтверждена в ходе проспективных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований [17-20].

С целью оценки эффективности применения препарата Церебролизин в комплексном лечении депрессивных и когнитивных расстройств у больных ДЭ II стадии, обусловленной атеросклерозом, проведено исследование 60 пациентов обоих полов в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст — 56,63 ± 6,32 года у больных основной группы и 57,43 ± 5,48 — у больных контрольной группы) с диагнозом «депрессивное расстройство органического (сосудистого) генеза» в соответствии с критериями МКБ-10, находящихся на амбулаторном лечении в ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины».

Диагноз ДЭ II стадии атеросклеротического генеза устанавливался на основании жалоб больных, данных анамнеза, неврологического, психиатрического статусов и подтверждался результатами инструментальных (магнитно-резонансная томография головного мозга, ультразвуковая допплерография экстра- и интракра-ниальных сосудов, офтальмоскопия) и лабораторных (концентрация в крови Р-липопротеидов) методов обследования.

В исследование включались пациенты, давшие письменное информированное согласие на участие в исследовании и соответствующие критериям включения/исключения.

Все пациенты случайным образом были распределены в основную (30 человек) и контрольную (30

человек) группы лечения. Пациенты основной группы получали дополнительно к базовой терапии (витаминотерапия, вазоактивные средства, антидепрессанты) Церебролизин по 10 мл в/в (всего по 15 вливаний на 21-дневный курс терапии), пациенты контрольной группы получали базовую терапию без использования Церебролизина.

Продолжительность лечения и исследования для каждого пациента составила 3 недели (21 день).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Все больные проходили комплексное клиническое (с оценкой соматического, неврологического и психопатологического состояния) и нейропсихологическое обследование (исследование когнитивной продуктивности по краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE) [21]; исследование умственной работоспособности и утомляемости по таблице Крепелина [22]; исследование памяти по методике заучивания десяти слов (по А.Р. Лурия) [23]; оценка депрессивного состояния по шкале MADRS (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale) [24]; оценка уровня личностной и реактивной (ситуационной) тревожности по методу Спилбергера — Ханина [25]; исследование качества жизни с помощью опросника Европейской группы качества жизни (EuroQol EQ-5D) [26]) до и после курсового лечения.

Исходное состояние вошедших в исследование пациентов оценивалось по данным объективного обследования на основе регистрации жалоб больных, данных неврологического и психического состояния.

В неврологическом статусе до лечения наиболее часто встречались цефалгический (93,3 % больных основной и 96,7 % больных контрольной группы), вестибуло-атактический (63,3 % больных основной и 60,0 % больных контрольной группы), подкорковый (33,3 % больных основной и 40,0 % больных контрольной группы) синдромы, синдром артериальной гипертензии (46,7 % больных основной и 53,3 % больных контрольной группы), экстрапирамидная недостаточность (30,0 % больных основной и 36,7 % больных контрольной группы) и сенсорные расстройства (30,0 % больных основной и 23,3 % больных контрольной группы).

В структуре психопатологических проявлений у всех обследуемых доминировали депрессивная симптоматика и когнитивные расстройства.

Депрессивная симптоматика проявлялась преимущественно сниженным настроением, апатией, снижением интересов и чувств, энергичности, нарушениями сна, снижением аппетита и сочеталась с тревогой разной степени интенсивности (76,67 % больных основной и 73,33 % больных контрольной группы) и ипохондрическими переживаниями (43,33 % больных основной и 46,67 % больных контрольной группы). На основании особенностей клинических проявлений у обследованных были выделены следующие типы депрессии: апатическая (40,00 % больных основной

Рисунок 1. Динамика субъективных жалоб обследованных в процессе лечения (в баллах): а) основная группа; б) контрольная группа: 1 — головные боли; 2 — головокружение; 3 — шаткость; 4 — шум в ушах; 5 — артериальная гипертензия; 6 — кардиалгии; 7 — снижение памяти; 8 — рассеянное внимание; 9 — подавленность; 10 — апатия; 11 — слабость; 12 — снижение работоспособности; 13 — тревога;

14 — нарушения сна

и 43,33 % больных контрольной группы), астеническая (43,33 % больных основной и 36,67 % больных контрольной группы), ипохондрическая (16,67 % больных основной и 20,00 % больных контрольной группы).

Профили диаграмм, отражающие субъективные жалобы больных до и после проведенного лечения, представлены на рис. 1.

Согласно приведенным данным, до начала терапии субъективные жалобы больных сравниваемых групп были идентичны как по представленности, так и по степени выраженности.

Наибольшую интенсивность имели такие симптомы, как снижение работоспособности (2,08 и 2,02 балла у больных основной и контрольной групп соответственно), слабость (1,98 и 1,92 балла у больных основной и контрольной групп соответственно), подавленность (1,92 и 1,88 балла у больных основной и контрольной групп соответственно), рассеянное внимание (1,88 и 1,94 баллов у больных основной и контрольной групп соответственно), снижение памяти (1,86 и 1,84 балла у больных основной и контрольной групп соответственно), апатия (1,86 и 1,82 балла у больных основной и контрольной групп соответственно).

После проведенного лечения более выраженная позитивная динамика у больных основной группы отмечена по всем оцениваемым симптомам, особенно в оценке снижения памяти (0,88 балла у больных основной группы в сравнении с 1,32 балла у больных группы контроля), рассеянного внимания (0,92 балла у больных основной группы в сравнении с 1,16 балла

у больных группы контроля), слабости (0,96 балла у больных основной группы в сравнении с 1,22 балла у больных группы контроля), снижения работоспособности (1,14 балла у больных основной группы в

Без перемен Незначи- Улучшение Значительное Выздоров-тапьное улучшение ление

улучшение

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

8/

7-/ б-' 5-/

з-/ 2/ 1-/

ш

ш

б)

Улучшение Значительное улучшение

Без перемен Незначительное улучшение

Н Апатическая депрессия ЦЦ Астеническая депрессия О Ипохондрическая депрессия

Выздоровление

Рисунок 2. Динамика состояния больных по выделенным типам депрессии в процессе лечения: а) основная группа; б) контрольная группа

сравнении с 1,38 балла у больных группы контроля), подавленности (0,76 балла у больных основной группы в сравнении с 1,08 балла у больных группы контроля), апатии (0,72 балла у больных основной группы в сравнении с 0,96 балла у больных группы контроля).

Динамика состояния больных по выделенным типам депрессии в процессе лечения представлена на рис. 2.

Согласно приведенным на рис. 2 данным, после 21-дневного курса лечения больных с оценкой «без перемен», а также «выздоровление» не было.

Рассматривая динамику депрессивного состояния по типам депрессии в основной группе, мы установили, что достоверно лучшая динамика выявлена у больных с астеническим (преобладание категории «значительное улучшение» наряду с «улучшением») и апатическим (равнозначное распределение «улучшения» и «значительного улучшения») типами депрессии.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

У большинства больных основной группы с ипохондрическим типом депрессии динамика состояния соответствовала умеренной, существенных различий при данном типе депрессии между группами не установлено.

У больных контрольной группы динамика состояния по всем типам депрессии распределилась по категориям «незначительное улучшение», «улучшение»

и «значительное улучшение». При этом для большей части больных, независимо от типа депрессии, было характерно «улучшение».

Полученные данные демонстрируют достоверно лучшую динамику редукции депрессивного состояния у больных основной группы, преимущественно при астеническом и апатическом типах депрессии.

Таким образом, по окончании трехнедельного курса лечения отмечался статистически значимый регресс большинства клинических симптомов (депрессивного, когнитивного и астенического спектра).

Тестирование пациентов по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) позволило оценить когнитивную продуктивность. Полученные данные представлены в табл. 1 и графически — на рис. 3, 4.

Согласно приведенным данным, до начала лечения степень нарушений когнитивной продуктивности по шкале MMSE у больных сравниваемых групп была идентичной и в среднем по группам соответствовала деменции легкой степени выраженности (21,77 и 21,90 балла у больных основной и контрольной групп соответственно).

Полученные данные демонстрируют, что до начала лечения у всех пациентов обеих групп наблюдались нарушения когнитивных функций разной степени выраженности. При этом не было выявлено пациентов с расстройствами, соответствующими

0% 0%

30,0 %

26,67 %

43,33 %

23,33 %

О % 6,67 %

23,33 %

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

46,67 %

Щ Тяжелая деменция

|Щ Деменция умеренной степени выраженности |Щ Деменция легкой степени выраженности I Преддементные нарушения 1Ш Когнитивная продуктивность не нарушена

Рисунок 3. Особенности когнитивной продуктивности по шкале MMSE у больных основной группы до (а) и после лечения (б)

0%

33,33 %

0%

26,67 %

40,0 %

0%

43%

17%

Щ Тяжелая деменция

СИ Деменция умеренной степени выраженности СИ Деменция легкой степени выраженности I Преддементные нарушения СИ Когнитивная продуктивность не нарушена

Рисунок 4. Особенности когнитивной продуктивности по шкале MMSE у больных контрольной группы до (а) и после лечения (б)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 1. Влияние 21-дневной терапии на динамику когнитивной продуктивности по шкале ММБЕ

у больных обследуемых групп

Сумма баллов по шкале ММБЕ Количество пациентов

Основная группа Контрольная группа

До лечения После лечения До лечения После лечения

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

Тяжелая деменция (0-10 баллов)

Всего - - - - - - - -

Деменция умеренной степени выраженности (11-19 баллов)

17 2 6,67 - - 1 3,33 - -

18 3 9,99 - - 3 9,99 1 3,33

19 3 9,99 2 6,67 4 13,33 4 13,33

Всего 8 26,67 2 6,67 8 26,67 5 16,67

Деменция легкой степени выраженности (20-23 балла )

20 3 9,99 - - 4 13,33 3 9,99

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

21 4 13,33 1 3,33 2 6,67 2 6,67

22 2 6,67 3 9,99 3 9,99 2 6,67

23 4 13,33 3 9,99 3 9,99 3 9,99

Всего 13 43,33 7 23,33 12 40,00 10 33,33

Преддементные нарушения (24-27 баллов,

24 2 6,67 2 6,67 3 9,99 3 9,99

25 3 9,99 3 9,99 2 6,67 3 9,99

26 3 9,99 5 16,67 4 13,33 4 13,33

27 1 3,33 4 13,33 1 3,33 3 9,99

Всего 9 30,00 14 46,67 10 33,33 13 43,33

Когнитивная продуктивность не нарушена (28-30 баллов)

28 - - 5 16,67 - - 2 6,67

29 - - 2 6,67 - - - -

30 - - - - - - - -

Всего 0 0 7 23,33 0 0 2 6,67

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Средний балл 21,77 25,10 21,90 23,23

рубрикам «Тяжелая деменция» (0—10 баллов) и «Когнитивная продуктивность не нарушена» (28—30 баллов).

На момент включения в исследование деменция умеренной степени выраженности (11 — 19 баллов) установлена у одинакового количества больных сравниваемых групп — по 8 (26,67 %) обследованных. У 13 (43,33 %) пациентов основной группы и 12 (40,00 %) — контрольной группы показатели соответствовали де-менции легкой степени выраженности (20—23 балла), у 9 (30,00 %) пациентов основной группы и 10 (33,33 %) пациентов контрольной группы выраженность нарушений когнитивной продуктивности по шкале ММ8Е свидетельствовали о преддементных нарушениях (24—27 баллов).

Как видно из данных, приведенных в табл. 1, на 21-й день лечения в обеих группах больных ДЭ II стадии сосудистого генеза произошли позитивные изменения показателей когнитивной продуктивности. Вместе с тем изменения у больных основной группы отражали достоверно более значимую положительную динамику.

Так, деменция умеренной степени выраженности (11—19 баллов) по окончании курса лечения установлена лишь у 2 (6,67 %) больных основной группы (против 5 (16,67 %) больных группы контроля).

Деменция легкой степени выраженности (20—23 балла) имела место у 7 (23,33 %) больных основной группы и у 10 (33,33 %) больных контрольной группы.

После завершения терапии количество больных с преддементными нарушениями (24—27 баллов) не имело статистических различий в группах сравнения (14 (46,67 %) и 13 (43,33 %) соответственно), тогда как в основной группе обследованных без признаков нарушения когнитивной продуктивности (28—30 баллов) было достоверно больше (7 (23,33 %) против 2 (6,67 %) в группе контроля).

То есть под влиянием терапии в основной группе увеличилось число больных с преддементными нарушениями (46,67 %) и без нарушений когнитивной продуктивности (23,33 %), тогда как большинство больных группы контроля, несмотря на улучшение состояния, находилось в диапазоне деменции легкой степени выраженности (33,33 %) и преддементных

нарушений (43,33 %). Достоверные различия между группами после 21-дневного лечения установлены в категориях «Деменция легкой степени выраженности» (достоверно меньше среди больных основной группы) и «Когнитивная продуктивность не нарушена» (достоверно больше среди больных основной группы).

По завершении лечения степень нарушений когнитивной продуктивности по шкале ММ8Е у больных сравниваемых групп имела достоверные различия (средний балл в основной группе — 25,10, в группе контроля — 23,23). При этом средние показатели в основной группе соответствовали преддементным нарушениям (24—27 баллов), а в группе контроля — де-менции легкой степени выраженности (20—23 балла).

Таким образом, выявленные между сравниваемыми группами значимые различия в показателях когнитивной продуктивности по шкале ММ8Е демонстрируют большую эффективность терапии у больных основной группы.

Анализ динамики умственной работоспособности с помощью таблиц Крепелина показал, что до начала

лечения у больных ДЭ II степени сосудистого генеза обеих групп наблюдалось постепенное снижение темпа умственной деятельности в ходе выполнения задания (рис. 5) и наличие низких показателей работоспособности (табл. 2), что свидетельствовало о выраженной истощаемости произвольного внимания данных пациентов.

Данные, полученные через 21 день терапии, демонстрируют позитивную динамику у больных обеих групп: наблюдается возрастание продуктивности и устойчивости внимания. При этом у пациентов основной группы под влиянием лечения отмечалось более выраженное возрастание продуктивности внимания (рис. 4) и коэффициента работоспособности (до 0,83 при р < 0,05) по сравнению с пациентами контрольной группы, где данный показатель составил 0,68. Такая динамика свидетельствует о существенном улучшении функций произвольного внимания и повышении работоспособности у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза после проведенного курса лечения с дополнительным применением Церебролизина.

'I 20

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Номер строки

Основная группа до лечения - ^ - Основная группа после лечения Контрольная группа до лечения - ^ - Контрольная группа после лечения

Рисунок 5. Динамика показателей темпа умственной деятельности (скорости работы) у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза по данным методики Крепелина

Рисунок 6. Динамика показателей объема памяти у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза по данным методики заучивания десяти слов в процессе терапии

Таблица 2. Динамика показателей работоспособности у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза

по данным методики Крепелина

Основная группа Контрольная группа

До лечения После лечения До лечения После лечения

Коэффициент работоспособности 0,58 0,83 0,60 0,67

Таблица 3. Динамика показателей объема кратковременной памяти у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза по данным методики заучивания десяти слов в процессе терапии

Группы больных Номер предъявления/пробы

1 2 3 4 5 6 7

Основная группа до лечения 4,46 5,38 6,27 6,33 6,76 7,13 7,1

Основная группа после лечения 7,23 7,71 8,3 8,53 9,13 9,27 9,3

Контрольная группа до лечения 4,39 5,36 6,58 5,96 7,2 7,0 7,05

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Контрольная группа после лечения 6,38 6,85 7,27 7,7 8,1 8,35 8,16

Оценка состояния кратковременной памяти исследуемых больных в динамике лечения проводилась с помощью методики заучивания десяти слов (по А.Р. Лурия). Общее количество воспроизведенных слов после каждого предъявления до и после проведенного лечения представлено на рис. 6.

Как свидетельствуют представленные на рисунке 6 данные, до начала лечения у больных ДЭ II степени сосудистого генеза наблюдалось снижение показателей объема памяти и отсутствие стойкого увеличения количества правильно воспроизведенных слов. Кривая запоминания характеризовалась зигзагообразной формой, что свидетельствовало о неустойчивости и высокой истощаемости мнестических процессов.

Исследование объема кратковременной памяти через 21 день терапии продемонстрировало возрастание показателей мнестических функций у пациентов обеих групп, отмечалось постепенное нарастание объема кратковременной памяти (рис. 6, табл. 3).

При этом у пациентов, получавших в качестве дополнительной терапии Церебролизин, отмечалось более значимое улучшение функций кратковременной памяти: уже при первом предъявлении стимульного материала после проведенного лечения объем кратковременной памяти обследованных составил 7,23, в то время как у пациентов контрольной группы — 6,38 (при р < 0,05), а максимальное количество воспроизведенных слов у большинства пациентов основной группы отмечалось уже на 5-й пробе, тогда как у пациентов контрольной группы объем кратковременной памяти достигал своего максимума лишь на 6-7-м предъявлении.

Следовательно, данные проведенного исследования демонстрируют значительное улучшение познавательных функций, в частности памяти и внимания, у больных ДЭ II степени сосудистого генеза при дополнительном включении в терапию Церебролизина.

Оценка психического состояния больных проводилась с помощью клинико-психопатологического метода и психометрических тестов (шкала MADRS) для оценки депрессивного состояния и метода Спил-бергера — Ханина для оценки уровня личностной и реактивной (ситуационной) тревожности.

До начала лечения суммарный балл по шкале MADRS у больных исследуемых групп был идентичным и находился в диапазоне от 27 до 30 баллов, что соответствовало умеренной депрессии (средний балл в основной группе — 28,2, в контрольной — 27,8). В процессе лечения депрессивная симптоматика про-гредиентно уменьшалась: средний показатель шкалы МАDRS на 21-й день лечения в основной группе составил 18,2 балла, в контрольной — 21,4 балла, что соответствовало уменьшению симптомов депрессии до легкой степени у больных обеих групп. Вместе с тем динамика регресса депрессивной симптоматики у больных основной группы была более выраженной.

4-fl 3,5 3 2,5 2 1,5 1

0,5

а) 1

4r1 3,532,521,510,5-

б) 1

ЯШ

В

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

23456789 10

■юй

в

23456789 10 □ До лечения ■ После лечения

Рисунок 7. Динамика показателей шкалы MADRS в группах больных в процессе терапии по отдельным пунктам: а) основная группа; б) контрольная группа: 1 — наблюдаемая печаль; 2 — печаль, о которой пациент говорит; 3 — внутреннее напряжение; 4 — ухудшение сна; 5 — нарушение аппетита; 6 — трудности концентрации; 7 — вялость; 8 — неспособность чувствовать; 9 — пессимистические мысли; 10 — суицидальные мысли

Рассматривая динамику показателей MADRS по отдельным пунктам (рис. 7), следует отметить, что у больных основной группы уменьшение показателей по пунктам «Трудности концентрации», «Вялость», «Наблюдаемая печаль» и «Печаль, о которой пациент говорит» опережало таковое у больных контрольной группы и через 3 недели терапии показатели снизились достоверно больше, что свидетельствовало о лучшем ответе на лечение у данной категории больных.

Отсутствия изменений в показателях депрессии по шкале МАDRS под влиянием 21-дневной терапии в сравниваемых группах выявлено не было, что согласуется с динамикой показателей субъективных жалоб больных основной и контрольной групп.

Динамика распределения больных ДЭ II степени сосудистого генеза по уровню тревожности по шкале Спилбергера — Ханина под влиянием терапии представлена в табл. 4.

Согласно представленным данным, до начала лечения у пациентов обеих групп имела место тревожность разной степени выраженности. Большая часть больных характеризовались низкой степенью тревожности (30—39 баллов) — по 18 (60,00 %) в каждой из групп. Высокая степень тревожности (40—49 баллов) была за-

Таблица 4. Распределение больных ДЭII степени сосудистого генеза по динамике выраженности _тревожности под влиянием терапии_

Количество пациентов

Основная группа Контрольная группа

До лечения После лечения До лечения После лечения

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

Отсутствие тревожности (20-29 баллов)

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7 23,33 18 60,0 8 26,67 16 53,33

Низкая степень тревожности (30-39 баллов)

18 60,00 12 40,0 18 60,00 14 46,67

Высокая степень тревожности (40-49 баллов)

5 16,67 - - 4 13,33 - -

а) б)

До лечения — — — — — После лечения

Рисунок 8. Профиль состояния здоровья у пациентов с ДЭ II степени сосудистого генеза исследуемых групп до и после лечения по данным опросника ЕигоОоIЕ0-5Э: а) основная группа; б) контрольная группа: 1 — беспокойство/депрессия; 2 — активность в повседневной жизни; 3 — подвижность; 4 —

самообслуживание; 5 — боль/дискомфорт

регистрирована у 5 (16,67 %) больных основной группы и у 4 (13,33 %) больных контрольной группы, отсутствие тревожности (20—29 баллов) зарегистрировано у 7 (23,33 %) больных основной группы и 8 (26,67 %) больных группы контроля.

В процессе 21-дневного лечения наблюдалась положительная динамика показателей тревожности в группах сравнения (табл. 4).

В основной группе после проведенного лечения отсутствие тревожности зарегистрировано у 18 (60,0 %) больных, в контрольной группе — у 16 (53,3 %) больных. Низкая степень тревожности после лечения отмечалась у 12 (40,0 %) больных основной и у 14 (46,67 %) больных контрольной группы. Высокая степень тревожности по завершении исследования не была зарегистрирована ни у кого из обследованных.

Приведенные данные показывают, что после проведенного курса 21-дневной терапии показатели тревожности достоверно снизились у больных обеих групп. При этом статистически значимых различий в

динамике показателей тревожности между сравниваемыми группами выявлено не было.

Исследование качества жизни больных ДЭ II степени сосудистого генеза обеих групп до и после 21-дневного лечения проводилось с помощью опросника Европейской группы качества жизни (Еигс^о1 EQ-5D).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Данные по группам, полученные до и после лечения при оценке пяти компонентов, связанных с такими аспектами жизни, как подвижность, самообслуживание, активность в повседневной жизни, боль/дискомфорт и беспокойство/депрессия, представлены графически в виде профиля состояния здоровья на рис. 8.

Согласно представленным данным, до начала лечения показатели по всем пяти компонентам в группах сравнения были идентичны.

Данные, полученные после проведенного 21-дневного лечения, демонстрируют наличие различий в показателях между сравниваемыми группами по всем компонентам опросника Европейской группы

качества жизни: больные основной группы характеризовались более высокими оценками состояния собственного здоровья, особенно по шкалам «беспокойство/депрессия», «активность в повседневной жизни», «подвижность».

Использование при работе с опросником EuroQol EQ-5D визуально-аналоговой шкалы (так называемого «термометра здоровья») позволило получить количественную оценку общего статуса здоровья больных и выявить динамику в самооценке больными состояния собственного здоровья в процессе терапии. Так, до лечения средние показатели в сравниваемых группах были сопоставимы и не имели достоверных различий (32 — у больных основной группы и 35 — у больных группы контроля), тогда как после проведенной терапии у больных основной группы наблюдалось достоверно более выраженное увеличение среднего показателя самооценки общего состояния их здоровья (84 — у больных основной группы и 62 — у больных контрольной группы).

Результаты опросника EuroQol EQ-5D свидетельствуют, что в группе больных, принимавших дополнительно к терапии Церебролизин, прирост доли пациентов с восстановлением активности в повседневной жизни, подвижности, способности к самообслуживанию на фоне уменьшения депрессивных и болевых проявлений был более значительным, чем в группе контроля.

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало позитивное влияние нейротрофи-ческой терапии в виде внутривенного введения Цере-бролизина на редукцию депрессивной симптоматики, улучшение когнитивных функций и качества жизни больных ДЭ II степени сосудистого (атеросклероти-ческого) генеза.

Применение Церебролизина в комплексной терапии депрессии при ДЭ способствует повышению эффективности терапии, что подтверждается регрессом анергического компонента депрессии и когнитивных расстройств (внимание, память) и во многом объясняется участием нейротрофических механизмов в генезе сосудистых депрессивных расстройств.

Список литературы

1. Вознесенская Т.Г. Депрессия в пожилом возрасте //Cons. Med. — 2009. — 11 (2). — 74-79.

2. Марута Н.О., Панько Т.В., Череднякова О.С. КлШко-nсихоnатологiчнi особливостi депрест у о^б похилого вжу / Мiжнародний психiатричний, психотерапевтичний та психоаналтичний журнал. — 2008. — Т. 2, №1,2(2,3). — С. 24-27.

3. Марута Н.А., Явдак И.А. Особенности формирования аутоагрессии у больных депрессивным эпизодом пожилого возраста // Укратський вкник психоневрологи. — 2010. — Т. 18, вип. 3(64). — С. 136-137

4. Alexopoulos G.S., Murphy C.F., Gunning-Dixon F.M. et al. Microstructural white matter abnormalities and remission of geriatric depression // Am. J. Psychiatry. — 2008. — 165. — 238-244.

5. Chen H. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition of adult neurogenesis // Neurobiol of aging. — 2007. — 28(8). — 1148-62.

6. Lorenzetti V., Allen N.B., Fornito A. et al. Structural brain abnormalities in major depressive disorder: A selective review of recent MRIstudies// J. Affective Disorders. — 2009. — 117. — 1-17.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Taqui A.M., Itrat A., Qidwai W., Qadri Z. Depression in the elderly: does family system play a role? A cross-sectional study // BMC Psychiat. — 2007. — 7. — 7-57.

8. Schaffer Al., Mcintosh D., Goldstein B.I., Rector N.A., Mc-Intyre R..S., Beaulieu S., Swinson R.., Yatham L.N. The CANMAT task force recommendations for the management of patients with mood disorders and comorbid anxiety disorders // Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Task Force. — 2012. — 24(1). — 6-22.

9. ЗозуляЮ.П., Мщенко Т.С. Проблемисудинно-церебраль-ног патологи та шляхи гх виршення//Журн. НАМНУкрагни. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 19-25.

10. Круглое Л.С., Мешандин И.А. Оптимизация терапии пожилых больных с коморбидностью депрессии и психоорганических нарушений сосудистого генеза // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2012. — Т. 14, № 2. — С. 40-45.

11. Мешандин И.А. Динамика клинических характеристик и социального функционирования в процессе терапии больных позднего возраста с сочетанием депрессивного расстройства и психоорганических нарушений сосудистого генеза: Автореферат дис... канд. мед. наук. — СПб., 2012. — 194с.

12. Aarsland D., Pahlhagen S., Ballard C.G., Svennings-son U.E. & P. Depression in Parkinson disease — epidemiology, mechanisms and management// Nat. Rev. Neurol. — 2012. — 8. — 35-47.

13. Alexopoulos G.S. The vascular depression hypothesis: 10 years later // Biological Psychiatry. — 2006. — 60. — 1304-1305.

14. Марута Н.А. Возможности антидепрессивной терапии в ХХ1 веке//Нeйрonews-Киeв. — 2008. — № 6 (11). — С. 24-28.

15. Мосолов С.Н. Биологические механизмы развития рекуррентной депрессии и действия антидепрессантов: новые данные // Психофармакотерапия депрессий. — 2011. — 15. — 1-14.

16. Кожина А.М., Гайчук Л.М. Терапевтические подходы к коррекции депрессивных расстройств // Психiчнe здоров'я. — 2007. — № 3(16). — С. 67-68.

17. Пантелеева Г.П., Артюх В.В., Крылова Е.С. и др. Оптимизация психофармакотерапии эндогенных депрессий с помощью препарата Церебролизин // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2012. — № 1.

18. Дамулин И.В., Коберская Н.Н., Мхитрян Э.А. Влияние церебролизина на умеренные когнитивные расстройства //Журн. неврологии и психиатрии. — 2007. — 2. — 86-89.

19. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения //Неврологический журнал. — 2007. — № 4. — С. 4-8.

20. Чуканова Е.И. Церебролизин в лечении пациентов с синдромом мягкого когнитивного снижения // Трудный пациент. — 2008. — 6 (2-3). — 3-6.

21. Практикум по общей, экспериментальной и прикладной психологии/Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева. — 2-е изд. — СПб.: Питер, 2003. — 560с.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

22. Оценка умственной работоспособности по Э. Крепели-ну //Елисеев О.П. Практикум по психологии личности. — СПб., 2003. — С. 199-200.

23. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. — М.:Academia, 2003.

24. Montgomery S.A., AsbergM. A new depression scale designed to be sensitive to change//British Journal of Psychiatry. — 1979. — 134 (4). — 382-389.

25. Исследование тревожности (Ч.Д. Спилбергер, адаптация Ю.Л. Ханин) // Диагностика эмоционально-нравственного развития / Ред. и сост. И.Б. Дерманова. — СПб., 2002. — С. 124-126.

26. Новик Н.А., Ионова Т.Н. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М: ОЛМА-ПРЕСС, 2002. — 320c.

Получено 18.04.14 ■

Марута H.A., Явдак I.A., Череднякова С.С., Марута О.С. АУ «Нститут неврологП псих!атрн I наркологи HAMH Украни», м. Харк1в

НЕЙРОТРОФ1ЧНА ТЕРАШЯ ДЕПРЕОЙ: МОЖЛИВОСТ ТА ПЕРСПЕКТИВИ

Резюме. З метою оцшки ефективносп застосування препарату Цереброл1зин у комплексному лшуванш депресивних i когнь тивних розлад1в у хворих на дисциркуляторну енцефалопатш II стадп, обумовлену атеросклерозом, проведено комплексне клтчне i нейропсихолопчне обстеження (оцшка когнитивно! продуктивном! за короткою шкалою оцшки псишчного статусу (MMSE); розумово! працездатноси та стомлюваноси за таблицею Крепелша; пам'яи за методикою заучування десяти сл1в (по А.Р. Лурш); депресивного стану за шкалою MADRS; р1вня особово! i реактивно! (ситуацшно!) тривожноси за методом Спшбергера — Ханша; якосп життя за допомогою питальника EuroQol EQ-5D) 60 пащенпв з д1агнозом «депресивний розлад органичного (судинного) генезу». Показано позитивний вплив нейротроф1чно! терапй у вигляд1 внутр1шньовенного введення Цереброл1зину на редукцш депресивно! симптоматики, по-л1пшення когттивних функц1й i якост1 життя хворих на дисциркуляторну енцефалопатш II стадп судинного (атероскле-ротичного) генезу. Застосування Цереброл1зину в ком^ексн1й терапп депресГ! при дисциркуляторн1й енцефа^опатГ! сприяе п!двищенню ефективност1 терапй, що шдтверджуеться регресом анерг1чного компонента деп^есй i когн1тивних розлад1в (уваги, пам'ят1) i багато в чому пояснюеться участю нейротроф1чних механ1зм1в у генез1 судинних депресивних розлад1в.

Ключовi слова: депресп, когн1тивн1 розлади, нейротроф1чна терап1я, Цереброл1зин.

Maruta N.A., Yavdak I.A., Cherednyakova Ye.S., Maruta O.S. State Institution «Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine

NEUROTROPHIC TREATMENT OF DEPRESSIONS: OPPORTUNITIES AND PROSPECTS

Summary. In order to assess the effectiveness of Cerebrolysin in comprehensive treatment of depression and cognitive impairment in patients with dyscirculatory encephalopathy stage II due to atherosclerosis we have conducted a comprehensive clinical and neuropsychological evaluation (assessment of cognitive efficiency on Mini-mental state examination scale (MMSE); mental performance and fatigue on Kraepelin's table; memory method oflearning ten words (by A.R. Luria); depressive state by MADRS scale; level of personal and reactive (situational) anxiety by Spielberger — Khanin method; quality of life using a questionnaire EuroQol EQ-5D of 60 patients with diagnosis «depressive disorder of organic (vascular) origin». It was shown a positive impact of neurotrophic therapy in the form of intravenous Cerebrolysin introduction on the reduction of depressive symptoms, improvement of cognitive functions and quality of life of patients with dyscirculatory encephalopathy stage II of vascular (atherosclerotic) origin. Application of Cerebrolysin in the complex therapy of depression in dyscirculatory encephalopathy enhances the effectiveness of therapy, as evidenced by regression of anergic depression component and cognitive disorders (of attention, memory) and is largely due to the participation of neurotrophic mechanisms in the origin of vascular depression.

Key words: depression, cognitive disorders, neurotrophic therapy, Cerebrolysin.

cyberleninka.ru

Особенности нейротрофической терапии в детском и подростковом возрасте - Стр 2

21.Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. – М., 2012.

22.Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Поиск новых возможностей эффективной и безопасной терапии гиперкинетического расстройства у детей // Академический журнал Западной Сибири. – 2010. – №2.

23.Справочник Видаль: Лекарственные препараты в России. – М.: АстраФармСервис, 2012.

24.Студеникин В.М., Пак Л.А., Шелковский В.И. и др. Применение кортексина в детской неврологии: опыт и перспективы // Фарматека. – 2008. – №14. – С. 23–29.

25.Студеникин В.М., Пак Л.А., Шелковский В.И. и др. Об опыте и перспективах применения отечественногонейропептидногопрепаратавдетскойневрологии// Лечащийврач. – 2009. –

№5/9. – С. 42–45.

26.Уханова Т.А., Горбунов Ф.Е., Иванова В.В. Лечение речевых расстройств при детском церебральном параличе сочетанием рефлексотерапии с кортексином // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2011. – №8. – С. 19–22.

27.Шадрин В.Н., Зыков В.П. Диагностика и лечение ушибов мозга легкой и средней степени тяжести у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы // Вопросы современной педи-

атрии. – 2010. – Т. 9, №2. – С. 92–95.

28.Штрыголь С.Ю., Кортунова Т.В., Штрыголь Д.В. Побочные эффекты ноотропных средств //

Провизор. – 2003. – №11.

29.Allegri R.F., Guekht A. Cerebrolysin improves symptoms and delays progression in patients with disease and vascular dementia // Drugs of Today. – 2012. – Vol. 48 (Suppl. A). – P. 25–41.

30.Chunling Zh. et al. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke // Journal of Neuroscience Research. – 2010. – Vol. 88. – P. 3275–3281.

31.Giurgea C. The nootropic approach to the pharmacology of the integrative activity of the brain // Cond. Reflex. – 2003. – №8(2). – 108–115.

32.Guekht A. et al. Cerebrolysin in vascular dementia: Improvement of clinical outcome in a randomized, double blind, placebo-controlled multicenter trial // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. – 2011. – Vol. 20, №4. – P. 310–318.

33.Heiss W.-D. et al. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia. Results of a double blind, placebo-controlled randomized trial // Stroke. – 2012. – Vol. 43. – P. 630–636.

34.Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W.-J., Kuntz G. Infusiontherapie mit Actovegin bei Patienten mit primaer degenerativer Demenz vom Alzheimer Typ und Multiinfarkt-Demenz // Zeitung Geriatrie. – 1992. – №5. – S. 46–55.

35.Jansen W., Beck E. Treatment of the diabetic polyneuropathy – a controlled double blind study // Die Medizinische Welt. – 1987. – Bd. 38. – S. 838–841.

36.Jansen W., Bruekner G.W. Therapie der chronichen zerebrovaskularen Insuffizienz mit Actovegin forte Dragees // Therapie Woche. – 1982. – Bd. 41. – S. 3–12.

37.Kanowsky S. Confirmed clinical efficacy of Actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiatry. – 1995. – Vol. 28(4). – P. 125–133.

38.Kipps C., Hodges J. Cognitive assessment for clinicians // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. – 2005. – Vol. 76 (Suppl. I). – P. 22–30.

39.Ladurner G. et al. Neuroprotective treatment with Cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomized controlled trial // Journal of Neural Transmission. – 2005. – Vol. 112. – P. 415–428.

40.Lang W. et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke // International Journal of Stroke. – 2013, Febr. – Vol. 8. – P. 95–104.

41.Muresanu D. et al. Cerebrolysin and recovery after stroke (CARS): A randomized, placebocontrolled, double blind, multicenter, phase II clinical study // Clinical Study Report. – May 2011.

42.Oswald W.D., Steiger W., Oswald B., Kuntz G. Die Verbesserung fluider kognitiver Leistungen als Indikator fuer die klinische Wirksamkeit einer nootropen Substanz. Eine Placebo-kontrollierte Doppelblind-Studie mit Actovegin // Zeitschrift fuer Gerontopsychologie und –psychiatrie. – 1991. – Bd. 4, Heft 4. – S. 209–220.

43.Pachalska M., Franczuk B., Macqueen B., Jastrzebowska G. The impact of art therapy on the intelligibility of speech in children with cerebral palsy // Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja. – 2001. – Vol. 3. – №4. – P. 508–518.

44.Pueyo R., Junque C., Vendrell P. Raven’s Coloured Progressive Matrices as a measure of cognitive functioning in cerebral palsy // Journal of Intellectual Disability Research. – 2008. – Vol. 52. – №5. – P. 437–445.

45.Saletu B., Gruenberg J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusions with the gemoderivative actovegin (double blind, placebo-controlled trials) // Neuropsychobiology. – 1990–91. – Vol. 24. – P. 135–148.

studfiles.net

Международный опыт применения нейротрофической терапии при болезни Альцгеймера

Д. Молчанов*Болезнь Альцгеймера (БА) – первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно у лиц старше 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Первое описание клинической картины этой патологии сделал в 1907 г. Alois Alzheimer, но расшифровка причин её развития стала возможной лишь в конце ХХ века благодаря серии сложных иммунопатохимических и генетических исследований. Несмотря на определённые успехи в поиске эффективных средств фармакотерапии БА, это заболевание по-прежнему занимает одну из лидирующих позиций в списке патологических состояний центральной нервной системы, приводящих к тяжёлой инвалидизации и социальной дезадаптации больных. Учитывая тенденцию к увеличению продолжительности жизни населения в развитых странах и связанный с этим рост заболеваемости БА, следует ожидать, что эта проблема сохранит свою актуальность в ближайшем будущем.Программа ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины традиционно была насыщена докладами ведущих учёных по вопросам оказания помощи больным с нарушениями когнитивных функций, в т. ч. обусловленными процессами нейродегенерации. Предлагаем вниманию читателей обзор выступлений авторитетных европейских специалистов, признанных экспертами в сфере изучения возможностей профилактики и лечения болезни Альцгеймера.Новыми экспериментальными и клиническими данными в отношении патогенеза БА и применения фармакологической нейропротекции у лиц с возрастными когнитивными нарушениями поделился в своём выступлении доктор медицинских наук Антон Альварес (EuroEspes Biomedical Research Center, Испания).На сегодняшний день не найдено возможности радикально влиять на процесс прогрессирования сенильной нейродегенерации, проявляющийся клиникой БА, несмотря на заметные достижения в расшифровке механизмов формирования данной патологии. Поэтому в современной фармакотерапии БА поиск направлен на открытие новых средств, способных замедлять прогрессирования этого процесса. Потенциал профилактики и лечения БА сегодня связан с использованием терапевтических агентов, способных влиять на факторы риска развития заболевания, модифицировать его течение, а также уменьшать степень функционального дефицита. Знание основных биомаркеров БА позволяет адекватно оценивать клинический потенциал отдельных препаратов в экспериментах. Так, основным патоморфологическим проявлением нейродегенерации при БА является отложение β-амилоида (Ab) в сенильных бляшках. β-Амилоид образуется из белка предшественника амилоида, представляющий собой один из протеинов, входящих в состав клеточных мембран. В нормальных условиях белок предшественник амилоида метаболизируется до нескольких фрагментов, одним из которых является β-амилоид. Образование β-амилоида возможно в виде двух форм – Aβ40 и Aβ42, различающихся между собой по количеству аминокислотных остатков и весу. Более тяжёлая форма Aβ42 быстро образует нерастворимый агрегат, в настоящее время этой форме амилоида придают особое значение. Образование и отложение β-амилоида, гиперфосфорилирование тау-протеина, накопление патологических протеинов, повышение активности окислительных ферментов в свою очередь приводят к гиперпродукции свободных радикалов. Тяжесть когнитивных нарушений при БА соответствует выраженности патоморфологических изменений – количеству сенильных бляшек, нейрофибриллярных отложений и утраченных синапсов. О степени замедления процесса отложения Aβ под влиянием терапии исследователи судят путём измерения концентрации данного вещества в цереброспинальной жидкости, а также с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии. Гибель нейронов, сопровождающаяся атрофией определённых участков головного мозга, при БА также может быть оценена методами нейровизуализации. О метаболической активности структур ЦНС судят, изучая обмен глюкозы в нервной ткани. Оценка клинической эффективности средств фармакотерапии БА осуществляется по стандартизованным шкалам, позволяющим определить степень и темп снижения когнитивных функций, а также выраженность некогнитивной симптоматики на фоне лечения. При этом длительность наблюдения за больными для объективной оценки эффекта проводимой терапии должна составлять не менее 1-2 лет.Отдельно хотелось бы остановиться на иммунотрофических механизмах прогрессирования БА, один из которых связан со снижением содержания в организме инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) и одновременным повышением уровня фактора некроза опухоли (TNFα). Инсулиноподобный фактор роста оказывает влияние на процессы нейропротекции, в то время как фактор некроза опухолей потенцирует процессы воспаления и нейротоксичности. Роль дисбаланса этих эндогенных веществ в патогенезе нейродегенерации подтверждена во множестве экспериментальных работ. Так, в исследовании Carro и соавт. (2002) показано, что периферическое введение инсулиноподобного фактора роста замедляет образование β-амилоида у грызунов, в то время как фактор некроза опухоли оказывает действие, противоположное эффектам IGF-I. В 2006 г. этим же коллективом исследователей доказано, что блокада IGF-I рецепторов в хориоидальном сплетении вызывает БА-подобную нейропатию у мышей. Повышение уровня TNFα на фоне снижения IGF-I в плазме крови при умеренных когнитивных расстройствах и БА показано в нашем исследовании (A. Alvarez и соавт., 2007). Таким образом, в настоящее время имеются экспериментальные предпосылки использования фармакологических агентов, способных устранять иммунотрофический дисбаланс, с целью замедления процессов нейродегенерации при БА.В этой связи большой интерес представляет применение Церебролизина – нейропротектора с доказанной клинической эффективностью. Церебролизин представляет собой уникальный пептидергический препарат с активностью, аналогичной действию естественных нейротрофических факторов. Нейротрофические свойства Церебролизина доказаны работами многих исследователей: S. Shimazu и соавт. (1992), T Satou. и соавт. (1993), E. Masliah и соавт. (1999), M. Hartbauer и соавт. (2001), Y. Tatebayashi и соавт. (2003). К сегодняшнему дню также накоплена обширная доказательная база в отношении способности Церебролизина замедлять нейродегенерацию при БА. В работах Akay и соавт. (1992) продемонстрирован его нейротрофический эффект на холинергические нейроны, которые особенно подвержены дегенерации при этой патологии. Albretch и соавт. в 1993 г. показали способность препарата повышать выживаемость нейронов в изолированной культуре, а также активировать ветвление дендритов. Способность Церебролизина замедлять нейродегенерацию и апоптоз, индуцированные β-амилоидом и липополисахаридами (LPS), была доказана в нашей экспериментальной работе A. Alvarez и соавт. (1999) и в следующем году показано, что Церебролизин подавляет индуцированную Aβ и LPS активацию микроглии. В 1999 г. Lombardi и соавт. продемонстрировали снижение выработки провоспалительного интерлейкина 1a, вызванной липополисахаридной активацией микроглии на фоне введения Церебролизина.В исследовании Rockenstein и соавт. (2002), проведенном на грызунах, показано, что введение Церебролизина достоверно уменьшает отложение патологического амилоида в ткани фронтальной коры головного мозга и сохраняет целостность синапсов по сравнению с плацебо. В более поздней работе (2006) этим же авторам удалось объяснить механизм, благодаря которому реализуется указанный эффект препарата. Длительное применение Церебролизина замедляет фосфорилирование белка предшественника амилоида (АРР) в цепи созревания β-амилоида, тем самым прерывается патологический процесс, логическим завершением которого является потеря синаптических связей между нейронами серого вещества и накопление патологических протеинов. Кроме того, нами было показано, что Церебролизин обладает дозозависимой способностью к восстановлению иммунотрофического баланса нервной ткани за счёт нормализации уровней IGF-I и TNFβ, роль которых в патогенезе БА была рассмотрена выше, при этом наиболее выраженный эффект наблюдался при использовании доз 30 и 60 мл. Это свойство препарата также может изменять течение БА, приводя к замедлению её прогрессирования.Таким образом, к доклиническим свидетельствам способности Церебролизина модифицировать течение БА можно отнести результаты экспериментальных исследований, продемонстрировавших его способность уменьшать отложение в нервной ткани амилоида, замедлять нейрональную дегенерацию и потерю синапсов, а также снижать микроглиальную активацию.Сегодня также имеются убедительные клинические доказательства эффективности данного нейротрофического препарата при БА. В работах Bae и соавт. (2000), Moessler и соавт. (2000), Ruether и соавт. (2001), Rainer и соавт. (2002), Panisset и соавт. (2002), а также нашего авторского коллектива показана способность Церебролизина улучшать когнитивные функции, уменьшать выраженность некогнитивных симптомов, повышать активность повседневной жизни и глобального функционирования больных с возраст-зависимой деменцией. В этом году проведённое нами совместно с профессором Мурешану (Румыния) исследование продемонстрировало феномен повышения индекса биоэлектрической активности мозга за счёт усиления мощности a и b ритма на фоне терапии Церебролизином, а также была показана прямая корреляционная связь между этим показателем и улучшением когнитивных функций у пациентов с сосудистой деменцией при оценке умственных нарушений по шкале ADAScog.Двойное слепое плацебо контролированное исследование трёх дозировочных режимов Церебролизина у 279 пациентов с БА лёгкой и средней степени тяжести (A. Alvarez и соавт., 2006) продемонстрировало, что выраженность когнитивных нарушений, оцениваемых по шкале ADAScog, в наибольшей степени уменьшалась при использовании дозы 10 мл/сут на протяжении 12 нед терапии, в то время как дозировки 30 и 60 мл/сут при такой же длительности терапии существенно не влияли на когнитивную сферу больных.Подобные терапевтические различия дозировок Церебролизина по степени влияния на когнитивные функции в пользу дозы 10 мл/сут даёт систематический обзор крупнейшей библиотеки доказательной базы данных – Cochrane Database (таблица).При этом способность Церебролизина улучшать когнитивные функции сравнима, а в некоторых исследованиях превышает таковую ингибиторов холинэстеразы. При анализе способности Церебролизина повышать ежедневную активность пациентов отмечено, что сравнимый положительный эффект оказывали дозы 10 и 30 мл/сут. В то же время максимальное и достоверное уменьшение выраженности нейропсихиатрических симптомов отмечалось в группе больных, получавших дозу 60 мл/сут.Резюмируя полученные в нашем исследовании данные, следует отметить, что положительный клинический эффект при БА присущ всему спектру терапевтических доз Церебролизина, однако выраженность этого эффекта различается по отношению к отдельным показателям нейрофункционального статуса больных. При анализе безопасности Церебролизина отмечено отсутствие достоверных различий между тремя терапевтическими группами (10, 30 и 60 мл/сут) и группой плацебо по частоте побочных эффектов, использованию вспомогательных препаратов и изменению лабораторных показателей.Следует также отметить, что терапевтические преимущества Церебролизина сохранялись в течение 3 мес. после окончания курса лечения, подтверждая тем самым модифицирующий и стабилизирующий эффект Церебролизина на течение БА. Результаты исследования позволяют сделать вывод о целесообразности и безопасности применения этого нейропротектора в лечении БА лёгкой и средней степени тяжести.Анализ возможностей патогенетической фармакотерапии при БА продолжил профессор Дафин Мурешану (Department of Neurology University of Medicine and Pharmacy, Cluj Napoca, Румыния).Патологический процесс при БА являет собой особый вид нейродегенерации, характеризующийся прогрессивной потерей пресинаптических терминалей нейронов, которая начинается в гиппокампе и постепенно распространяется на большинство участков коры головного мозга. Именно потеря синаптических связей является морфологическим субстратом всего континуума когнитивных (от лёгкого мнестического дефицита до выраженной деменции) и моторных расстройств. Нейроморфологическому паттерну БА соответствует клинический паттерн, получивший название ретрогенеза, то есть обратного развития функций высшей нервной деятельности человека от состояния зрелости до статуса, характерного для раннего детства. Концепция ретрогенеза получила множество подтверждений. Так, картина метаболической активности головного мозга у больного в поздней стадии БА при проведении позитронно-эмиссионной томографии мало чем отличается от таковой у нормально развивающегося грудного ребёнка.Фундаментальные причины нейродегенерации альцгеймеровского типа лежат в плоскости молекулярной химии нервной ткани.Ключевым моментом патогенеза БА является генетически обусловленный дефект процессинга внутриклеточных протеинов, приводящий к образованию и накоплению в нейронах их нейротоксичных форм (b-амилоид, а именно Ab42). Многочисленные бляшки, состоящие из отложений патологического амилоида, вызывают дегенерацию нейронов и их отростков. Из дополнительных факторов, способствующих гибели нейронов, следует отметить свободнорадикальное окисление, эксайтотоксичность, хроническое воспаление, патологический апоптоз. Прогрессирующее уменьшение плотности нейронов и атрофия структур головного мозга до определённого момента времени компенсируется благодаря непрерывному процессу регенерации нервной ткани, составляющими которого являются нейротрофика, нейропластичность и нейропротекция. Нейротрофика определяет процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания. Нейропластичность характеризуется постоянно протекающими процессами регенерации в случаях естественных либо патологических повреждений, в то время как нейропротекция включает разнообразные механизмы, направленные против факторов агрессии.Целью современной фармакотерапии БА является потенцирование защитных и нейрорегенераторных механизмов с одновременным угнетением факторов, способствующих потере нейрональных связей.Современные возможности лечения пациентов с БА включают три стратегии: симптоматическую, болезнь-модифицирующую и превентивную. Первая включает применение антихолинэстеразных средств, облегчающих передачу нервных импульсов в холинергических синапсах, а также модуляторов глутаматергической системы, без оказания влияния этой группой средств на течение болезни. Вторая заключается в назначении природных антиоксидантов (витамина Е, экстракта Гинкго билоба), активаторов эндогенных нейротрофических факторов, ингибиторов синтеза белка предшественника β-амилоида и других средств, влияющих на патогенез и прогрессирование деменции, большинство из которых находится в стадии экспериментального изучения. Профилактика деменции – ещё более сложное направление, связанное с коррекцией факторов риска и включающее лечение артериальной гипертензии, антигиперлипидемическую терапию (влияния на сосудистые причины прогрессирующей когнитивной дисфункции), применение противовоспалительных средств, заместительной гормональной терапии у женщин и др. Перспективные разработки ведутся в направлении синтеза универсальных молекул, сочетающих в себе все три стратегии лечения. Возможно, в ближайшем будущем будут созданы препараты, обладающие свойствами нескольких классов препаратов, например ингибиторов холинэстеразы, селективных ингибиторов моноаминоксидазы, агонистов М2 рецепторов, антиоксидантов и нейропротекторов. Но пока этот потенциал не раскрыт, наиболее перспективным направлением терапии БА остаётся применение средств, обладающих нейротрофическими и нейропротективными свойствами. Однако результаты научного поиска в данном направлении также нельзя считать однозначными. На сегодня описано более 160 нейротрофических факторов и факторов роста с нейротрофическими свойствами, экспериментальным путём составлены профили их дефицита при различных нейродегенеративных заболеваниях. Известны также десятки цитопротекторов, которые, к сожалению, не подтвердили своей клинической эффективности при БА (A. Lise Labiche, C. James Grotta, 2004).Совершенно очевидно, что прерывая лишь одну реакцию сложнейшего патохимического каскада этого заболевания, невозможно существенно замедлить процесс нейродегенерации и, соответственно, повлиять на клиническое течение деменции. Следовательно, выход снова следует искать в применении препаратов направленного действия, ярким представителем которых является Церебролизин – комбинация целого ряда нейротрофических и нейропротективных факторов природного происхождения (низкомолекулярных нейропептидов, фосфолипидов, нейротропных витаминов, эссенциальных микроэлементов).Предпосылки к применению Церебролизина при деменции связаны с наличием у этого комплексного препарата специфических механизмов замедления процесса нейродегенерации. Ключевым моментом является способность Церебролизина ингибировать фосфорилирование белка предшественника патологического β-амилоида, подтверждённая в экспериментальных исследованиях.На сегодняшний день доказательная база по клиническому применению Церебролизина как болезнь-модифицирующего средства при БА включает результаты исследований, проведённых независимо друг от друга различными коллективами во многих странах мира (E. Ruether, 1994, 2001; M. Rainer, 1997; SY. Bae, 2000; S. Xiao, 2000; M. Panisset, 2000; A. Alvarez, 2003, 2006). Обнадеживающие данные шести завершённых клинических исследований, подтверждающих способность Церебролизина модифицировать течение БА, объединены в специальном обзоре Департамента здравоохранения США (U. S. Department of Health and Human Services), посвященном фармакологическому лечению деменции. Следует отметить, что этот официальный документ объективно отражает точку зрения экспертов авторитетной организации на перспективы применения современных нейропротекторов для профилактики и терапии деменции, а данные, касающиеся применения Церебролизина, демонстрируют возрастающий интерес исследователей и практиков к этому хорошо известному препарату.

* Здоров’я Украïни 2007 год.

t-pacient.ru

Оценка эффективности нейротрофической терапии частичной атрофии зрительного нерва у пациентов с рассеянным склерозом по данным электрофизиологических методов исследования

Ковтун О.П., Коротких С.А., Ионкина И.В.

Evaluation of efficiency of neurotrophic treatment

of partial optic nerve atrophy in patients with

disseminated sclerosis according to data

of electrophysiologic examination

O.P. Kovtun, S.A. Korotkih, I.V. Ionkina

GOU VPO Ural State Medical Academy of Roszdrav, Ekaterinburg

Purpose: to evaluate efficiency of Cortexin in combination with sympathetic correction in patients with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy.

Methods: Diagnosing of partial optic nerve atrophy included neurologic procedures, visometry, ophthalmoscopy, perimetry, MR–image of brain and spinal marrow, electroretinography, visual evoked potentials measurement, retinal visual acuity. Retinal visual acuity and visual evoked potentials were measured before treatment and in 3, 10, 30 days after.

Results and conclusion: 53 patients (94 eyes) with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy were included. Average age was 33, 4 years old. There were divided into 2 groups. Treatment of patients of the 1st group (50 eyes) included only transcutaneous electrostimulation. In the 2nd group (44 eyes) there was a combination of transcutaneous electrostimulation and parabulbar injections of Cortexin once a day during 10 days. Dynamics of visual acuity, electrophysiological indices pointed out the advantage of combined method of treatment. Cortexin could be recommended for usage in patients with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy.

Распространенность рассеянного склероза (РС) – хронического заболевания центральной нервной системы (ЦНС) – растет во многих странах мира, что связано не только с увеличением продолжительности жизни больных, но и с очевидным ростом заболеваемости. Болезнь, как правило, поражает лиц молодого и среднего возраста. В последние годы РС стал чаще выявляться, что, возможно, связано с улучшением ранней диагностики и появлением магнитно–резонансной томографии, электрофизиологических исследований [5,11].

Среди патологии зрительного нерва (ЗН) оптические невриты (ОН) встречаются в 30–40% случаев. Боль­шинство исследователей считают, что у 80% больных ОН может быть первым, а иногда и единственным проявлением РС, при этом в 13% случаев ОН возникает уже на фоне общей клиники РС [8,9].

Особенностью ОН при РС является разрушение миелина – особого типа плазматических мембран, формирующих оболочку вокруг аксонов.

Снижение зрения при ОН вызвано возникновением блока проводимости блока импульса зрения. Задержка проведения, выявляемая при помощи зрительно–вызванных потенциалов (ЗВП), может возникать раньше клинических проявлений. В дальнейшем, в результате возникшей ишемии, компрессии и воздействия токсических продуктов, происходит разрушение аксонов, что приводит к возникновению частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) у 35–50% больных.

Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, Т.В. Ставицкая (2004) отмечают, что ткани глаза, особенно те, которые отвечают за зрительные функции, хорошо изолированы от системного кровообращения множеством барьеров, обеспечивающих высокую степень отбора растворимых веществ. При системном применении в среднем около 0,01–0,07% введенной дозы лекарства достигает тканей глаза [10]. Ряд авторов проводили сравнительные исследования эффективности воздействия на глаз лекарств при введении их разными способами [1,2,6,15]. Так, при анализе концентрации препаратов в тканях глаза после перорального, внутримышечного и внутривенного введения более эффективным оказалось внутривенное введение [B.J. Curtin, 1987]. Сравнение концентрации препаратов в тканях глаза при внутривенном и субконъюнктивальном способе введения выявило, что концентрация выше при субконъюнктивальном введении [4,7].

В настоящее время РС рассматривается не только как демиелинизирующее заболевание ЦНС, но и как нейродегенеративное заболевание. Единого взгляда на патогенез РС нет. Известно, что заболевание опосредовано миелин–реактивными Т–клетками, принадлежащими к Т–хелперам 1–го типа, то есть к подтипу СД 4+ Т–клеток, продуцирующему провоспалительные цитокины: интерферон–γ, фактор некроза опухоли α, интерлейкин–2. В начале обострения РС происходит системная активация Т–хелперов, которые в результате приобретают способность проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Проникнув в мозг, они распознают антигены миелина‚ получают дополнительный активационный сигнал,‚ продуцируют хемокины и таким образом привлекают и активируют макрофаги и микроглию – эффекторы демиелинизации и аксонального повреждения. Наблюдается избирательная очаговая деструкция миелина, волокон белого вещества, при относительной сохранности большинства аксонов, однако при продолжительном и тяжелом течении заболевания часть аксонов подвергается полному распаду. Поражение все большего числа аксонов в ходе повторных обострений ведет к накоплению стойкого неврологического дефицита и прогрессированию заболевания. Существенное значение в развитии нейродегенерации при РС и других заболеваниях ЦНС имеет оксидантный стресс и локально продуцируемые продукты перекисного окисления, тесно связанные с активностью иммунопатологического процесса. В многочисленных исследованиях продемонстрирована роль увеличения продукции свободных радикалов и/или снижения оксидантной защиты мозга как одного из возможных механизмов повреждения ткани при рассеянном склерозе. Гиперпродукция свободных радикалов приводит к разрушению клеточных мембран. Применение препаратов, обладающих нейротрофическим, антиоксидантным эффектом, проникающих через ГЭБ, является важным компонентом патогенетической терапии различных поражений центральной нервной системы, в том числе и РС [12]. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с РС могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу модифицирующей течение заболевания терапии и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидности пациента.

В качестве препарата, обладающего нейропротекторными свойствами, был выбран кортексин. Чрезвычайно важным вопросом при назначении нейропротекторной терапии является способность препарата проникать через ГЭБ. Кортексин® представляет собой лиофилизат, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды и L–аминокислоты, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, что достаточно для проникновения через ГЭБ. Он обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности. Повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин® регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов кислорода, таких как супероксид и оксид азота, которые вырабатываются клетками воспаления и опосредуют демиелинизацию и повреждение ГЭБ путем окисления липидов и миелина. Свободные радикалы также могут играть большую роль и в процессе запуска фагоцитоза миелина макрофагами [13,14]. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, регулирует уровень серотонина и дофамина, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, восстанавливает биоэлектрическую активность, не оказывая избыточного активирующего влияния.

Цель работы: оценить эффективность нейротрофического эффекта парабульбарного введения препарата Кортексин® в сочетании с симпатокоррекцией у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва при рассеянном склерозе.

Материалом исследования послужили 53 больных (94 глаза) с частичной атрофией зрительного нерва при достоверном PC, состоящих на диспансерном учете в ОКБ № 1, из них – 39 женщины (73%) и 14 мужчин (27%). Возраст больных составлял от 16 до 52 лет, средний возраст – 33,4 года. Средняя продолжительность болезни составила 3,2 года и колебалась от нескольких месяцев до 10 лет. Диагноз PC устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями [2].

Ретробульбарный неврит в дебюте заболевания отмечен у 10 больных (20,8%).

Обследование больных включало сбор жалоб, анамнеза заболевания, неврологический осмотр, визометрию,‚ офтальмоскопию, периметрию, магнитно–резонансную томографию головного и спинного мозга, нейрофизиологическое исследование (электроретинография, зрительные вызванные корковые потенциалы),‚ определение ретинальной остроты зрения (аппарат АРОЛ–1). На основании этих данных была диагностирована частичная атрофия зрительного нерва.

Курс лечения включал чрескожную электростимуляцию на аппарате «Симпатокор» и парабульбарные инъекции препарата Кортексин® ежедневно 5 мг/сут., курс терапии – 10 дней. Показатели определяли до проведения лечебных воздействий и в течение всего курса терапии ежедневно, а затем через 3, 10 и 30 дней по завершении лечения.

Результаты исследования

Анализ эффективности медикаментозной терапии показал, что в результате проводимого лечения отмечается длительная стабилизация функциональных показателей.

Анализ средней динамики ретинальной остроты зрения и значений амплитуды пика Р100 зрительных вызванных корковых потенциалов у больных с частичной атрофией зрительного нерва со значениями исходной остроты зрения 0,4±0,1 показал, что значения исследованных показателей в ходе лечения претерпевали ряд изменений.

В подгруппе больных, получавших только физиотерапевтическое лечение (50 глаз), на третий день лечения острота зрения повышалась в среднем на 0,2, а затем на 4–й и 5–й день лечения вновь снижалась до исходного уровня. На 6–й день острота зрения вновь повышалась на 0,2–0,3, после чего мы наблюдали стабилизацию показателя. В подгруппе больных с исходной остротой зрения 0,4±0,1, получавших, кроме физиотерапии, парабульбарные инъекции препарата Кортексин®, динамика достоверно отличалась – снижение остроты зрения на 4–й и 5–й день лечения было незначительным, острота зрения повысилась в большей степени и с лучшим отдаленным результатом.

Амплитуда ЗВКП у больных, получавших только физиотерапевтическое лечение, имеет тенденцию к снижению на третий день лечения, т.е. снижение активности зрительной коры на фоне лечения предшествует транзиторному спаду ретинальной остроты зрения. У больных, получавших, помимо физиолечения, препарат Кортексин® (44 глаза), колебания значений амплитуды пика Р100 менее выражены. В результате фармакофизиотерапевтического лечения амплитуда пика Р100 зрительных вызванных потенциалов повышается при неизменной длительности латентного периода в несколько большей степени, чем при проведении только физиотерапии.

Выводы

1. Учитывая современные представления, рассматривающие РС не только как демиелинизирующее, но и как нейродегенеративное заболевание, применение препаратов, обладающих нейропротекторным, нейротрофическим, антиоксидантным действием, их сочетание с иммуномодулирующей терапией представляется перспективным, требующим дальнейшего изучения направлением в терапии РС.

2. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с РС могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу терапии, модифицирующей течение заболевания, и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидизации пациента.

3. Применение Кортексина® у больных с частичной атрофией зрительного нерва является эффективным методом терапии.

4. Сочетание метода чрескожной электростимуляции с парабульбарным назначением Кортексина® вызывает статистически достоверное повышение остроты зрения и положительную динамику ЗВКП.

Литература

1. Басинский С.Н. Способ адресной доставки лекарственных препаратов в лечении дистрофических состояний глаз // Клиническая офтальмология. 2004. Т.5. № 1. C. 15–17.

2. Башкатов А.Н., Генина Э.А., Синичкин Ю.П., Кочубей В.И., Лакодина Н.А., Тучин В.В. Определение коэффициента диффузии глюкозы в склере глаза человека // Биофизика. Т. 48. № 2. 2003. С. 309–313.

3. Бисага Г.Н., Головнин В.Н. Изменения чувствительности при рассеянном склерозе // Международные медицинские обзоры. 1994. Вып. 2. № 1. С. 7–10.

4. Борен К., Хафмен Д. Поглощение и рассеяние света малыми частицами. М.: Мир, 1986. 656 с.

5. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко Д.Н. Рассеянный склероз. М: Медицина, 1997. 464 с.

6. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Общие принципы медикаментозного лечения заболеваний глаз // Клиническая офтальмология. 2004. Т. 5 № 1.– C. 10–13.

7. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. М.: Мир, 1980. 341 с.

8. Марков Д.А., Леонович А.Л. Рассеянныйсклероз. 2000.

9. Малкин М.Ф. Рассеянный склероз на Среднем Урале.: Дисс. ... канд. м. н. Свердловск, 1940.

10. Тучин В.В. Исследование биотканей методами светорассеяния // Успехи физических наук. Т. 167. С. 517–539, 1997.

11. Хондкариан О.А., Завалишин И.А., Невская О.Н. Рассеянный склероз. М: Медицина, 1987. 256 с.

12. Хавинсон В.Х, Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. 48 с.

13. Ambati J., Canakis C.S., Miller J.W., Gragoudas E.S., Edwards A., Weissgold D.J., Kim I., Delori F.C., Adamis A.P. Diffusion of high molecular weight compounds through sclera // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci., Vol. 41, N. 5, P. 1181–1185,

14. Bashkatov A.N., Genina E.A., Sinichkin Yu.P., Kochubey V.I., Lakodina N.A., Tuchin V.V. Glucose and mannitol diffusion in human dura mater // Biophys. J., Vol. 85, N. 5, P. 3310–3318, 2003

15. Leonard D.W., Meek K.M. Refractive indices of the collagen fibrils and extrafibrillar material of the corneal stroma // Biophysical J., Vol. 72, P. 1382–1387, 1997

www.eurolab.ua


Смотрите также