Гипергомоцистеинемия что это такое при беременности


Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия – это сложное явление, происходящее в человеческом организме с участием различных факторов, в том числе и генетических, которые воздействуют на некоторые процессы в сосудах.

Что такое гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия подразумевает высокое количество особого вещества гомоцистеина в крови. В норме он образуется из одной из незаменимых аминокислот метионина, затем происходит необходимая природная перестройка и обратное развитие, после чего снова получается метионин.

При возникновении незапланированного сбоя начинает расти содержание этого компонента в крови, оказывая нежелательное действие на кровеносные сосуды. Это вызывает ряд патологий в сердечно-сосудистой системе, что является также негативным моментом и при беременности, поскольку приток питательных веществ к плоду нарушается.

Проведите анализ крови, чтобы выявить наличие или выраженную склонность к гипергомоцистеинемии , особенно если вы планируете беременность

В среднем в крови содержится 5-15 ммоль/л гомоцистеина. Повышение этого значения даже на 5 единиц не проходит бесследно, а при его значении в 100 ммоль/л в стенках сосудов повреждается выстилающий их изнутри слой, что вызывает образование микротромбов и нарушение циркуляции этой жидкости, несущей жизнь. Такие отклонения способствуют появлению проблем с сосудами, в том числе атеросклероза, развитию инсультов и другой патологии, которые могут быть опасны во время беременности.

Причины возникновения

По своей структуре гомоцистеин не является белком, с едой его получить совершенно невозможно. Возросшая его величина может быть обусловлена снижением потребления с пищей фолиевой кислоты и витаминов группы B: пиридоксина (B6), цианокобаламина (B12), тиамина(B1). Именно в этих веществах нуждается этот компонент плазмы, чтобы снова превратиться в полезный метионин. Их дефицит – самая первая причина данной патологии, зависящей от пищевого рациона и работы почек.

Чтобы не нарушалось превращение гомоцистеина в метионин, этот витаминный запас должен постоянно пополняться.

Прием лекарственных препаратов

Хотя спровоцировать рост данного вещества могут и некоторые лекарства:

  • метотрексат, антагонист фолиевой кислоты;
  • препараты, принимаемые при аутоиммунной болезни;
  • противосудорожные средства.
Прием ряда лекарственных препаратов может снизить уровень гомоцистеина в крови, что может стать причиной возникновения гипергомоцистеинемии или склонности к ней

Образ жизни

Установлено, что склонность к гипергомоцистеинемии  также возникает если:

  • выпивать больше 6 чашек кофе в день;
  • вести малоподвижный образ жизни;
  • злоупотреблять алкоголем;
  • курить;
  • использовать некоторые виды гормональных оральных контацептивов;
  • применять лекарства, угнетающие фолиевую кислоту;
  • при заболеваниях почек, щитовидной железы, сахарном диабете, псориазе, лейкозе.

Выраженная склонность

Выраженную склонность к гипергомоцистеинемии имеют люди:

  • с наследственными аномалиями ферментов, участвующих в процессе работы метионина;
  • нарушениями на генном уровне в этой сфере;
  • с наличием гипертонии;
  • страдающие повышенным содержанием холестерина;
  • у кого в роду есть родственники, перенесшие инсульт, инфаркт или тромбоз в возрасте до 45-50 лет.

Патологию тем легче вылечить, чем раньше она выявлена. Поэтому при малейшем подозрении на возникновение симптомов гипергомоцистеинемии, пациенты из группы риска должны пройти обследование, не дожидаясь пока у них разовьется как осложнение гипертония или тромбоз.

Особенно остро этот вопрос стоит в гинекологии и акушерстве, ведь грамотно подойдя к моменту планирования зачатия, вы увеличите свои шансы на рождение здорового малыша.

Симптомы и воздействие при беременности

Гипергомоцистеинемия при беременности из-за нарушения кровоснабжения вызывает ряд осложнений на раннем сроке:

  • самопроизвольный выкидыш;
  • отслойка плаценты;
  • гестозы;
  • нарушение или остановка роста эмбриона.

На более поздних сроках может быть:

  • гипоксия плода;
  • пороки его развития;
  • рождение ребенка с маленькой массой тела и разнообразными осложнениями;
  • внутриутробная смерть малыша;
  • развитие тромбозов, тромбоэмболий.
Гипергомоцистеинемия при беременности может вызвать ряд осложнений, поэтому стоит сдать соответствующий анализ крови, чтобы выявить склонность к данному заболеванию или его наличие еще на этапе планирования

На этапе планирования беременности эта патология может быть причиной бесплодия, поскольку способна вызывать дефекты, не позволяющие нормальную имплантацию зародыша в эндометрий.

Чтобы избежать всех вышеперечисленных неприятностей, перед зачатием необходимо сдать анализ крови не только на инфекции и болезни половой системы, но и на уровень гомоцистеина. Поскольку симптомы гипергомоцистеинемии отследить почти невозможно, только аналитика способна выявить подобный сбой в организме.

Особенно рекомендуется подобное исследование пациенткам, у которых в прошлом уже были похожие нарушения в вынашивании беременности и имеющим склонность к гипергомоцистеинемии.

Лечение гипергомоцистеинемии

При всей сложности процессов возникновения данной проблемы, лечение гипергомоцистеинемии большого труда для медиков не составляет. Основной его принцип: применение больших доз полезных веществ. Учитывая специфику их недостатка, понятно, что всасывание этих средств в желудке может нарушаться.

Поэтому применение их в виде таблеток не всегда дает ожидаемый эффект. Врачи при разработке схем лечения гипергомоцистеинемии используют чаще всего на начальном этапе инъекционные формы.

Средняя схема лечения гипергомоцистеинемии выглядит так:

  • фолиевая кислота назначается по 3-4 г в сутки, курсами, несколько раз в год по усмотрению врача;
  • витамины B6, B12, B1 делаются по 10-20 уколов.

Когда при контрольной аналитике показатель гомоцистеина достигает 5-15 ммоль/мл, переходят на поддерживающие дозы в таблетках. Весь лечебный процесс контролируется доктором и корректируется им, при необходимости.

Во время беременности по решению наблюдающего гинеколога иногда дополнительно назначается аспирин в маленькой дозе.

Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии и назначение этих простых, дешевых, эффективных и безопасных средств, в десятки раз снижает риск многих жизнеугрожающих заболеваний и осложнений.

Обратитесь за консультацией ко врачу и назначением курса лечения при гипергомоцистеинемии

Особенности питания при гипергомоцистеинемии

Чтобы закрепить позитивный результат и поддерживать гомоцистеин на нужном уровне медики могут порекомендовать специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона таких продуктов:

  • кофе, чай (черный и зеленый);
  • творог, молочные продукты;
  • гречка;
  • красное мясо (говядина, свинина, баранина);
  • ограничить потребление каш – не больше одной столовой ложки крупы в сутки.

Ввести в свое меню потребуется продукты, богатые вышеуказанными витаминами:

  • шпинат, салат;
  • стручковая фасоль;
  • цветная капуста, брокколи;
  • тыква, морковь, хурма;
  • рыба;
  • мясо птицы.

При получении достаточного количества указанного витаминного комплекса, гомоцистеин будет находиться в безопасной концентрации и специального лечения не потребуется.

Гипергомоцистеинемия – достаточно опасное заболевание, которое угрожает жизни ребенка при беременности или мешает процессу зачатия. Согласно статистике, склонность к гипергомоцистеинемии имеется у большинства девушек, злоупотребляющих, к примеру, кофе или курением. Симптомы гипергомоцистеинемии не выражены ярко, диагностика подразумевает сдачу анализов. Это обязательно стоит сделать на этапе планирования беременности. Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает насыщение полезными компонентами, поддерживать уровень которых поможет включение в рацион определенных продуктов.

ovulyaciyatut.ru

Гипергомоцистеинемия что это такое? Лечение, Особенности питания, Беременность.

Гипергомоцистеинемия – это патологическое состояние, сопровождающееся повышением гомоцистеина в крови. Его уровень увеличивается в результате нарушения процесса преобразования аминокислот метионина. Главная опасность заключается в негативном воздействии на состояние кровеносных сосудов.

Гипергомоцистеинемия что это у женщин?

Гипергомоцистеинемия развивается в результате токсического поражения организма продуктом распада метионина. К главным причинам ее появления относят нехватку витаминов группы B и фолиевой кислоты. К заболеванию наиболее расположены женщины в положении. Опасность заключается в быстром изнашивании сосудистых стенок и высоком риске отставания плода в развитии.

Если анализ показывает результат более 100 мкмоль/л, речь идет о выраженной гипергомоцистеинемии. Она нередко сопровождается тромбозами и расстройствами зрительной функции. В некоторых случаях возникают психотические расстройства, обусловленные токсическим влиянием на клетки мозга.

Гомоцистеинемия — что это такое?

Гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая из метионина, являющегося незаменимой аминокислотой. Он попадает в организм из животных белков, участвует в преобразовании протеинов в энергию. Побочным продуктом переработки метионина и является гомоцистеин. В обычном состоянии его мало в организме, при избытке аминокислота превращается в цистатионин и выводится наружу.

Причины возникновения гипергомоцистеинемии

Факторы, способствующие развитию заболевания разделяют на наследственные и не наследственные. В первом случае наблюдаются мутации гена, отвечающего за процесс образования гомоцистеина в крови. Не генетические факторы, прежде всего, касаются образа жизни женщины.

Наиболее распространенной причиной развития гипергомоцистеинемии считается дефицит витаминов. Он может сопровождаться заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается всасывание полезных веществ через слизистую. Развитие могут спровоцировать следующие факторы:

  • курение;
  • употребление большого количества кофе;
  • псориаз;
  • малоподвижный образ жизни;
  • почечная недостаточность;
  • прием лекарственных препаратов (в том числе гормональных контрацептивов);
  • сахарный диабет;
  • патологии щитовидной железы;
  • генетические аномалии ферментов.

Гипергомоцистеинемия при беременности

Во время беременности женский организм нуждается в двойной дозе полезных веществ. Если не принимать добавки для беременных, можно спровоцировать дефицит витаминов. Он, в свою очередь, приводит к гипергомоцистеинемии. Такое состояние несет опасность, как плоду, так и самой женщине. К характерным проявлениям заболевания относят:

  • повышенное артериальное давление;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • аутоиммунные реакции.

Основная опасность недуга заключается в высокой вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Стенки сосудов постепенно истончаются. На них откладывается вредный холестерин, со временем превращаясь в атеросклеротические бляшки. Это увеличивает риск формирования тромбов.

Гипергомоцистеинемия при беременности может быть причиной бесплодия. Она препятствует внедрению эмбриона в маточную полость. Поэтому при подготовке к зачатию важно сдать тест, определяющий уровень гомоцистеина в организме. Он особенно важен для женщин, столкнувшихся ранее с выкидышами и замерзшими беременностями.

Гипергомоцистеинемия — симптомы

В период вынашивания ребенка гипергомоцистеинемия способна спровоцировать следующие патологии:

  • пороки развития плода;
  • внутриутробная гибель младенца;
  • выкидыш;
  • отставание ребенка в развитии;
  • тромбоэмболия;
  • отслойка плаценты;
  • гестоз.

Проблемы возникают из-за нарушения фетоплацентарного кровообращения на фоне отравления токсическими веществами. Если женщина болеет сахарным диабетом 2 типа, то гипергомоцистеинемия усугубит сложившуюся ситуацию. Одновременное протекание этих недугов провоцирует развитие нейропатии и диабетической ретинопатии.

Лечение гипергомоцистеинемии

Раньше из-за связанности гомоцистеина с белками крови, диагностировать заболевание было непросто. На сегодняшний день существует несколько видов высокоэффективных диагностических исследований. Среди них выделяют:

  • иммуноферментный анализ;
  • масс-спектрометрия;
  • жидкостная хроматография.

Несмотря на сложность протекания, болезнь легко поддается лечению. Если она спровоцирована нарушенной всасываемостью пищеварительных органов, лекарственные препараты вводят инъекционным способом. Стандартная схема лечения включает в себя:

  • уколы с витаминами B1, B6 и B12 от 10 до 20 дней;
  • инъекции с фолиевой кислотой по 4 г в сутки.

Длительность лечебных манипуляций назначается врачом в индивидуальном порядке. Когда уровень гомоцистеина снизится до 15 ммоль/мл, возможен переход на таблетированную форму препаратов. В период вынашивания ребенка дополнительно назначают минимальные дозировки аспирина. Динамику спешности лечебной терапии определяют каждые 6 недель путем стандартного анализа.

Цель лечебных действий – достигнуть показателя 10 ммоль/л.

Диета при гипергомоцистеинемии

Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает соблюдение определенной диеты. Диета при гипергомоцистеинемии заключается в ограничении продуктов, богатых содержанием метионина. Согласно ей, из рациона необходимо исключить следующее:

  • красное мясо;
  • кисломолочные продукты;
  • гречка;
  • кофе и чай;
  • молочные каши.
Здоровый рацион

Не следует отказываться от употребления продуктов с высоким содержанием витаминов группы B и фолиевой кислоты. К ним относят:

  • рыба;
  • шпинат;
  • тыква;
  • стручковая фасоль;
  • морковь;
  • курица;
  • брокколи.

При необходимости приема таблеток, оказывающих разрушающее воздействие на фолиевую кислоту, следует контролировать ее количество в организме.

Увеличение гомоцистеина в организме не должно вызывать паники. Если проблема обнаружена своевременно, она не принесет существенных осложнений со здоровьем. Анализ на присутствие вещества в крови необходимо делать в рамках профилактического обследования.

ovulyaciya.com

Гипергомоцистеинемия при беременности

Тема сегодняшней статьи – «злая» аминокислота гомоцистеин при беременности. Чем опасен высокий уровень гомоцистеина при беременности и, что нужно знать женщинам о профилактике повышения ее концентрации в крови на этапе планирования беременности и с ее наступлением, читайте далее.

Что такое гомоцистеин и «с чем его едят»?

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая не поступает в организм с продуктами питания, а образуется в результате преобразования еще одной аминокислоты – метионина.

Отойду на полшага от темы статьи, чтобы напомнить вам, что аминокислоты – это азотсодержащие органические вещества, из которых строятся белки живых организмов.

Причем, из одинаковых 20-и аминокислот строятся белки живых организмов всех царств живой природы – растений, животных, грибов, бактерий. Это так называемые протеиногенные аминокислоты.

Разными получаются белки каждого отдельного живого организма за счет того, что молекулы белков – это длинные цепочки аминокислот, соединенных в различном порядке.

Всего, как я уже сказала, в состав белков входят 20 аминокислот. Из них 12 могут поступать в организм человека с продуктами питания, а также синтезироваться в организме. Это так называемые заменимые аминокислоты.

В остальные 8 аминокислот в организме синтезироваться не могут. Они являются незаменимыми. Их дефицит восполняется в организме только из продуктов питания, содержащих белок.

Но есть в организме и аминокислоты, которые не используются в синтезе белков, так называемые непротеиногенные. Но они также играют важную роль в обмене веществ в организме.

Вот такой непротеиногенной аминокислотой является гомоцистеин.

Теперь возвращаюсь к теме статьи – к гомоцистеину и к протеиногенной аминокислоте, из которой он синтезируется, – метионину.

Метионин относится к незаменимым аминокислотам. То есть, эта аминокислота не синтезируется в организме, а должна поступать с продуктами питания.

В результате цепочки сложных биохимических преобразований в организме метионин превращается в гомоцистеин.

В норме гомоцистеин практически всегда находится в связанном состоянии с белками плазмы крови.

В плазме крови гомоцистеин присутствует в небольшом количестве. Приблизительно 1-2%. Большого содержания свободного гомоцистеина в крови не должно быть, так как он повреждающе действует на стенки кровеносных сосудов.

Норма гомоцистеина

Норма гомоцистеина в разные возрастные периоды варьирует. Причем у представителей мужского пола колебания более выражены.

Норма для детей (и девочек, и мальчиков) – около 5 мкмоль/л.

Если ребенок приближается к периоду полового созревания, содержание гомоцистеина в крови увеличивается до 6-7 мкмоль/л.

Для мужчин нормальным содержанием гомоцистеина в крови считается от 5,4 до 15 мкмоль/л.

Для женщин норма – от 5 до 12 мкмоль/л.

У мужчин уровень гомоцистеина выше, так как они более физически развиты и имеют больше мышечной массы.

Некоторые врачи придерживаются нормы, которую рекомендует Американская ассоциация кардиологов, – 10 мкмоль/л.

Общая закономерность по уровню гомоцистеина – лучше как можно меньше.

Уровень гомоцистеина у беременных зависит от срока гестации.

В общей картине с наступлением беременности уровень этой аминокислоты имеет тенденцию к снижению. Это снижение устанавливается на границе первого и второго триместра.

Оптимальное содержание гомоцистеина у здоровых беременных:

  • Первый триместр – до 5,6 мкмоль/л.
  • Второй триместр – до 4,3 мкмоль/л.
  • Третий триместр – до 3,3 мкмоль/л.

Факторы, провоцирующие повышение концентрации гомоцистеина в крови

Мы уже разобрались, что гомоцистеин образуется в результате метаболизма метионина.

Поэтому вполне закономерно, что повышенное потребление продуктов питания, содержащих метионин (молочные продукты, в частности, творог, сыр, а также соевые бобы, мясо, рыба), может привести к увеличению концентрации гомоцистеина.

В организме человека сама природа предусмотрела несколько решений проблемы повышенного уровня гомоцистеина.  Эта аминокислота может обратно превращаться в метионин под влияние такой молекулы-помощника (кофактора), как витамин В12, и активной формы фолиевой кислоты.

Также гомоцистеин может при участии витаминов В6 и В1 превращаться в протеиногенную аминокислоту цистеин.

Гипергомоцистеинемия (высокое содержание гомоцистеина в крови) часто связана именно с дефицитом витаминов группы В и фолиевой кислоты.

Также еще одной причиной повышенного содержания гомоцистеина в крови является генетическая недостаточность активности одного из ферментов, который ответственен за дальнейшее преобразование этой аминокислоты (MTHFR, MTR и MTRR).

Из-за сниженной активности нескольких ферментов или одного фермента существенно снижается эффективность преобразования гомоцистеина. В итоге его концентрация в плазме крови закономерно возрастает.

Помимо вышеперечисленных факторов, к повышению уровня гомоцистеина в крови могут приводить:

  • Патология желудочно-кишечного тракта с нарушением всасываемости витаминов и фолиевой кислоты;
  • Патология почек с нарушением выделительной функции, гемодиализ;
  • Новообразования печени и поджелудочной железы;
  • Прием препаратов, которые нарушают всасываемость фолатов (соединений фолиевой кислоты) или являются их антагонистами (противосудорожные, метформин, метотрексат, некоторые препараты, применяемые при сахарном диабете);
  • Злоупотребление крепкими напитками, кофеином;
  • Курение.

На курении остановлюсь подробнее. Курение снижает содержание витамина В6 в организме, понижает функцию почек, приводит к повышению гомоцистеина в крови. Не зря курение считается самым распространенным провоцирующим фактором сердечно-сосудистых заболеваний.

В 2002 году было опубликовано очень интересное исследование, которое показало, что не сокращение числа выкуренных сигарет, а только полный отказ от них снижает уровень гомоцистеина в крови.

Результаты этого исследования показывают, что полумеры и подход в стиле «минимизации вреда курения» (уменьшение числа выкуриваемых сигарет) в профилактике тромбообразования, фетоплацентарной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний не работают.

Какие последствия высокого уровня гомоцистеина при беременности?

Высокие концентрации гомоцистеина повреждают клетки, выстилающие стенку кровеносных сосудов, делая ее рыхлой, уязвимой.

Так устроен организм человека, что любые повреждения он старается прикрыть, «замазать». В итоге на поврежденную стенку сосуда оседает холестерин, соли кальция, фибрин, тромбоциты. Все это в совокупности приводит к формированию атеросклеротической бляшки. А впоследствии – к тромбозу сосудов.

Кроме того, гомоцистеин тормозит работу противосвертывающей системы крови. Поэтому повышенный уровень гомоцистеина уже сам по себе увеличивает риск тромбоза.

Эти механизмы повреждения кровеносных сосудов и кровообращения в сосудах ведут к следующим патологиям:

  • недостаточность маточно-плацентарного кровообращения на ранних сроках гестации, и, как следствие, – невынашивание беременности;
  • недостаток кровообращения в системе мать-плацента-плод во второй половине беременности приводит к хронической гипоксии плода, а это ведет к рождению маловесных детей со сниженными адаптационными способностями всех органов и систем новорожденного;
  • бесплодие вследствие дефекта прикрепления (имплантации) зародыша к стенке матки;
  • поздний гестоз (отеки беременных, нарушение функции почек, артериальная гипертензия, преэклампсия (ко всему перечисленному присоединяется нарушение сознания), эклампсия (судороги, потеря сознания);
  • преждевременная отслойка «детского места»;
  • преждевременное старение плаценты;
  • патология сосудов плаценты (микротромбозы сосудов, межворсинчатые тромбы).

Доказано, что гомоцистеин проникает через плацентарный барьер. Большие концентрации этого вещества могут оказывать прямое повреждающее действие на нервную систему плода.

Избыток гомоцистеина в крови может быть причиной формирования дефектов внутриутробного развития – незаращение или другуе аномалии нервной трубки, анэнцефалии (грубый порок развития головного мозга), пороков лицевого отдела черепа.

Гипергомоцистеинемия может приводить не только к акушерской патологии, но заболеваниям сердечно-сосудистой системы, системы кровообращения. Среди таких заболеваний возможны атеросклероз, атеротромбоз, тромбоз коронарных сосудов сердца,  варикозное расширение вен (ВРВ), тромбофлебит,  тромбоз глубоких вен (ТГВ) и др.

На сегодняшний момент ученые предполагают, что гипергомоцистеинемия может провоцировать развитие вторичных аутоиммунных реакций. Это состояния, когда ткани собственного организма иммунной системой воспринимаются как поврежденные или чужеродные и атакуются клетками иммунной защиты. То есть, организм начинает борьбу сам с собой.

На сегодняшний день высокий уровень гомоцистеина  рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома (АФС). Это тоже одна из аутоиммунных реакций. При этом синдроме иммунной системой атакуются фосфолипиды мембраны клетки.

Запущенные аутоиммунные процессы могут препятствовать наступлению или нормальному развитию беременности, даже если уровень гомоцистеина удалось нормализовать.

О чем говорит низкий уровень гомоцистеина?

Пониженное содержание гомоцистеина в крови встречается редко и, как правило, патологией не является.

Снижение этого показателя крови происходит в основном при беременности и благоприятствует плацентарному кровообращению плода. Природа таким образом позаботилась о сохранении беременности и полноценном питании малыша.

Восстанавливается прежний уровень гомоцистеина у женщины примерно на первой неделе после родов.

Если гомоцистеина в крови очень мало, намного ниже нормы, это может быть маркером рассеянного склероза (аутоиммунное поражение нервных волокон).

Кому нужно обследоваться?

На сегодняшний день получены достоверные статистические данные, подтверждающие связь повышенного уровня гомоцистеина и спонтанного прерывания беременности.

Поэтому обязательному обследованию подлежат женщины, в анамнезе которых были выкидыши, замершая беременность, мертворождение, патология плаценты, преждевременная ее отслойка или старение плаценты, микротромбозы ее сосудов и т.п.

Также обследованию подлежат женщины, которые не могут забеременеть и обращаются к врачу с данной проблемой. Также рекомендуют обследоваться женщинам, у кровных родственников которых были тромбозы, и связанные с этим заболевния, в возрасте до 45 лет.

Какие виды обследования бывают?

Для диагностики уровня гомоцистеина проводят забор крови из вены.

Для дифференцировки различных форм (в основном скрытой формы) гипергомоцистеинемии могут проводить нагрузочный тест с метионином. Данный тест предполагает трех- или четырехкратный забор венозной крови в течение суток (определяют содержание гомоцистеина натощак и после употребления метионина).

Также нередко при гипергомоцистеинемии проводят ДНК-диагностику для подтверждения генетических дефектов ферментов, участвующих в метаболизме метионина и витамина В9 (фолиевой кислоты).

Также с целью исключения витаминодефицитного состояния как причины повышения уровня гомоцистеина определяют содержание витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.

Беременных еще дополнительно обследуют на антифосфолипидный синдром. Этот скрининг позволяет определить антитела к фосфолипидам – структурным компонентам мембран клеток. Это заболевание также проявляется нарушением свертываемости крови, образованием тромбов и закупоркой вен.

Профилактика

Если человек страдает гипергомоцистеинемией из-за дефицитных состояний и нарушения метаболизма метионина, то назначается лечебное питание.

Другими словами, когда метионина с продуктами питания поступает много, а кофакторов (витаминов группы В), которые метаболизирует его, не хватает, то питание нужно корректировать.

Тогда нужно ограничить или исключить продукты, богатые животными белками (мясные блюда, сыр, творог, рыба), обогатить рацион овощами, фруктами и зеленью.

Исключите малоподвижный образ жизни. Откажитесь от кофе, алкоголя и курения.

Иногда для профилактики повышения уровня гомоцистеина врачи рекомендуют прием синтетических витаминных препаратов и фолиевой кислоты в максимально разрешенных дозах.

Необходимо провести лечение сопутствующих патологий, которые могут нарушать всасываемость витаминов из желудочно-кишечного тракта.

Также не стоит забывать сообщать врачу о приеме любых лекарственных средств, так как многие медикаменты могут влиять на обмен витаминов. Например, некоторые антидепрессанты разрушают витамины группы В. А средства для лечения псориаза нарушают всасываемость фолиевой кислоты.

Зная, какие лекарства вы принимаете, специалист сможет выявить причину повышения уровня гомоцистеина, поможет найти альтернативный способ лечения вашего недуга, не оказывающий негативного влияния на метаболизм гомоцистеина.

Источник: http://agushkin.ru/rozhdenie-rebenka/beremennost/gomocistein-pri-beremennosti.html

Гомоцистеин при беременности: что определяет анализ?

С наступлением беременности женщинам приходится сдавать бесконечные лабораторные тесты, но с этим просто нужно смириться – врачи никогда не назначают анализы просто так, любая диагностика направлена на своевременное выявление отклонений у мамы или малыша.

В некоторых женских консультациях и перинатальных центрах берут биохимический анализ крови на гомоцистеин при беременности. Тест этот относительно новый, поэтому сегодня мы разберемся, что такое гомоцистеин, какие показатели считаются нормой, что может стать причиной изменения значений.

Гомоцистеин – что это такое

Когда мы употребляем яйца, мясо, молоко, другую белковую пищу, в наш организм проникает метионин – одна из 11 наиболее важных аминокислот. В результате переработки протеина из метионина синтезируется гомоцистеин – это тоже аминокислота, но получить ее с продуктами питания невозможно.

Анализ на гомоцистеин не входит в перечень обязательных видов диагностики при беременности, его назначают только при наличии определенных показателей, хотя последние исследования показали, что у каждого третьего взрослого человека уровень этой аминокислоты в 2 раза выше нормы.

Когда назначают анализ на гомоцистеин при беременности:

  • после недавних оперативных вмешательств на органы желудочно-кишечного тракта;
  • при наличии в анамнезе патологий сердца и сосудов, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, при нарушениях в работе эндокринной системы;
  • если у ближайших родственников был тромбоз;
  • при почечной недостаточности;
  • если в прошлом у женщины был выкидыши, замершая беременность.

Анализ крови на гомоцистеин назначают для предотвращения выкидыша на фоне низкого содержания аминокислоты, своевременного выявления нехватки фолиевой кислоты и витаминов группы B, для определения риска развития патологий сердца и сосудов у матери и плода.

Своевременная диагностика позволяет обнаружить наследственную предрасположенность к гомоцистинурии.

Гомоцистинурия – опасная генетическая болезнь, при которой наблюдается задержка умственного развития у детей, атеросклероз, нарушения в работе сердца, органов зрения, неправильное формирование костной ткани.

Норма гомоцистеина у женщин – 3,4-20,4 мкмоль/л, с возрастом показатели постепенно увеличиваются, при беременности – 4,6-12,4 мкмоль/л.

Как сдавать анализ

Для анализа на гомоцистеин потребуется 2 мл венозной крови. За несколько дней до обследования по возможности откажитесь от приема лекарственных средств, обязательно сообщите врачу обо всех препаратах, которые вы принимали в последнее время.

За сутки до забора материала противопоказаны интенсивные физические нагрузки, ужин накануне должен быть легким, никаких жирных и тяжелых блюд, утром нельзя ничего есть, можно выпить немного воды.

При повышенных показателях гомоцистеина дополнительно назначают анализ крови на глюкозу, креатинин и тиреотропный гормон.

Если у вас во время беременности диагностировали гестоз, но анализ на гомоцистеин вам придется сдавать регулярно на протяжении всей жизни.

Повышенный гомоцистеин – причины и последствия

Если гомоцистеин повышен при беременности, то основной причиной выступает дефицит фолиевой кислоты и витаминов группы B – организм включает защитные механизмы, выбрасывает эту аминокислоту в кровь в большом количестве. В таких случаях диагностируют гипергомоцистеинемию.

Симптомы повышенного гомоцистеина – расстройство стула, частые приступы головокружения, слабость, снижение аппетита, сбивчивое дыхание, боль во рту непонятного происхождения.

Один из основных признаков – онемение, чувство покалывания и жжения в верхних и нижних конечностях.

Почему увеличиваются показатели:

  • гомоцистинурия – наследственное заболевание, вызывает нарушения в метаболизме;
  • употребление в большом количестве продуктов животного происхождения, особенно творога;
  • атрофический гастрит, некоторые другие заболевания пищеварительного тракта, которые препятствуют нормальному всасыванию питательных веществ;
  • псориаз, сахарный диабет;
  • гормональные патологии, сбои в работе щитовидной железы и почек;
  • малоподвижный образ жизни, чрезмерные физические нагрузки, недоедание;
  • пагубные привычки – курение, употребление алкоголя, кофе в большом количестве, наркотических препаратов;
  • длительный прием препаратов для лечения псориаза, аутоиммунных болезней, противосудорожных средств.

Риски повышенного гомоцистеина

При постоянно повышенном уровне гомоцистеин оказывает негативное воздействие не внутреннюю оболочку вен и артерий, на стенках с легкостью оседают частицы плохого холестерина. Все это увеличивает риск развития тромбофлебита, тромбоза, атеросклероза, других серьезных сосудистых патологий.

При беременности тромбозы особенно опасны – на фоне нарушения кровотока плод начинает страдать от нехватки кислорода, питательных веществ, что может стать причиной развития тяжелых врожденных заболеваний у ребенка, выкидыша, или внутриутробной гибели малыша.

При тромбозе тромб может оторваться в любой момент, по сосудам попасть в сердце, головной мозг, лёгкие, что вызовет инсульт или инфаркт.

При высоком гомоцистеине могут возникнуть и другие неприятные последствия – хроническая плацентарная недостаточность, эклампсия и преэклампсия, отслойка плаценты, нефропатия и ретинопатия.

У вегетарианок повышение показателей гомоцистеина возникает редко, но врачи настоятельно рекомендуют на время беременности отказаться от вегетарианства, поскольку при таком образе питания малыш недополучает белок и железо, а эти вещества крайне необходимы для нормального роста и развития.

Гомоцистеин понижен при беременности – что это значит

Пониженный при беременности гомоцистеин – абсолютно нормальное явление, это способствует улучшению плацентарного кровообращения. Низкие значения наблюдаются в I, начале II триместра, к нормальному уровню показатели возвращаются в течение нескольких дней после родов. Но при этом отклонение от нормы не должно превышать 0,5 мкмоль/л.

Но низкий гомоцистеин тоже может быть признаком серьезных заболеваний, чаще всего показатели снижаются при развитии рассеянного склероза – эта болезнь поражает спинной и головной мозг.

Вы можете даже не заметить, что гомоцистеин ниже нормы, в редких случаях наблюдается повышенная утомляемость, слабость – эти симптомы появляются практически у всех беременных.

Как нормализовать показатели гомоцистеина во время беременности

Чтобы нормализовать уровень гомоцистеина, не существует специальных лекарственных средств и схемы лечения, терапию всегда подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от основной причины отклонений.

Что делать, если гомоцистеин высокий

  • Уменьшите количество белковой пищи в рационе, но без фанатизма – протеины необходимы для построения новых клеток;
  • принимайте витамины группы B в больших количествах, фолиевую кислоту по 5 мг/день, в тяжелых ситуациях эти вещества вводят внутримышечно;
  • больше гуляйте;
  • запишитесь на специальную гимнастику для беременных;
  • откажитесь от пагубных привычек;
  • если вы совсем не можете без кофе, уменьшите количество этого напитка до 2 небольших чашек в день;
  • врач обязательно назначит вам препараты, которые разжижают кровь, предотвращают образование тромбов – Аспирин по 100 мг/день, Клексан, Фрагмин.

Что делать при пониженном гомоцистеине

При низком гомоцистеине также показаны умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, отказ от крепкого чая и кофе. В рационе должно быть больше свежих овощей, фруктов, ягод, от продуктов с высоким содержанием холестерина нужно полностью отказаться.

Чтобы избежать резкого снижения гомоцистеина на этапе планирования беременности сделайте биохимический анализ, при необходимости пропейте витаминные комплексы, назначать их должен врач.

Пересмотрите рацион, больше всего фолиевой кислоты содержится в свежей зелени, во всех сортах капусты и бобовых овощей, тыкве и свекле, спарже, цитрусовых плодах, цельнозерновых крупах, орехах.

Заключение

Теперь вы знаете, как взаимосвязаны гомоцистеин и беременность, как влияет уровень этой аминокислоты на здоровье мамы и малыша, что делать для повышения и понижения значений.

Источник: https://its-kids.ru/gomotsistein-pri-beremennosti.html

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия – это сложное явление, происходящее в человеческом организме с участием различных факторов, в том числе и генетических, которые воздействуют на некоторые процессы в сосудах.

Что такое гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия подразумевает высокое количество особого вещества гомоцистеина в крови. В норме он образуется из одной из незаменимых аминокислот метионина, затем происходит необходимая природная перестройка и обратное развитие, после чего снова получается метионин.

При возникновении незапланированного сбоя начинает расти содержание этого компонента в крови, оказывая нежелательное действие на кровеносные сосуды. Это вызывает ряд патологий в сердечно-сосудистой системе, что является также негативным моментом и при беременности, поскольку приток питательных веществ к плоду нарушается.

Проведите анализ крови, чтобы выявить наличие или выраженную склонность к гипергомоцистеинемии , особенно если вы планируете беременность

В среднем в крови содержится 5-15 ммоль/л гомоцистеина.

Повышение этого значения даже на 5 единиц не проходит бесследно, а при его значении в 100 ммоль/л в стенках сосудов повреждается выстилающий их изнутри слой, что вызывает образование микротромбов и нарушение циркуляции этой жидкости, несущей жизнь. Такие отклонения способствуют появлению проблем с сосудами, в том числе атеросклероза, развитию инсультов и другой патологии, которые могут быть опасны во время беременности.

Причины возникновения

По своей структуре гомоцистеин не является белком, с едой его получить совершенно невозможно.

Возросшая его величина может быть обусловлена снижением потребления с пищей фолиевой кислоты и витаминов группы B: пиридоксина (B6), цианокобаламина (B12), тиамина(B1).

Именно в этих веществах нуждается этот компонент плазмы, чтобы снова превратиться в полезный метионин. Их дефицит – самая первая причина данной патологии, зависящей от пищевого рациона и работы почек.

Чтобы не нарушалось превращение гомоцистеина в метионин, этот витаминный запас должен постоянно пополняться.

Прием лекарственных препаратов

Хотя спровоцировать рост данного вещества могут и некоторые лекарства:

  • метотрексат, антагонист фолиевой кислоты;
  • препараты, принимаемые при аутоиммунной болезни;
  • противосудорожные средства.

Прием ряда лекарственных препаратов может снизить уровень гомоцистеина в крови, что может стать причиной возникновения гипергомоцистеинемии или склонности к ней

Образ жизни

Установлено, что склонность к гипергомоцистеинемии  также возникает если:

  • выпивать больше 6 чашек кофе в день;
  • вести малоподвижный образ жизни;
  • злоупотреблять алкоголем;
  • курить;
  • использовать некоторые виды гормональных оральных контацептивов;
  • применять лекарства, угнетающие фолиевую кислоту;
  • при заболеваниях почек, щитовидной железы, сахарном диабете, псориазе, лейкозе.

Выраженная склонность

Выраженную склонность к гипергомоцистеинемии имеют люди:

  • с наследственными аномалиями ферментов, участвующих в процессе работы метионина;
  • нарушениями на генном уровне в этой сфере;
  • с наличием гипертонии;
  • страдающие повышенным содержанием холестерина;
  • у кого в роду есть родственники, перенесшие инсульт, инфаркт или тромбоз в возрасте до 45-50 лет.

Патологию тем легче вылечить, чем раньше она выявлена. Поэтому при малейшем подозрении на возникновение симптомов гипергомоцистеинемии, пациенты из группы риска должны пройти обследование, не дожидаясь пока у них разовьется как осложнение гипертония или тромбоз.

Особенно остро этот вопрос стоит в гинекологии и акушерстве, ведь грамотно подойдя к моменту планирования зачатия, вы увеличите свои шансы на рождение здорового малыша.

Симптомы и воздействие при беременности

Гипергомоцистеинемия при беременности из-за нарушения кровоснабжения вызывает ряд осложнений на раннем сроке:

  • самопроизвольный выкидыш;
  • отслойка плаценты;
  • гестозы;
  • нарушение или остановка роста эмбриона.

На более поздних сроках может быть:

  • гипоксия плода;
  • пороки его развития;
  • рождение ребенка с маленькой массой тела и разнообразными осложнениями;
  • внутриутробная смерть малыша;
  • развитие тромбозов, тромбоэмболий.

Гипергомоцистеинемия при беременности может вызвать ряд осложнений, поэтому стоит сдать соответствующий анализ крови, чтобы выявить склонность к данному заболеванию или его наличие еще на этапе планирования

На этапе планирования беременности эта патология может быть причиной бесплодия, поскольку способна вызывать дефекты, не позволяющие нормальную имплантацию зародыша в эндометрий.

Чтобы избежать всех вышеперечисленных неприятностей, перед зачатием необходимо сдать анализ крови не только на инфекции и болезни половой системы, но и на уровень гомоцистеина. Поскольку симптомы гипергомоцистеинемии отследить почти невозможно, только аналитика способна выявить подобный сбой в организме.

Особенно рекомендуется подобное исследование пациенткам, у которых в прошлом уже были похожие нарушения в вынашивании беременности и имеющим склонность к гипергомоцистеинемии.

Лечение гипергомоцистеинемии

При всей сложности процессов возникновения данной проблемы, лечение гипергомоцистеинемии большого труда для медиков не составляет. Основной его принцип: применение больших доз полезных веществ. Учитывая специфику их недостатка, понятно, что всасывание этих средств в желудке может нарушаться.

Поэтому применение их в виде таблеток не всегда дает ожидаемый эффект. Врачи при разработке схем лечения гипергомоцистеинемии используют чаще всего на начальном этапе инъекционные формы.

Средняя схема лечения гипергомоцистеинемии выглядит так:

  • фолиевая кислота назначается по 3-4 г в сутки, курсами, несколько раз в год по усмотрению врача;
  • витамины B6, B12, B1 делаются по 10-20 уколов.

Когда при контрольной аналитике показатель гомоцистеина достигает 5-15 ммоль/мл, переходят на поддерживающие дозы в таблетках. Весь лечебный процесс контролируется доктором и корректируется им, при необходимости.

Во время беременности по решению наблюдающего гинеколога иногда дополнительно назначается аспирин в маленькой дозе.

Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии и назначение этих простых, дешевых, эффективных и безопасных средств, в десятки раз снижает риск многих жизнеугрожающих заболеваний и осложнений.

Обратитесь за консультацией ко врачу и назначением курса лечения при гипергомоцистеинемии

Особенности питания при гипергомоцистеинемии

Чтобы закрепить позитивный результат и поддерживать гомоцистеин на нужном уровне медики могут порекомендовать специальную диету, которая подразумевает исключение из рациона таких продуктов:

  • кофе, чай (черный и зеленый);
  • творог, молочные продукты;
  • гречка;
  • красное мясо (говядина, свинина, баранина);
  • ограничить потребление каш – не больше одной столовой ложки крупы в сутки.

Ввести в свое меню потребуется продукты, богатые вышеуказанными витаминами:

  • шпинат, салат;
  • стручковая фасоль;
  • цветная капуста, брокколи;
  • тыква, морковь, хурма;
  • рыба;
  • мясо птицы.

При получении достаточного количества указанного витаминного комплекса, гомоцистеин будет находиться в безопасной концентрации и специального лечения не потребуется.

Гипергомоцистеинемия – достаточно опасное заболевание, которое угрожает жизни ребенка при беременности или мешает процессу зачатия. Согласно статистике, склонность к гипергомоцистеинемии имеется у большинства девушек, злоупотребляющих, к примеру, кофе или курением.

Симптомы гипергомоцистеинемии не выражены ярко, диагностика подразумевает сдачу анализов. Это обязательно стоит сделать на этапе планирования беременности.

Лечение гипергомоцистеинемии подразумевает насыщение полезными компонентами, поддерживать уровень которых поможет включение в рацион определенных продуктов.

Источник: http://ovulyaciyatut.ru/sovety/gipergomotsisteinemiya.html

Уровень гомоцистеина при беременности и планировании: норма и отклонения

Гомоцистеин относится к важной и незаменимой для организма человека аминокислоте, особенно при беременности и её планировании. Повышение уровня гомоцистеина может привести к неприятным последствиям, поэтому очень важно сдавать анализ крови на гомоцистеин на этапе планирования беременности или во время неё, если в анамнезе имелись выкидыши.

Как уже говорилось, гомоцистеин является аминокислотной разновидностью и представляет собой активное вещество. В отличие от других аминокислот, данный фермент не проникает в организм вместе с пищей, а синтезируется метионином и считается продуктом его переработки. Метионин же проникает в организм посредством продуктов питания животного происхождения.

Уровень гомоцистеина колеблется в зависимости от возрастной категории, но в целом его должно быть минимальное количество. Без фолиевой кислоты и витаминов группы В невозможен метаболизм гомоцистеина.

При их нехватке уровень очень повышается, в результате чего продукт переработки выбрасывается в кровь. После этого начинают разрушаться стенки кровеносных сосудов, на фоне чего образуются атеросклеротические бляшки и тромбы.

При беременности это может привести даже к замиранию плода в развитии.

Итак, чтобы уровень  гомоцистеина был в норме, нужно обеспечить поступление в организм фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 в достаточном объеме. Если же у человека дефицит этих витаминов и ваше питание содержит слишком много белка, то уровень гомоцистеина повышается.

Предоставляем вашему вниманию видео, в котором рассказывается о продуктах, способных привести к выкидышу. В программе затронута тема повышения гомоцистеина в результате несбалансированного питания, что может привести к прерыванию беременности.

Анализ крови на гомоцистеин нужен для:

  • предотвращения выкидыша, вызванного повышением гомоцистеина;
  • своевременного выявления недостатка витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • определения риска заболеваемости сердца и сосудов;
  • обнаружения наследственной предрасположенности к заболеванию под названием гомоцистинурия.

Гомоцистинурия относится к заболеванию генетического характера, которое влечет за собой такие последствия, как задержка умственного развития, худощавость, атеросклероз и прочие болезни сосудов, сердца, зрительного аппарата, костной системы.

Чаще всего при беременности гомоцистеин понижен, что способствует улучшению кровообращения в плаценте. Это физиологически нормальное явление.

Норма гомоцистеина при планировании беременности и при вынашивании плода

Каждая женщина, планирующая беременность и имеющая в анамнезе более 2-х выкидышей, обязательно должна сдать анализ крови на гомоцистеин. При обнаружении отклонения необходимостью является медикаментозная терапия, направленная на сбалансированность уровня фолиевой кислоты и витаминов группы В.

У здорового взрослого человека норма гомоцистеина должна быть равна:

  • отсутствие или планирование беременности – 4,44-13,56 мкмоль/л;
  • при беременности – 4,6-12,4 мкмоль/л, возможны отклонения в каждую сторону на 0,5 мкмоль/л.

В некоторых лабораториях норма для беременных — до 10 мкмоль/л, а для не беременных женщин — до 15 мкмоль/л, поэтому всё же ориентироваться рекомендуется на нормы той лаборатории, где сдавался анализ!

Гипергомоцистеинемия при беременности и планировании

Когда уровень гомоцистеина превышает норму, врачи устанавливают диагноз – гипергомоцистеинемия. Повышение уровня данной аминокислоты не всегда может привести к неприятным последствиям. Это лишь увеличивает риск возникновения выкидыша или других неблагоприятных последствий, однако если вовремя изменить ситуацию, тогда данный риск сводится к минимуму.

Причины и последствия

Причины гипергомоцистеинемии:

  1. Так как метионин поступает вместе с некоторыми продуктами животного происхождения, то риск возникновения патологии бывает тогда, когда женщина употребляет в большом количестве мясо, молочные продукты (особенно творог) и яйца.
  2. Нехватка витаминов группы В и фолиевой кислоты в организме, что в свою очередь возникает при несбалансированном питании.
  3. Некоторые болезни органов желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит и пр.), которые ухудшают всасываемость полезных веществ из ЖКТ.
  4. Наличие почечной недостаточности и/или гипотиреоза.
  5. Употребление в больших количествах кофе, алкогольных напитков, курение.
  6. Малоподвижный образ жизни или, наоборот, чрезмерные физические нагрузки.
  7. Жесткие диеты, недоедание.

Заметим, что у вегетарианок уровень гомоцистеина редко бывает повышен. Однако это не говорит в пользу вегетарианства, так как при данном виде питания беременной женщины плод недополучает других полезных веществ (в частности, белка и железа, так необходимых для нормального развития плода).

Неприятные последствия:

  • спонтанный выкидыш;
  • преэклампсия и эклампсия;
  • задержка плода в развитии;
  • гипоксия плода;
  • плацентарная недостаточность в хронической форме;
  • отслойка плаценты;
  • венозная тромбоэмболия;
  • нефропатия и ретинопатия, как осложнение при наличие у беременной сахарного диабета.

Что делать при повышенном гомоцистеине при беременности

Самым эффективным методом лечения повышенного уровня гомоцистеина является витаминная терапия. В общем, лечение может быть таким:

  1. Назначение фолиевой кислоты (5 мг в сутки) и витаминов группы В в больших количествах. Это позволяет пополнить дефицит данных веществ в организме и сбалансировать синтез гомоцистеина. Кроме того, стимулируется гемопоэз, улучшается функциональность внутренних органов, ускоряются обменные процессы, синтезируются многие аминокислоты. Плюс ко всему нормализуется свертываемость крови, образуются в достаточном количестве нуклеиновые кислоты, и ускоряется клеточный рост и деление. Но главное – эмбрион развивается правильно.
  2. Соблюдение диеты, направленной на снижение потребления белка и увеличения в рационе доли овощей и фруктов.
  3. Антиагрегантное лечение предполагает прием аспирина в небольших дозах (до 100 мг в сутки) или гепариновых препаратов — фраксипарин, клексан, фрагмин и т.п. Это снижает риск развития атеросклероза (образования холестериновых бляшек) и тромбофлебита.

При обнаружении повышенного уровня гомоцистеина рекомендуется также сдать кровь на сахар, креатинин и ТТГ.

Профилактика:

  • избавьтесь от вредных привычек;
  • ежьте больше продуктов, богатых витаминами В 6, В 9, В 12;
  • не употребляйте много и часто кофе;
  • ведите активный образ жизни, но без фанатизма (силовые занятия в спортзале — это уже перебор для планирующих беременность и для женщин в положении, допускается лишь небольшой вес в виде гантель);
  • больше ходите пешком на свежем воздухе;
  • строго следите за своим питанием (белок очень важен для развивающегося плода, но должно быть в достаточном количестве и овощей).

Прием эуфиллина может временно повышать уровень гомоцистеина. Поэтому на время лечения эуфиллином не сдается кровь на гомоцистеин.

Пониженный гомоцистеин при беременности

Пониженный уровень гомоцистеина в период беременности не опасен, а наоборот, приносит пользу. Дело в том, что это в значительной степени улучшает кровоснабжение в плаценте, в результате чего эмбрион получает достаточное количество питательных веществ. Поэтому беременной женщине переживать не стоит, если уровень гомоцистеина у неё в крови ниже нормы.

Единственной отрицательной стороной является чувство слабости, быстрая утомляемость и ухудшение общего самочувствия, но бывает что такие симптомы не отмечаются. Всё зависит от особенностей организма беременной женщины.

Причины, последствия

Главные причины снижения уровня гомоцистеина:

  1. Наступление беременности. Снижение уровня гомоцистеина в первом триместре беременности не является отклонением. Далее уровень должен достичь установленной нормы.
  2. Рассеянный склероз, при котором поражается спинной и головной мозг.

Что делать при низком уровне гомоцистеина во время беременности

Для того чтобы женщина чувствовала себя хорошо, а слабость не доставляла дискомфорт, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Категорически запрещено вести малоподвижный образ жизни, это только усугубит положение. Если у человека сидячая работа, нужно каждый час устраивать легкую зарядку, чтобы привести организм в тонус.
  2. Совершайте пешие прогулки на свежем воздухе. Если есть возможность, посещайте ботанический сад и прочие места с большим количеством живых насаждений, где изобилует свежий воздух.
  3. Внимательно отнеситесь к своему рациону питания. Употребляйте больше свежих овощей, ягод и фруктов. Откажитесь от продуктов с большим содержанием холестерина (копченое, консервированное и прочее).
  4. Не пейте кофе и крепкий чай, лучше принимайте витаминные премиксы. Если уж без кофеина вы не можете обойтись, то выпивайте в день 1-2 чашечки кофе, но не крепкого.
  5. Своевременно посещайте своего лечащего врача.

Если придерживаться всех требований и правил при беременности и её планировании, уровень вашего гомоцистеина будет находиться всегда в норме.

Источник: https://zaletela.net/zdorove/gomocistein-pri-beremennosti-i-planirovanii.html

Поделиться:

Нет комментариев

cardiologiy.ru

Гипергомоцистинемия и осложненное течение беременности

Для цитирования: Белобородова Е.В., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М. Гипергомоцистинемия и осложненное течение беременности // РМЖ. 2006. С. 44-48

Статья посвящена проблеме гипергомоцистинемии и осложненному течению беременности

    Как известно, невынашивание беременности, другие формы репродуктивных потерь, гестозы и тромбоэмболии продолжают оставаться весьма актуальными проблемами для современного акушерства. Успехи фундаментальной медицины позволяют нам с принципиально новых позиций оценить патогенез акушерских осложнений.      Большинство открытий в гемостазиологии были связаны именно с акушерством (ДВС-синдром, септический шок как аналог феномена Санарелли-Шварцмана, антифосфолипидный синдром), однако долгое время в акушерстве они игнорировались и внедрялись с большим опозданием по сравнению с другими клиническими дисциплинами.      Статистико-популяционные исследования, посвященные роли наследственных дефектов гемостаза и АФС в этиологии привычных потерь плода, гестозов, ПОНРП, активно ведутся с середины 90-х годов XX века. Накопленные на сегодняшний день клинические данные и результаты мета-анализа позволяют выделить генетические формы тромбофилии в самостоятельную группу невынашивания беременности, гестозов и ПОНРП, не говоря уже о тромбоэмболических осложнениях.     Усилия исследователей сфокусированы на патофизиологии происходящих при гестозе изменений и разработке методов раннего прогнозирования и профилактики гестозов. Наиболее обсуждаемыми в настоящее время гипотезами этиопатогенеза гестоза являются гипотезы маточно-плацентарной ишемии, дефектов имплантации плодного яйца, инвазии трофобласта и генерализованного эндотелиоза. В то же время хорошо известно, что тяжелый гестоз — клиническая модель ДВС-синдрома.     Артериальные и венозные тромбозы, а также тромбоэмболические осложнения являются одними из наиболее опасных для жизни осложнений различных заболеваний. Они продолжают оставаться в то же время и важнейшей причиной материнской заболеваемости и смертности. Беременность сама по себе является состоянием, в 5-6 раз увеличивающим риск венозных тромбозов, что связано с наличием таких предрасполагающих факторов, как тенденция к стазу в результате гормональных и механических причин, состояние физиологической гиперкоагуляции в результате повышения уровня факторов свертывания в крови. При осложненном течении беременности, родов и послеродового периода степень выраженности этих изменений возрастает. Так, у беременных и родильниц с экстрагенитальной патологией (ревматические пороки сердца, оперированное сердце,искусственные клапаны сердца, заболевания почек, гипертензия, гнойно-септические заболевания и др.), а также у беременных с гестозом и родильниц с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями возникает синдром ДВС, который определяет основной патологический фактор риска возникновения тромбоэмболии.     Важнейшая роль в возникновении артериальных и венозных тромбозов, а также тромбоэмболии принадлежит приобретенным и генетически обусловленным причинам тромбофилии, к которым относятся приобретенная и генетически детерминированная гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром (АФС) и генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания: мутация фактора V Leiden, мутация протромбина, дефициты AT III, протеина С, S и др. Риск тромбоэмболических осложнений во время беременности при наличии в анамнезе тромбофилии повышается в десятки и сотни раз.     Гипергомоцистеинемия стоит особняком в этом списке. В отличие от других форм генетической тромбофилии при гипергомоцистеинемии нет исходных нарушений в системе гемостаза, они развиваются опосредованно, при сбое в работе ферментных систем, накоплении гомоцистеина в плазме крови, развитии окислительного стресса и т.д. Гипергомоцистеинемия при этом является независимым фактором риска развития рецидивирующего венозного тромбоэмболизма (независимо от возраста, пола, наличия мутации фактора V Leiden, протромбина G 20210A и др.).     Так что же такое гипергомоцистеинемия и какова ее роль в развитии основных форм акушерской патологии?  Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, обмен которой неразрывно связан с обменом незаменимой кислоты метионина и цистеина в организме.     Гомоцистеин в организме активно участвует в окислительно-восстановительных реакциях и способен к аутоокислению. Вне клетки гомоцистеин в основном находится в окисленной форме (1%) либо в связанном с белками состоянии (70%). В понятие общий гомоцистеин (total homocystein, tHcy) входят все формы гомоцистеина, циркулирующие в плазме крови.      В норме концентрация гомоцистеина в крови составляет 12-14 микромоль/л. При повышении концентрации гомоцистеина следует выделять умеренную (15-30 микромоль/л), средней тяжести (30-100 микромоль/л) и тяжелую (более 100 микромоль/л) гипергомоцистеинемию [Kang et al., 1991]. 

    Обмен гомоцистеина неразрывно связан с метиониновым циклом. Являясь продуктом катаболизма метионина, гомоцистеин способен утилизироваться двумя путями: путем транссульфатирования (синтеза цистеина) или путем реметилирования (обратного перехода в метионин). В реакции транссульфатирования и реметилирования вовлечены четыре фермента: метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), метионин синтаза (МS), бетаин-гомоцистеин метилтрансфераза (BHMT) и цистатионин b-синтаза (CDS). Ряд других ферментов опосредованно влияют на обмен гомоцистеина. При этом необходимыми участниками реакций являются витамины группы В. Витамины В2, В6 и В12 выступают в роли кофакторов в реакциях обмена, а фолиевая кислота служит субстратом для реакции, катализируемой MS. Генетические дефекты ферментов участником обмена гомоцистеина (особенно в сочетании с дефицитом кофакторов) ведут к накоплению гомоцистеина внутри клетки и, как следствие – повышению его концентрации в крови. 

    Гипергомоцистеинемия является ранним маркером клеточного функционального дефицита витаминов группы В и фолатов.      Одним из наименее тяжелых генетических дефектов обмена гомоцистеина является наиболее распространенный – термолабильный вариант фермента MTHFR. Термолабильность фермент приобретает в результате замены аланина на валин, вследствие мутации MTHFR C677T. Частота полиморфизма MTHFR C677T не одинакова в разных странах. Так, в африканских странах она достаточно низкая, а среди «кавказской» популяции распространенность гомозиготной формы составляет 12%, а гетерозиготной в среднем 40%. Наиболее часто полиморфизм встречается в странах Средиземноморья. Гомозиготная, а в некоторых случаях и гетерозиготная форма этого полиморфизма приводит к умеренному повышению концентрации гомоцистеина, особенно при сочетанном дефиците фолатов. Концентрация гомоцистеина при этом полиморфизме напрямую зависит от фолатного статуса.      Другим не менее распространенным полиморфизмом является мутация MTHFR 1298. В этом случае речь идет о замене глутамина на аланин в молекуле фермента. Полиморфизм также сочетается со снижением активности фермента, однако влияние на концентрацию гомоцистеина у него значительно меньше, чем у MTHFR C677T. Сочетание гетерозиготных форм двух полиморфизмов MTHFR соответствует по своему эффекту гомозиготной форме полиморфизма MTHFR C677T. 

    Выявлены были также и мутации других ферментов, в частности, метионин синтазы. Некоторые мутации приводят к повышению активности фермента. К таким мутациям относят, к примеру, мутацию CBS в экзоне 8. 

    Мультигенная тромбофилия (сочетания генетической гипергомоцистеинемии с другими формами генетической тромбофилии) значительно увеличивает риск развития тромбозов, тромбоэмболий, ССЗ, а также акушерских осложнений. Как показали исследования De Stefano et al. (1999), риск развития тромбоза увеличивается в 30 раз при сочетании гипергомоцистеинемии и мутации фактора V Лейден и в 50 раз при сочетании гипергомоцистеинемии и мутации протромбина G20210A.     На концентрацию гомоцистеина влияют также и различные внешние факторы, такие как пол, возраст, сопутствующие заболевания, прием ряда лекарственных препаратов, неправильный образ жизни (особенно при неправильном питании). Различия между полами объяснимы с точки зрения гормонального статуса [Morris et al., 2000]. На концентрацию гомоцистеина у мужчин может влиять также большая мышечная масса [Mudd, 1995, Brattstrom, 1994].      Во время беременности концентрация гомоцистеина снижается на 50% между первым и вторым триместрами, достигая наименьшего уровня во втором триместре. Таковой она остается до окончания беременности и возвращается к изначальным значениям лишь на 2-4 сутки послеродового периода [Walker M et al., 1999]. Этот феномен объясним гемодилюцией, усилением обменных процессов, повышенной гломерулярной фильтрацией и плодовым обменом гомоцистеина матери. При этом интенсивность обмена фолатов с увеличением срока беременности растет, достигая своего максимума в третьем триместре, поэтому особенно важно адекватное снабжение беременной фолатами, с повышением их дозы (по мере необходимости) в третьем триместре.      Возрастное повышение концентрации гомоцистеина можно связать с общим снижением интенсивности обменных процессов, мальабсорбцией и, как следствие, нарушенными витаминным и фолатным статусами, нарушением функции почек и другими возрастными изменениями.      Образ жизни и характер питания являются немаловажными составляющими обмена гомоцистеина, влияющими на средние показатели концентрации гомоцистеина в разных странах. Концентрация гомоцистеина, к примеру, значительно ниже во Франции, чем в Ирландии [Malinow et al.,1996]. У американцев мексиканского происхождения концентрация гомоцистеина также ниже, чем в среднем в популяции США.      Курение, злоупотребление алкоголем, плохое питание, гиподинамия – основные составляющие неправильного образа жизни, приводящего к развитию гипергомоцистеинемии. Причем каждая из этих составляющих влияет на обмен гомоцистеина по нескольким направлениям сразу. К примеру, алкоголь способен снижать витаминный и фолатный статус, приводить к нарушениям процессов, происходящих в печени и ответственных за обмен гомоцистеина, ингибирует метионин синтазу.     Диета, лишенная овощей и фруктов, неминуемо приводит в развитию дефицита фолатов, при этом отсутствие животной пищи ведет к дефициту витамина В12. Дефицит витамина В12 особенно опасен во время беременности, так как в дальнейшем может привести к развитию неврологических нарушений у плода (нередко необратимых).      Среди заболеваний, приводящих к развитию гипергомоцистеинемии, следует особо выделить патологию ЖКТ, почечную недостаточность, сахарный диабет, гипотиреоз, такие аутоиммунные заболевания, как ревматоидный артрит и системная красная волчанка (СКВ). Гипергомоцистеинемия характерна также и для ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями.      Прием ряда лекарственных препаратов может приводить к повышению концентрации гомоцистеина в крови. К таким лекарственным веществам относятся оксид азота, метотрексат, сульфасалазин, противосудорожные, антидиабетические препараты (бигуаниды), леводопа, препараты, снижающие концентрацию липидов в крови (ниацин, фенофибрат, гемфиброзил), КОК, циклоспорин, теофиллин, некоторые антибиотики (триметоприм) и др.      К возможным патогенетическим механизмам, благодаря которым гипергомоцистеинемия может вызывать развитие сосудистой патологии, когнитивных расстройств, психических и неврологических нарушений, врожденных дефектов и осложнений беременности, относят оксидативный стресс, нарушение обмена NO и нарушение процессов метилирования. Нарушения процессов метилирования и восстановления ДНК являются причиной канцерогенеза у пациентов с гипергомоцистеинемией (колоректальный рак, рак молочной железы, рак шейки матки, легких, поджелудочной железы, карцинома простаты, острый лейкоз). Риск развития онкологических заболеваний увеличивается при сочетании генетической гипергомоцистеинемии с приобретенными факторами, в особенности со злоупотреблением алкоголем и курением.      К возможным механизмам влияния гомоцистеина на эндотелий и систему свертывания относятся: непосредственное повреждение эндотелиальных клеток, нарушение роста эндотелия в связи со сбоем процессов метилирования, пролиферация гладкомышечных клеток, накопление коллагена, усиление связывания липопротеина (а) с фибрином, активация окисления ЛПНП, активация тромбоксан-опосредованной агрегации тромбоцитов, увеличение прокоагулянтной активности клеточного тканевого фактора, нарушение экспрессии тромбомодулина на поверхности клетки и активации протеина С, снижение атитромбин III связывающей активности, усиление активности V фактора, снижение количества участков связывания с ингибитором тканевого плазминогена и усиление экспрессии гена и секреции PAI-I и т.д.     Повышенная концентрация гомоцистеина приводит к снижению активности эндотелиального NO, выделению цитокинов и хемокинов (в том числе MCP-1 и IL-8), повышению экспрессии молекул адгезии (в том числе и молекулы адгезии сосудистых клеток 1, VCAM-1), протромботическим изменениям в системе свертывания (тромбомодулин, протеин С, PAI-I, тканевой активатор плазминогена). Нарушение функции эндотелия сочетается с повышенной агрегацией тромбоцитов, адгезией лейкоцитов, что в конечном итоге может приводить к тромбозу.

    До конца механизмы развития эндотелиальной дисфункции не ясны, однако очевидно, что гипергомоцистеинемия ведет к развитию оксидативного стресса в связи с реакциями аутоокисления, нарушением работы глутатионпероксидазы и образования реактивных форм кислорода. Согласно последним данным гомоцистеин-тиолактон способен вмешиваться в нормальную работу протеинов, приводя тем самым к развитию атеросклероза.

    Патогенетические механизмы, описанные выше, участвуют и в развитии других патологических состояний, в том числе и осложнений беременности. В частности, тератогенный эффект гипергомоцистеинемии является результатом нарушенного синтеза и метилирования ДНК, РНК и синтеза полиаминов. Помимо влияния на NMDA-рецепторы и развития врожденных когнитивных нарушений, гомоцистеин также вызывает апоптоз в клетках цитотрофобласта. Более того, повышенные концентрации гомоцистеина токсичны по отношению к клеткам медуллобластомы. Гомоцистеин также нарушает обмен холина, необходимого для нормального развития мозга плода.      Умственная отсталость при синдроме Дауна также связана с нарушением обмена гомоцистеина. Так как при этом синдроме имеет место наличие экстра копии хромосомы 21, в которой локализуется ген, кодирующий фермент CBS, активность фермента значительно повышается. Это приводит к значительному снижению концентрации гомоцистеина, снижению активности процессов реметилирования гомоцистеина, а также к снижению концентрации метионина с S-аденозил-метионином (SAM) [Regland и Gottfries 1992]. Концентрация глутатиона у таких детей значительно снижена, что свидетельствует о развитии оксидативного стресса, запускаемого, по-видимому, повышенной экспрессией гена супероксиддисмутазы, который расположен в хромосоме 21.      Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, как показали исследования, связан с развитием дефектов нервной трубки у плода, при этом дефицит витамина В6 приводит преимущественно к орофасциальным дефектам. Показано также, что гипергомоцистеинемия является причиной развития и врожденных пороков сердца, и дефектов нижних конечностей. 

    При выявлении дефектов нервной трубки (ДНТ) наиболее часто отмечается сочетание с наличием мутации фермента MTHFR C677T. При этом важное значение имеют как генотип плода, так и генотип матери. При сочетании генетических дефектов и у матери, и у плода частота развития дефектов нервной трубки значительно выше. Частота развития пороков увеличивается при сочетании у матери генетической и приобретенной форм гипергомоцистеинемии. Shaw et al. показали, что витаминопрофилактика, проводимая матерью во время беременности и до нее, снижает вероятность развития ДНТ у плода, имеющего гомозиготную форму мутации.

    Витаминопрофилактика фолатами и витаминами группы В, а также коррекция диеты значительно снижают частоту развития пороков нервной трубки у плода. При этом терапия, направленная на снижение концентрации гомоцистеина, должна начинаться еще до зачатия, так как смыкание нервной трубки приходится на 21, 27 день после зачатия. В это время женщина еще не знает о наступившей беременности. Другие органы плода, такие как сердце, закладываются позже, однако при некорригированной гипергомоцистеинемии могут развиться и пороки их развития. Среди прочих пороков плода при гипергомоцистеинемии наиболее часто встречаются «заячья губа» и «волчья пасть», пороки сердца, мочевыводящего тракта и конечностей.      Активное внедрение фолиевой кислоты в практику акушера-гинеколога с целью профилактики акушерских осложнений приводит к повышению распространенности полиморфизма MTHFR C677T. В исследовании, проведенном в Испании, было показано, что после того, как с 1982 года всем беременным активно рекомендовался прием фолиевой кислоты с ранних сроков, распространенность полиморфизма среди юношей и девушек 20 лет резко выросла [Munoz-Moran et al.,1998].      Некоторые страны, такие как США и Канада, ввели в действие программу по обогащению зерновых фолатами, прежде всего для снижения риска рождения детей с патологией нервной трубки. На фоне этого количество новорожденных с дефектами нервной трубки уменьшилось на 19% [Honein et al., 2001]. Ряд стран предпочитают обогащению продуктов программы, направленные на увеличение использования фолатсодержащих препаратов женщинами детородного возраста, однако эффективность этих программ остается спорной.      Гипергомоцистеинемия лежит в основе развития таких патологических состояний в акушерстве, как синдром потери плода, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и острые сосудистые осложнения во время беременности. Было показано, что мутация MTHFR C677T является фактором риска развития спонтанных абортов [Nelen et al., 1997, Quere et al., 1998]. Следует подчеркнуть, что в отношении акушерской патологии речь идет не только о гомозиготной, но и о гетерозиготной форме мутации MTHFR C677T, особенно если имеет место сочетанный дефицит фолатов и витаминов группы В или сочетание с другими формами генетической (мутация протромбина, фактора V Leiden и др.) и приобретенной тромбофилии (АФС). При патологии плаценты и синдроме задержки развития плода (СЗВРП) в 30% случаев имеет место гипергомоцистеинемия и снижение концентрации в плазме фолатов и витамина В12 [Spuijbroek et al., 1995]. По данным Dekker et al. (1995), гипергомоцистеинемия выявляется у 17,7% пациенток с преэклампсией.      Наши данные свидетельствуют о повышении риска развития гестозов, синдрома потери плода, ПОНРП и ВТЭ при наличии гипергомоцистеинемии как генетически детерминированной, так и приобретенного характера. Было обследовано в общей сложности 200 беременных женщин, в том числе и с различными акушерскими осложнениями, в том числе пациентки с синдромом потери плода (СПП), с гестозами в анамнезе, планирующих беременность или на ранних сроках, с острыми сосудистыми расстройствами в анамнезе (с тромботическими осложнениями и с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты – ПОНРП).      Всем женщинам проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина и др.) методом ПЦР, а также определение концентрации гомоцистеина в разные сроки беременности, определение АФА и кофакторов АФА. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.      Было показано, что генетическая форма гипергомоцистеинемии мутация MTHFR C677T занимает ведущее место в структуре тромбофилии у пациенток с осложненным течением беременности. При этом у значительной части пациенток выявленная генетической форма гипергомоцистеинемии сочеталась с различной степенью повышения концентрации гомоцистеина в крови. Выявлен высокий процент мультигенных форм во всех трех группах и преобладание в структуре мультигенных форм мутации MTHFR С677Т.      Пациенткам с подтвержденной ГГЦ еще до беременности назначалась фолиевая кислота в дозе 4 мг/сут., антиоксиданты, витаминные препараты и полиненасыщенные жирные кислоты. С целью коррекции концентрации гомоцистеина рекомендовалась соответствующая диета с преобладанием в рационе злаковых культур, фруктов, овощей, молока, печени и хлеба. Все эти продукты являются важнейшими источниками фолатов. Второе определение гомоцистеина проводилось во втором триместре беременности на фоне терапии. Концентрация гомоцистеина на этом сроке оказалась в пределах нормы практически у всех пациенток.     Дифференцированная противотромботическая профилактика назначалась всем пациенткам с тромбофилией и ГГЦ в зависимости от степени риска развития тромбозов и выявленных нарушений. В качестве противотромботической терапии использовались низкомолекулярные гепарины в разных дозах в зависимости от показателей маркеров тромбофилии (ТАТ и Д-димера). Проводимая антиоксидантная терапия была также патогенетически обоснована у женщин с гипергомоцистеинемией в связи с теорией «оксидативного стресса». Лабораторным контролем эффективности терапии являлись маркеры активации гемостаза, аггрегационная активность тромбоцитов. Кроме этого, использовались клинические критерии эффективности, такие как отсутствие угрозы прерывания беременности, отсутствие тромботических осложнений, а также нормальные показатели УЗИ и допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. В 100% случаев мы добились рождения здоровых детей. Во время беременности и полеродового периода ни у одной пациентки не было эпизодов тромбоза, других сосудистых осложнений, а также ПОНРП.     Доказана эффективность терапии фолатами и витаминами группы В в отношении снижения концентрации гомоцистеина не только у пациенток с генетической, но и приобретенной формой гипергомоцистеинемии.     Эффект противотромботической, антиоксидантной терапии и витаминотерапии в лечении СПП свидетельствует о ее патогенетическом характере и, тем самым, о патогенетической роли тромбофилии и гипергомоцистеинемии в развитии акушерских осложнений.      Наше исследование доказывает, что у пациенток с тромбозами в анамнезе или отягощенным семейным тромботическим анамнезом и без акушерского анамнеза можно прогнозировать заранее СПП, гестоз, острые сосудистые осложнения и ПОНРП во время предстоящей беременности. Все пациентки с отягощенным акушерским и тромботическим анамнезом, а также первобеременные с отягощенным семейным тромботическим анамнезом должны подвергаться скринингу на скрытую тромбофилию и гипергомоцистеинемию с целью оптимизации ведения последующей беременности.     Адекватное обеспечение микронутриентами необходимо еще в периоде предгравидарной подготовки для профилактики эндотелиальной дисфункции. Оно способствует формированию нормального антиоксидантного резерва организма, профилактике/коррекции микронутриентного дефицита, профилактике/коррекции гипергомоцистеинемии. На сегодняшний день на рынке присутствует достаточное количество качественных и безопасных поливитаминных комплексов для беременных и кормящих женщин. Дотация витаминов и минералов должна проводиться в течение всего периода беременности. В наибольшей степени подвержены риску развития микронутриентной недостаточности беременные и кормящие женщины. В зависимости от региона дефицит витаминов и минералов колеблется у беременных женщин от 40 до 77% [Н.В. Блажевич, В.Б. Спиричев, 1991, В.Б. Спиричев, 2000].     В группах риска по развитию гипергомоцистеинемии необходима дополнительная постоянная дотация витаминов группы В и фолиевой кислоты, как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4 мг/сут., а при выраженном дефиците фолата, при гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 4 (6-8) мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.     Фолиевая кислота является не только незаменимым субстратом в реакциях обмена гомоцистеина: она также влияет на синтез эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO), при дефиците которого происходит повышенное образование токсичных для эндотелия свободнорадикальных форм кислорода. Терапия фолиевой кислотой неразрывно связана с приемом витаминов группы В: В1, В6, В12 в концентрации не менее 1 мг/сут. Витамины группы В также являются компонентом терапии гипергомоцистеинемии, поскольку являются кофакторами метаболического цикла метионина. Более того, было показано, что низкий уровень витамина В6 в плазме ассоциируется с повышенным риском венозного тромбоэмболизма независимо от уровня гомоцистеина плазмы [Cattaneo, Circulation, 2001].      Высокая активность некоторых микронутриентов во многом определяется их взаимным влиянием на метаболизм друг друга, а также синергизмом и потенцированием биологических эффектов. Ярким примером такого взаимодействия является тандем микроэлемента магния и витамина В6 (пиридоксина). Такое взаимное влияние магния и витамина В6 и послужило основанием для их клинического применения именно в комбинации для профилактики и лечения заболеваний, характеризующихся скрытым или явным нарушением метаболизма этих микронутриентов. Учитывая разнообразие биологических эффектов магния и пиридоксина, область применения указанной комбинации в качестве адъювантного компонента лекарственной терапии достаточно широка и включает такие разделы медицины, как кардиология, неврология и психиатрия, акушерство, гинекология и некоторые другие. В акушерстве мы рекомендуем прием препарата Магне-В6 для профилактики развития гестозов, невынашивания беременности во втором и третьем триместрах как в случае угрозы прерывания, так и в начале самопроизвольного аборта при условии целостности плодного пузыря. Помимо влияния на обмен гомоцистеина у пациенток с гипергомоцистеинемией и синдромом потери плода, препарат способствует нормализации тонуса матки, и, что немаловажно, снижает чувство тревоги и беспокойства.      Следует учитывать, что повреждение сосудистой стенки в условиях гипергомоцистеинемии происходит с участием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и, в частности, активных форм кислорода. Поэтому в условиях гипергомоцистеинемии мы не рекомендуем озонотерапию и гипербаротерапию, которые могут усиливать ПОЛ и способствовать тем самым активации тромбоцитов и эндотелиоцитов, усугубляя атерогенный и тромбофилический эффекты гомоцистеина. Однако, по нашим данным, пациенткам с гипергомоцистеинемией, в том числе и при сочетании ее с другими формами приобретенной (АФА) или генетически детеминированной тромбофилии (мультигенная тромбофилия), показан прием антиоксидантов во время беременности и подготовки к ней. Дополнительная терапия включает также назначение полиненасышенных жирных кислот.     В качестве антикоагулянтной терапии мы рекомендуем использовать низкомолекулярный гепарин (НМГ) в различных дозах в зависимости от концентрации маркеров тромбофилии. Согласно нашему опыту НМГ являются препаратом выбора при профилактике тромбоэмболических осложнений у беременных с искусственными клапанами сердца, так как эта группа больных требует длительного (на протяжении всей беременности) применения антикоагулянтов. Кроме того, мы применяли НМГ при гестозах, протекающих с хроническим ДВС-синдромом; при АФС, гипергомоцистеинемии и синдроме потери плода; у больных с тромбозом в анамнезе и генетическими формами тромбофилии и гипергомоцистеинемии; а также для профилактики тромбоэмболических осложнений после операции кесарева сечения у беременных с высоким риском этих осложнений. Согласно нашим исследованиям НМГ является высокоэффективным и безопасным противотромботическим препаратом.     Положительный эффект наблюдался и у женщин с привычным невынашиванием и гипергомоцистеинемией, приобретенной или генетической тромбофилией, а также при комбинированной или мультигенной тромбофилии. Во всех случаях благодаря применению НМГ с ранних сроков беременности удалось пролонгировать беременность и своевременно родоразрешить пациенток. В качестве контроля противотромботического эффекта НМГ мы использовали такие показатели внутрисосудистого свертывания, как Р-стафилококковый клампинг-тест, Д-димер и функция тромбоцитов.     Так как наиболее интенсивно микронутриенты поступают через плаценту к плоду в последнем триместре беременности, концентрация витаминов в сыворотке крови женщины прогрессивно снижается от первого к третьему триместру беременности (с 16 по 34 неделю), а уровень гомоцистеина повышается. Достаточная микронутриентная обеспеченность организма женщины позволяет избежать многих осложнений беременности, негативно отражающихся на состоянии здоровья матери и плода, в том числе микрососудистой патологии. Материнские факторы – генетическая предрасположенность, низкий антиоксидантный резерв, повышенный уровень гомоцистеина – усугубляют эндотелиальную дисфункцию сосудов плаценты, что может приводить к СЗРП, внутриутробной гипоксии плода и другим нарушениям.      Таким образом, подводя итог, хотелось бы заметить, что гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Литература

1. Бицадзе В.О.. Макацария А.Д. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике.// Акуш. и гин. – 1999 – №2 – С37-41.2. Макацария А.Д., Киселева-Романова Е.А., Кролл Ж.Б., Бухаева Я.Ш. Тромбофилические состояния в акушерской и гинекологической практике.// Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии» – 1999.3. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis. Thromb Haemost 1999; 81: 165-76.4.Guastadnes, M, Riidiger, N, Rasmussen, K, Ingerslev, J. Intermediate and severe hyperhomocysteinemia with thrombosis: A study of genetic determinants. Thromb Haemost 2000; 83: 554-58.5. Jacques, PF, Selhub, J, Bostom, AG, Wilson, PWF, Rosenberg, IH. The effect of folic acid fortification on plasma folate and total homocysteine concentrations. N EnglJ Med 1999; 340: 1449-54.6. Kupfermine, MJ, Steinman, N, Eldor, A, Many, A, Fait, G, Baram, A, Daniel, J, Gull, I, Shenhav, M, Pausner, D, Yaffa, A, Lessing, JB. Inherited thrombophilia is associated with early onset pre-eclampsia, fetal growth restriction, fetal demise and abruptio placentae. / Soc Gynecol Invest 1998; 5: 137A.7. Leeda, M, Riyazi, N, De Vries, JI, Jakobs, C, van Geijn, HP, Dekker, GA. Effects of folic acid on women with hyperhomocysteinemia and a history of pre-eclampsia and fetal growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 135-39.8. Nelen, WLDM, Blom, HJ, Thomas, CMG, Steegers, EAP, Boers, GHJ, Eskes TKAB. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism affects the change in homocysteine and folate concentrations resulting from low dose folic acid supplementation in women with unexplained recurrent miscarriages. / Nutr 1998; 128: 1336-41.9. Owen, EP, Human, L, Carolissen, AA, Harley, EH, Odendaal, HJ. Hyperhomocysteinemia—a risk factor for abruptio placentae. / Inherit Metab Dis 1997; 20: 359-62.10. Powers, RW, Minich, LA, Lykins, DL, Ness, RB, Crombleholme, WR, Roberts, JM. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, folate, and susceptibility to pre-eclampsia. / Soc Gynecol Invest 1999; 6: 74-9.11. van der Molen, EF, Verbruggen, B, Novakova, I, Eskes, TKAB, Monnens, LAH, Blom, HJ. Hyperhomocysteinemia and other thrombotic risk factors in women with placental vasculopathy. Brit J Obstet Gynaecol 2000; 107: 785-91.12. van der Molen, EF, Arends, GE, Nelen, WLDM, van der Put, NMJ, Heil, SG, Eskes, TKAB, Blom, HJ. A common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene as a new risk factor for placental vasculopathy. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 1258-63.

13. Vollset, SE, Refsum, H, Irgens, LM, Emblem, BM, Tverdal, A, Gjessing, HK, Monsen, ALB, Ueland, PM. Plasma total homocysteine, pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocysteine Study. Am J Clin Nutr 2000; 71: 962-68.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

www.rmj.ru

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия - патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, дешевое, эффективное и безопасное лечение, в десятки раз снижающее риск многих жизненно опасных заболеваний и осложнений.

Гомоцистеин - продукт превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Кофакторами превращения метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота (В9), пиридоксин (В6), цианкобаламин (В12) и рибофлавин (В1).

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. В случае появления избытка гомоцистеина в организме он накапливается в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск тромбозов. Высокие уровни гомоцистеина вызывают «окислительный стресс», усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают активацию коагуляционного каскада, ведут к нарушению эндотелий зависимой вазодилятации и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмен липидов и коагуляционный каскад, развитию разнообразных заболеваний сосудов.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминно-дефицитные состояния - недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 и В1. Одной из главных причин витаминно-дефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

Потребление больших количеств кофе (более 6 чашек в день) является одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови.

Повышенную склонность к гипергомоцистеинемии имеют курящие.

Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижения уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств (метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота, метформин, антагонисты Н2-рецепторов, эуфиллин).

Неблагоприятное влияние может оказывать прием гормональных контрацептивов. Однако эти данные подтверждают не все исследователи.

Повышению уровня гомоцистеина способствуют некоторые сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы).

Важная причина гипергомоцистеинемии - наследственные аномалии ферментов, участвующие в метаболизме метионина. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты. Гомозиготная мутация гена метилтетрагидрофолатредуктазы снижает активность фермента на 50%, в результате возникает стойкая умеренная гипергомоцистеинемия. Еще один часто встречающийся генетический дефект, ведущий к гипергомоцистеинемии - мутация гена цистатионсинтазы. Гомозиготная мутация этого гена приводит к тяжелому поражению сосудов в молодом возрасте и ранней смерти пациентов от атеросклероза и тромботических осложнений.

Заболевания, связанные с гипергомоцистеинемией

Сердечно-сосудистые заболевания

До настоящего времени патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. Гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, сравнимым с гиперхолестеринемией и высоким артериальным давлением.

Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венознах тромбозов, развитие рестенозов артерий после ангиопластики. Более того, многими исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении терапии, снижающей уровень гомоцистеина.

По данным клинических исследований увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза (нормальным содержанием гомоцистеина считается концентрация 5-15 мкмоль/л у мужчин, 5-12 мкмоль/л у женщин). Общее повышение риска заболеваний за счет гипергомоцистеинемии для кардиоваскулярного риска составляет 70%, риска развития цереброваскулярных поражений - 150%, риск периферической обструкции сосудов повышается в 6 раз. Обсуждается связь гипергомоцистеинемии с развитием старческого слабоумия (болезни Альцгеймера).

Патология беременности

Микротромбообразование и нарушение микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение имплантации и фетоплацентарного кровообращения ведет к репродуктивной недостаточности - невынашиванию беременности и бесплодию в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и сниженными функциональными резервами , развитию осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза) с развитием тяжелых, часто неуправляемых состояний, иногда требующих досрочного родоразрешения. Рождение незрелого недоношенного ребенка в этих случаях сопровождается высокой детской летальностью и частыми неонатальными осложнениями.

Гомоцистеин свободно проходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин пороков развития плода (в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала - spina-bifida).

Гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови необходимо проведение тестов, позволяющих обнаружить другие факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений.

Исследование на содержание гомоцистеина может проводиться в качестве скрининга у практически здоровых лиц для выявления группы повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и проведения профилактических мероприятий по снижению этого риски.

Анализ на гомоцистеин полезен при сахарном диабете с его склонностью к сосудистым осложнениям.

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистемии при беременности, рекомендуется проверить уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности.

В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специальноподобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12, В1).

Так как витаминно-дефицитное состояние часто связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило, начинается внутримышечного введения витаминов группы В. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкмоль/л) назначают поддерживающие дозы витаминов per os.

Такое лечение характеризуется отсутствием побочных эффектов, а кроме того, оно несравнимо более дешево, чем фармакотерапия таких факторов риска как гипертония и гиперлипидемия.

medservice24.ru

Гомоцистеин: роль в организме, норма в анализе, когда важен, причины повышения и понижения

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Гомоцистеин – низкомолекулярное органическое соединение, непротеиновая серосодержащая аминокислота, не поступающая с продуктами питания, а получаемая в результате определенных биохимических процессов, постоянно идущих в человеческом организме. Синтез этого вещества осуществляется в ходе протекающего во много стадий процесса метаболизма аминокислоты, называемой метионином и отнесенной к незаменимым аминокислотам. Поскольку человеческий организм самостоятельно ее синтезировать не умеет, он вынужден брать метионин из продуктов животного происхождения (мясо, яйца, творожные изделия). Вместе с тем, при достаточном количестве в организме фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12), которые активно участвуют в метаболизме гомоцистеина, последний способен вновь включиться в обменный процесс и заново стать метионином.

Несомненно, метионин – аминокислота незаменимая и для организма весьма полезная, однако можно себе представить, насколько будет повышен продукт ее обмена – гомоцистеин, если человек начнет питаться одним лишь мясом и потреблять метионин в чрезмерных количествах? Вот почему некоторым пациентам врачи настоятельно рекомендуют ограничить потребление продуктов животного происхождения – высокий гомоцистеин создает условия для формирования определенных патологических состояний. Каких – читатель узнает в следующих разделах.

Значимость гомоцистеина…

Средние значения нормы гомоцистеина в крови здорового взрослого человека составляют 10 – 11 мкмоль/л, у детей, независимо от пола – до 5 мкмоль/л, у подростков, начавших половое созревание – до 6 (девочки) – 7 (мальчики) мкмоль/л.

В крови эта непротеиновая серосодержащая аминокислота (гомоцистеин) может присутствовать в трех молекулярных вариантах, однако чаще всего (до 80%) ее можно встретить в виде связанного с плазменными белками соединения (преимущественно с альбумином). Отдельная генетическая патология, а также некоторые приобретенные заболевания, влекущие дефект ферментов и снижение уровня витаминов, обуславливают нарушение метаболизма данного продукта обмена. Это приводит к его избыточному накоплению в клетках, межклеточной и межтканевой жидкости и, наконец, в плазме.

Высокий гомоцистеин формирует цитотоксический эффект, что оборачивается гибелью клеток, а также негативно влияет на сосудистые стенки, поскольку, разрыхляя их поверхность, создает условия для привлечения в места повреждения эндотелия «вредного» холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и солей кальция, которые являются подходящим материалом для «строительства» атеросклеротических бляшек. Таким образом, данное вещество принимает участие в развитии атеросклероза, усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует образованию тромбов. В связи с этим определение концентрации данной аминокислоты, совместно с другими лабораторными показателями (липидный спектр, фибриноген, СРБ) используется для оценки степени риска формирования сердечно-сосудистой патологии.

Анализ крови на гомоцистеин при обычном обследовании (профосмотр, диспансеризация), как правило, не задействован, поэтому большинство людей о его существовании даже не слышало. Зато многие узнают о нем, планируя рождение ребенка. При беременности (у отдельной категории женщин) повышенный уровень гомоцистеина приобретает особую клиническую значимость.

Если концентрация гимоцистеина повышена при беременности, создается риск спонтанных выкидышей, преждевременных родов, тромбоэмболии (венозной), преэклампсии и эклампсии у беременной, а также различных аномалий внутриутробного развития в результате кислородного голодания плода.

…и его норма в крови в зависимости от возраста, пола и состояния

Уровень гомоцистеина в плазме взрослого человека формируется годами. Начиная от детского возраста, он все время постепенно (по чуть-чуть) повышается, изменяя свои значения в сторону снижения только при беременности у женщин, указывая тем самым, что в системе гемостаза (при других нормальных показателях) все идет по плану. Самое низкое содержание данного продукта метаболизма метионина отмечается у детей, причем без оглядки на половую принадлежность. Различия станут заметными лишь тогда, когда мальчики и девочки достигнут пубертатного возраста. В периоде полового созревания мальчики по уровню гомоцистеина начинают опережать девочек и сохраняют это «превосходство» в течение жизни за счет более развитой мышечной массы (у мужчин).

Однако можно сколь угодно писать о норме гомоцистеина в крови соответственно возрасту и полу, но при этом не удовлетворить интерес читателя, если для наглядности не представить ее значения в таблице:

Дети (мальчики и девочки)Пубертатная фаза Взрослые  
 мальчикидевочкимужчиныженщиныбеременные*
До 5,0 мкмоль/лДо 7,0 мкмоль/лДо 6,0 мкмоль/л6,2 – 15,0 мкмоль/л5,0 – 12,0 мкмоль/л4,0 – 12 мкмоль/л

*Уровень гомоцистеина при беременности также меняется в зависимости от ее срока:

  • К концу первого триместра нормальным считается показатель, расположенный в границах от 4 до 12 мкмоль/л;
  • Во втором триместре непротеиновая аминокислота увеличивает свои значения до 5,7 – 12,4 мкмоль/л;
  • Самый высокий гомоцистеин (ориентируясь на нижний предел) наблюдается в третьем триместре и составляет от 6 до 12 мкмоль/л.

При планировании беременности такой лабораторный тест, как анализ крови на гомоцистеин, учитывается в обязательном порядке, где особого внимания удостаиваются женщины, имеющие в анамнезе выкидыши, мертворождения, преждевременную отслойку плаценты и т. д.

Повышенный уровень гомоцистеина – гипергомоцистеинемия (ГГЦ) при беременности, напрямую связана с состоянием свертывающей системы крови и имеет определенное сходство с антифосфолипидным синдромом. Оба эти патологические состояния (ГГЦ и АФС) способствуют усилению агрегации тромбоцитов, обеспечивают условия для образования тромбов и тем самым осложняют течение беременности, повышая степень риска различных осложнений и нежелательных последствий. Разница между ними состоит лишь в том, что в первом случае патологический процесс запускает накопленный в излишних количествах гомоцистеин, а во втором главную (и, естественно, отрицательную) роль играют антифосфолипидные антитела.

Семейные пары, со всей ответственностью планирующие приход нового человека в этот мир и мечтающие увидеть его здоровым, умным и веселым, проходят обследование и сдают необходимые анализы заранее. Среди других лабораторных тестов, как правило, присутствует и гомоцистеин, наряду с другими показателями коагулограммы, отражающий состояние системы гемостаза.

В случае, если гомоцистеин в анализе крови повышен, необходимо обозначить причину данного отклонения, для чего врачу придется:

  1. Направить женщину на дополнительные лабораторные исследования: определение концентрации в плазме крови креатинина, тиреотропного гормона (ТТГ), цианокобаламина (витамин В12), пиридоксина (витамин B6), фолиевой кислоты и поинтересоваться пищевыми предпочтениями пациентки – возможно, повышенное содержание описываемой аминокислоты обусловлено чрезмерным поступлением метионина с пищей;
  2. Выяснить, не слишком ли часто будущая мама для поднятия жизненного тонуса употребляет крепкий кофе, не имеет ли такой вредной привычки, как курение, не увлечена ли она по выходным (и не только) посещением увеселительных мероприятий, предусматривающих употребление алкогольных напитков;
  3. Узнать, хватает ли женщине той физической нагрузки, которую она получает ежедневно, или стоит задуматься о повышении активности (кататься на велосипеде, ходить на каток, совершать походы на лыжах или просто не забывать о вечерних пеших прогулках).

При беременности (недавно наступившей) отмечается некоторое снижение уровня гомоцистеина, что относится к физиологическим реакциям здорового организма на происходящие изменения. Таким образом, если в 1 триместре вдруг окажется, что данный показатель понижен, то не нужно преждевременно волноваться, все со временем восстановится. К тому же, этот признак врачи относят к числу позитивных, ведь считается, что снижение значений показателя говорит о том, что с плацентарным кровообращением все в порядке. Единственное, что может произойти в первом триместре по вине гомоцистеина – его низкий уровень способен несколько ухудшить состояние беременной, однако это случается редко.

Видео: о гомоцистеине и беременности

Когда гомоцистеин повышен и… понижен?

Анализ крови на гомоцистеин помогает определить не только степень риска сердечно-сосудистых заболеваний и предотвратить осложнения при беременности. Данный лабораторный тест используют и в других случаях, когда предполагают, что этот показатель повышен и уже начал участвовать в развитии патологических процессов в организме. Поводом проверить уровень гомоцистеина являются следующие состояния:

  • Сахарный диабет (гипергомоцистеинемия при СД нередко провоцирует нефропатию либо ретинопатию);
  • Болезнь Альцгеймера, старческая деменция (высокий гомоцистеин – повышен риск безвозвратной потери памяти);
  • Гомоцистинурия – редкая генетическая (аутосомно-рецессивная) болезнь, обусловленная расстройством обмена гомоцистеина, связанная с наследственной аномалией отдельных ферментов (она вкратце будет освещена ниже);
  • Недостаток в продуктах питания фолатов и витаминов группы В (В6, В12…) либо переизбыток в пище незаменимой аминокислоты – метионина (последнее относится к любителям мясных блюд и вряд ли касается вегетарианцев);
  • Длительный недостаток продукции гормонов щитовидной железы и снижение ее функции (гипотиреоз);
  • Псориаз (высокой степени выраженности);
  • Почечная недостаточность;
  • Гиперпролиферативные процессы;
  • Применение некоторых медикаментозных препаратов: иммуносупрессоров (пеницилламин, циклоспорин), противоэпилептических лекарственных средств (фенитоин, карбамазепин), антиметаболитов (метотрексат – антагонист фолиевой кислоты);
  • Нездоровый образ жизни без режима и ограничений: вредные привычки – курение и употребление алкоголя в больших количествах (маленькие дозы алкоголя, наоборот, несколько снижают уровень данного показателя), чрезмерные нагрузки кофеином при частом употреблении кофе, гиподинамия.

Когда уровень гомоцистина понижен, врачи обычно не уделяют этому факту пристального внимания – такое и случается редко, и не имеет особого клинического значения. Но, например, уровень гомоцистеина  падает при рассеянном склерозе. При подозрении на подобное демиелинизирующее заболевание, помимо гемостазиограммы, проводят множество других лабораторных (и не только) исследований.  Также гомоцистеин входит в состав коагулограммы, в обязательном порядке назначаемой при сахарном диабете, однако он не является основным лабораторным тестом, устанавливающим диагноз.

Гомоцистинурия

Возвращаясь к патологическим состояниям, связанным с расстройством обмена серосодержащих аминокислот, нельзя обойти вниманием имеющую самое прямое отношение к метаболизму гомоцистеина болезнь – гомоцистинурию. Гомоцистинурия – редкое наследственное (аутосомно-рецессивное) заболевание, которое обусловлено отсутствием одного из ферментов (синтетазы), участвующих в обменных реакциях. Ввиду значительного поражения жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, костно-мышечной, нервной), данная болезнь дает многообразие симптомов:

  1. Психическая заторможенность и умственная отсталость;
  2. Судорожные припадки;
  3. Различные проявления аномалии скелета (высокий рост, деформация грудной клетки, сколиоз и др.);
  4. Склонность к тромбоэмболиям, тромбозы (как венозные, так и артериальные);
  5. Офтальмологическая патология (атрофия зрительных нервов, подвывих хрусталика, катаракта, глаукома);
  6. Гипертензия;
  7. Неестественное покраснение кожи лица (щек).

Среди основных лабораторных тестов, подтверждающих наличие тяжелой патологии, связанной с обменом серосодержащих аминокислот, не последняя роль принадлежит определению концентрации гомоцистеина в свежевыделенной моче (данное соединение, выделяемое почками до 1мг/сутки у здорового человека, в норме не обнаруживается).

В заключение

Очевидно, что лабораторный тест, предназначенный для расчета концентрации гомоцистеина в биологических жидкостях (кровь, моча), не глядя на свою довольно узкую известность, относится к весьма важным диагностическим методам. Он незаменим в акушерской практике при планировании беременности, а также на протяжении гестационного периода, когда его делают с целью предотвращения серьезных осложнений, затрагивающих здоровье матери и ребенка. Кроме этого, данный лабораторный показатель оказывает существенную помощь в определении степени риска развития сердечно-сосудистой патологии, возглавляющей список причин преждевременного ухода трудоспособного населения в мир иной.

Анализ крови на гомоцистеин ничем особым от других биохимических исследований не отличается. Берется он утром натощак в составе коагулограммы, дополнительной подготовки не требует. Что касается мочи, взятой с целью диагностики гомоцистинурии, то к ее анализу следует приступить немедленно, тест нужно проводить в кратчайшие сроки и работать только со свежеполученным материалом, иначе гомоцистеин, будучи нестабильным в моче, быстро окислится и превратится в дисульфид гомоцистеина, а, следовательно, не будет найден. И диагноз останется еще на некоторое время под вопросом…

Видео: специалист о гомоцистеине

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru


Смотрите также