Гематин в желудке что это такое

Язвы и эрозии. Что такое гемосидерин, гематин, и почему врач-эндоскопист ошибается.

Гастроскопия это метод осмотра состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта со стороны слизистой, изнутри. Осматривается состояние слизистой пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Процедура не самая простая и, конечно же, не самая приятная, точнее совсем не приятная. Но потерпеть можно, тем более, что она в принципе безболезненная и длится достаточно быстро – 1,5 – 2 минуты. Современное эндоскопическое оборудование позволяет сделать это быстро и качественно, а видео информация в HD качестве позволяет воспроизвести картинку повторно и пересмотреть результат. Из патологии, которую можно выявить во время гастроскопии отметим наиболее важную, это дефекты слизистой - эрозии и язвы. Возникают они вследствие воздействия на слизистую ряда агрессивных факторов и вследствие не возможности собственных защитных факторов оградить или восстановить слизистую. К агрессивным относятся погрешности в диете, плохие напитки, табакокурение, нервные и прочие стрессы, лекарственные препараты, наследственные и хронические заболевания, Хеликобактер пилори и множественные прочие агенты. А защитных не так и много, это репаративная способность слизистой, способность вырабатывать слизь, какая-то роль иммунной системы и местного иммунитета. Язвы представляют собой глубокие дефекты слизистой, грубо говоря, раны, повреждающие все слои стенки желудка или кишечника, вплоть до сквозного отверстия, что называется прободением или перфорацией. Эрозии это не такие глубокие повреждения и, как правило, ограничены верхним, эпителиальным слоем. По размерам и язвы и эрозии могут быть не большими, до 5 мм, и большего размера, и 10, и 15, и более мм. По Форме и язвы и эрозии чаще бывают округлыми или овальными, но могут быть и неправильной формы и фрагментированные, щелевидные, треугольные и пр. В зависимости от длительности существования по краю язв может формироваться вал инфильтрации, а на поверхности язвы образуется пленка бело-серого фибрина. Раны на коже тоже образуют аналогичную пленку, но поскольку она подсыхает, то образуется корочка - струп. На слизистых де постоянно влажная среда, фибрин не высыхает, постоянно редуцируется, поэтому и остается всегда серо-белым. Вот тут мы и подошли к основной теме статьи, это включения на поверхности язв и эрозий покрытых фибрином. Очень часто эндоскописты описывая дефекты слизистой указывают на наличие включений гемосидерина на поверхности язвы или эрозии. Дотошный доктор еще опишет какого они цвета - и всегда красного или черного, иногда опишет размер 1-2-3 мм. Давайте разбираться. Да, и на слизистой и тем более на язвах и на эрозиях могут появляться геморрагии – кровотечения, все же это раны, а раны могут кровоточить. Оборони создатель от активного массивного кровотечения и эндоскописта, оказывающего помощь, и пациента, потому что это очень опасное и тревожное состояние и называется оно кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта. Чаще кровотечение не активное, капиллярное, в виде кровоподтеков или тех самых включений на поверхности фибрина. И выглядит это в виде точек красного, темно-красного или черного цвета иногда с тонкими разводами излившейся крови на поверхности слизистой. Гемосидерин же это «тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа. Гемосидерин образуется при распаде гемоглобина и последующей денатурации и депротеинизации белка ферритина, отвечающего за хранение железа в организме». То есть для того чтобы из гемоглобина получился гемосидерин должно пройти определенное время. Типичным примером скопления гемосидерина является цветущий синяк. Еще гемосидерин накапливается в органах и тканях при некоторой патологии связанной с распадом гемоглобина или избыточным поступлением железа в организм. В любом случае это процесс не быстрый. В желудке же излившаяся кровь практически сразу смывается, редуцируется и предпосылок для образования гемосидерина нет. Вот тут то и вкралась ошибка. Гемоглобин попадая в желудок взаимодействует с соляной кислотой и образуется стойкое соединение соляно-кислый гематин или просто гематин. Он приобретает черный цвет. Этим обусловлен черный, дегтеобразный цвет стула при кровотечениях. Подозреваю, что когда то, кто то, не специально, а, мягко говоря, по рассеянности принял на вооружение термин гемосидерин при описании геморрагических включений, возможно еще и обучил этому коллег, и понеслось. Да, и замечено, что практикуется это в Москве.

Эндогенные пигменты - это... Что такое Эндогенные пигменты?

Эндоге́нные пигме́нты (хромопротеи́ны) — окрашенные белки и продукты обмена аминокислот, образующиеся в самом организме. В отличие от этого, экзогенными пигментами обозначают окрашенные вещества, поступающие в организм человека из внешней среды.

Основная статья: Смешанные дистрофии

Различают три основные группы эндогенных пигментов:

I. Гемоглобиногенные пигменты

Ферритин и гемосидерин
Билирубин и «гематоидин»
Порфирины
Гематины.

II. Протеиногенные пигменты

Меланин
Адренохром
Серотонин и мелатонин («пигмент гранул EC-клеток»)
Пигмент охроноза.

III. Липопигменты

Липофусцин
Цероид
Липохромы.

Гемоглобиногенные пигменты

Гемоглобиноге́нные пигменты — эндогенные пигменты, образующиеся при катаболизме (распаде) гемоглобина. Выделяют шесть гемоглобиногенных и родственных им пигментов: (1) ферритин, (2) гемосидерин, (3) гематины, (4) порфирины, (5) билирубин и (6) гематоидин.

Традиционно к этой группе относят три пигмента, не являющиеся собственно гемоглобиногенными, то есть образование которых не связано с распадом гемоглобина: (1) анаболический ферритин, (2) анаболический гемосидерин и (3) порфирины. Анаболические ферритин и гемосидерин синтезируются из пищевого (алиментарного) железа, всасывающегося в тонкой кишке, а порфири́ны являются предшественниками гема и, следовательно, гемоглобина.

Классификация гемоглобиногенных и родственных им пигментов

Классификация гемоглобиногенных пигментов выглядит следующим образом:

I. Условия нормы или патологии

Встречающиеся как в норме, так и в патологических условиях (ферритин и гемосидерин, билирубин, порфирины)
Встречающиеся только в патологических условиях (гематины, гематоидин).

II. Наличие или отсутствие железа в составе пигментов

Железосодержащие пигменты (ферритин и гемосидерин, гематины)
Пигменты, не содержащие железа (билирубин, гематоидин, порфирины).

Железосодержащие гемоглобиногенные пигменты подразделяются на две подгруппы:

I. Пигменты с двухвалентным железом (ферритин и гемосидерин).

II. Пигменты, содержащие трёхвалентное («окисленное») железо (гематины)

Гемин (солянокислый гематин)
Гемомеланин (малярийный пигмент)
Формалиновый пигмент.

Цвет железосодержащих гемоглобиногенных пигментов. Пигменты, содержащие двухвалентное железо, имеют коричневый (бурый) цвет, придающий «ржавый вид» ткани тех органов, где происходит накопление ферритина и гемосидерина. Гематины — пигменты чёрного цвета. Ткань с высоким содержанием гематинов приобретает различные оттенки серого цвета вплоть до насыщенно-серого, почти чёрного («аспидно-серый цвет», «цвет чугуна», «цвет мокрого асфальта»).

Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов. Железо в тканевых срезах обнаруживают при помощи реакций Тирмана и Перлса.

1. Реакция Тирмана выявляет все железосодержащие пигменты. Тканевый срез при этом сначала обрабатывается восстановителем (например, сульфидом аммония), после чего окрашивается красной кровяной солью. Трёхвалентное железо гематинов под влиянием восстановителя превращается в двухвалентное, а красная кровяная соль окрашивает все железосодержащие соединений в синий цвет (образовавшееся вещество синего цвета называется турнбуллева синь).

2. Реакция Перлса позволяет обнаружить в тканевом срезе только двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин). Срез при этом окрашивают жёлтой кровяной солью, с которой двухвалентное железо образует берлинскую лазурь синего цвета.

Следовательно, если необходимо выявить в ткани гематины, срезы параллельно окрашивают методами Тирмана и Перлса. При сравнении результатов окрасок учитывают те гранулы пигмента, которые окрасились при реакции Тирмана и не были окрашены методом Перлса: эти гранулы и будут гематином. Для выявления ферритина и гемосидерина достаточно только реакции Перлса.

Ферритин и гемосидерин

Ферропротеины феррити́н и гемосидери́н, по существу, представляют собой один пигмент: различие между ними состоит только в величине гранул — гранулы ферритина мелкие, зёрна гемосидерина крупные. Гемосидерин образуется путём объединения гранул ферритина («полимер» ферритина). Ферритин и гемосидерин содержат двухвалентное железо. Белковый компонент ферритина носит название апоферритин.

Различают следующие формы ферритина: I. Образование в условиях нормы или патологии

Окисленный ферритин (SS-ферритин)
Восстановленный ферритин (SH-ферритин).

II. Механизм синтеза

Анаболический ферритин
Катаболический ферритин.

Анаболический ферритин — ферритин, источником которого является алиментарное железо (железо пищи), всасывающееся в тонкой кишке.
Катаболический ферритин — ферритин, образованный макрофагами из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Такие макрофаги носят название сидеробла́сты. Эти же клетки образуют из молекул ферритина гемосидерин. [В гематологии сидеробластами также называют созревающие эритроидные клетки костного мозга, содержащие в цитоплазме гранулы ферритина и гемосидерина.]
SS-ферритин (окисленный ферритин) — ферритин, присутствующий в организме в нормальных условиях (при достаточном обеспечении тканей кислородом).
SH-ферритин (восстановленный ферритин) образуется при тяжёлой гипоксии. Он обладает выраженным сосудорасширяющим действием (антагонист адреналина) и способствует развитию артериальной гипотензии (сосудистого коллапса) и шока.

Гемосидерин, аналогично ферритину, подразделяют на (1) анаболический и (2) катаболический, образующиеся из анаболического и катаболического ферритина соответственно.

В норме ферритин и гемосидерин являются формой депонирования (хранения) железа. К основным депо железа относятся костный мозг (эритроидные предшественники), печень (клетки Купфера) и селезёнка (макрофаги красной пульпы).

Гематины

Гемати́ны — гемоглобиногенные пигменты, в состав которых входит трёхвалентное железо. Гематины образуются только в патологических условиях.

Различают два основных гематина: гемин и гемомеланин. К гематинам также относится формалиновый пигмент, однако большого значения в патологии он не имеет, представляя собой артефакт обработки материала (фиксация ткани в кислом формалине).

1. Геми́н (солянокислый гематин) — гематин, образующийся в основном в желудке под влиянием ферментов и соляной кислоты желудочного сока. Он прокрашивает в чёрный цвет дно эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Гемомелани́н (малярийный пигмент) — продукт разрушения гемоглобина малярийными плазмодиями. У больных малярией гемомеланин, наряду с ферритином и гемосидерином, накапливается в различных органах, но наибольшее его содержание отмечается в органах, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (селезёнка, печень, лимфатические узлы, красный костный мозг), а при коме — в головном мозге. Ткань этих органов приобретает тёмно-серый («аспидно-серый»), почти чёрный цвет.

Порфирины

Порфири́ны — предшественники гема в реакциях синтеза гемоглобина. Порфирины образуются во всех клетках организма, что необходимо прежде всего для синтеза цитохромов. Однако основное количество порфиринов и гема синтезируются в эритроидных клетках костного мозга и в гепатоцитах, поэтому наследственные заболевания, связанные с накоплением порфиринов, прежде всего приводят к изменениям эритрокариоцитов и печени (эритропоэтические и печёночные формы порфирий).

Билирубин и гематоидин

Билируби́н — типичный гемоглобиногенный пигмент, не содержащий железа, образуется в результате распада гема. В плазме крови билирубин связан с белками, прежде всего альбуминами. Из организма билирубин выводится не только с мочой, но и с желчью, поэтому он относится к группе «желчных пигментов». Различают (1) неконъюгированный и (2) конъюгированный (с двумя молекулами глюкуроновой кислоты) билирубин. Нормальная концентрация в крови общего билирубина (конъюгированного и неконъюгированного) составляет 8,5—20,5 мкМ/л, конъюгированного — 2,2—5,1 мкМ/л. Билирубин — пигмент жёлтого цвета, накопление его в тканях в высокой концентрации (обычно при уровне билирубинемии, превышающей 35 мкМ/л) приводит к их желтушному окрашиванию (желтушный синдром, «желтуха»).

Кристаллы билирубина, образующегося в центральных участках гематом при спонтанном (без участия макрофагов) распаде гемоглобина, в патологической анатомии традиционно называются гематоиди́ном.

Протеиногенные пигменты

Протеиноге́нные пигменты (тирозиногенные и триптофаногенные пигменты) — пигменты, образующиеся из аминокислот, прежде всего из тирозина и триптофана. К ним относятся (1) меланин, (2) пигмент гранул EC-клеток (энтерохромаффинных клеток), (3) адренохром и (4) пигмент охроноза.

Среди протеиногенных пигментов ведущее значение в патологии человека имеет мелани́н — пигмент тёмно-коричневого или чёрного цвета, синтезируемый из тирозина специализированными клетками нейрогенного происхождения — меланоцитами, расположенными в основном в коже и в тканях глаза. Кроме того, в тканях глаза меланин образуют клетки пигментного эпителия радужки, цилиарного тела и сетчатки. Специфические органеллы меланоцитов, представляющие собой гранулы меланина, носят название меланосом. Меланин защищает поверхностные ткани от избыточной инсоляции, прежде всего ультрафиолетовых лучей.

Пигмент гранул EC-клеток образован серотонином и мелатонином, в патологических условиях он обнаруживается в значительном количестве в опухолях из EC-клеток — карцино́идах). Адренохро́м синтезируется клетками мозгового вещества надпочечников и других симпатических параганглиев, содержится в опухолях из них (феохромоцито́мах). Пигмент охроно́за является продуктом окисления гомогентизиновой кислоты и накапливается в тканях при алкаптонурии (охронозе).

Липопигменты

Липопигме́нты (липидогенные пигменты) — пигменты, содержащие в своём составе липиды, или растворённые в жирах организма.

Ранее выделяли пять липидогенных пигментов: липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. В дальнейшем пигмент недостаточности витамина Е был отождествлён с липофусцином, а гемофусцин — с цероидом. В настоящее время к липопигментам относят (1) липофусцин, (2) цероид и (3) липохромы.

Липофусцин и цероид

Липофусци́н и церо́ид химически идентичны (липопротеины). Гранулы зрелого липофусцина и цероида представляют собой телолизосомы (остаточные тельца) паренхиматозных клеток (липофусцин) и макрофагов (цероид). Липофусцин наиболее часто обнаруживается в гепатоцитах, кардиомиоцитах и нейронах. Незрелым липофусцином называются собственные органеллы клетки, прежде всего митохондрии, с необратимым повреждением структуры. Такие органеллы затем сливаются с лизосомой и расщепляются её гидролитическими ферментами (аутофагия — лизосомный гидролиз собственных структур клетки). При электронно-микроскопическом исследовании в незрелом липофусцине, как правило, выявляются миелиноподобные тельца — свёрнутые в «рулоны» мембраны деградирующих органелл. Незрелый цероид — фагосомы макрофага с липопротеиновым материалом (гетерофагия — расщепление в лизосомах материала, поглощённого клеткой путём фаго- или пиноцитоза).

Гранулы незрелых липофусцина и цероида жёлтого цвета, зрелые пигменты обычно становятся коричневыми. Особенно тёмный оттенок приобретает зрелый липофусцин в гепатоцитах при болезни Дабина—Джонсона: даже при макроморфологическом исследовании орган выглядит почти чёрным («болезнь чёрной печени»).

Выявление макрофагов с большим количеством гранул цероида помогает диагностировать хроническую фатальную гранулематозную болезнь детей, при которой макрофаги не способны эффективно расщеплять в фаголизосомах поглощаемый материал, прежде всего бактериальные клетки.

Липохромы

Липохро́мами называют растворённые в жирах каротино́иды. Они придают тканям (белая жировая ткань, корковое вещество надпочечников, жёлтые тела в яичниках) и отчасти жидкостям (плазма крови, моча) организма жёлтый цвет. Известно усиление пигментации тканей липохромами алиментарного происхождения (при употреблении в пищу большого количества моркови). Конденсация липохромов в жировой клетчатке обнаруживается при быстро развивающемся похудании. У больных сахарным диабетом липохромы накапливаются не только в жировой ткани, но также в костях и коже.

См. также

Литература

Авцын А. П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки.— М., 1979.
Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.— М., 1996.
Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
Серов В. В., Пауков В. С. Ультраструктурная патология.— М., 1975.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Эрозии антрального отдела желудка что это такое

Эрозия антрального отдела желудка часто наблюдается у людей в активном возрасте, сопровождается болями после еды, тошнотой и отрыжкой.

Поверхностные поражения слизистых оболочек желудка в последние десятилетия наблюдают у все большего количества людей. Основная группа риска – мужчины, которые болеют в 4 раза чаще женщин.

Одна из причин, по которой участились случаи эрозии – возможность визуальной диагностики стенок желудка с применением современной медицинской аппаратуры.

Эрозии желудка

На слизистых под действием ряда причин могут обнаруживаться поражения верхнего покровного слоя, не проникающие в глубину мышечной стенки.

Внешне они выглядят как округлые или овальные участки с полным отсутствием покровного эпителия, иногда их поверхность может кровоточить, но в таком случае под эрозией понимают чистый, не закрытый сгустком, дефект. Часто для описания поражения используют термин «афтозная» (формирующая обесцвеченное пятно с желтоватым ободком).

Язвы имеют диаметр от 0,5 до 15 мм и обнаруживаться в любом отделе желудка. Отношение к эрозии различное – одни специалисты считают ее самостоятельным заболеванием, другие – предшествующим язве состоянием. На практике специалисты часто встречаются с проявлением как эрозии, так и язвенных поражений на одних и тех же участках слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Состояние определяется у каждого шестого пациента с жалобами на нарушение пищеварения и болями в желудке, чаще – у лиц, которым более 30 лет, причем чем старше пациент, тем чаще у него выявляется заболевание.

Эрозия желудка что это и почему возникает? Механизм развития патологии до конца не выяснен. Большинство специалистов считает, что под действием определенных причин часть клеток слизистой желудка испытывает кислородное голодание. Под действием этого фактора нарушается воспроизводство клеток слизистой, покровный слой полностью истончается, постепенно образуя участки, лишенные защиты.

Оголенные участки подвергаются действию желудочного сока и отмирают, образуя зоны некроза. Через 10-15 дней они зарастают, не образуя рубцов.

Эрозии могут быть:

первичными, которые образуются у молодых людей без серьезных заболеваний под действием внешних раздражителей;
вторичными, и определяться у лиц пожилого возраста на фоне основных патологий.

На хроническое протекание процесса влияет наследственная предрасположенность к нарушению функций слизистой. Клинический опыт показывает, что большая часть эрозий желудка так и остается нераспознанной при жизни (приблизительно у 15% человек).

Причины появления

Хотя механизм развития эрозии остается невыясненным, достаточно четко определены причины, провоцирующие нарушения на стенках желудка.

Одна из версий, которой придерживаются большинство врачей, гласит – причиной нарушения равновесия является поражение слизистой желудка бактерией Хеликобактер Пилори, деятельность которой не может купироваться иммунной системой.

По статистике, в восточноевропейских странах и странах третьего мира зараженность населения этой бактерией составляет 85%, в западноевропейских – от 30%.

Снижение иммунной защиты, в свою очередь, провоцируют:

пребывание человека в состоянии постоянного жесткого стресса;
состояние депрессии;
сильные нервные потрясения;
пристрастия к определенной пище;
ожоги на поверхности слизистой из-за нарушения пищевого режима;
нарушение функций слизистой из-за применения лекарственных средств – нестероидных
противовоспалительных, антибиотиков, обезболивающих, сердечных и прочих;
врачебные действия на органах пищеварения;
хирургические полостные вмешательства;
употребление алкоголя, курение;
хронические алкогольные поражения печени и ее недостаточность;
грыжи в области пищевода;
воспаления поджелудочной железы;
отравления солями тяжелых металлов;
заболевания сердечно-сосудистой системы, которые вызывают недостаточное кровоснабжение внутренних органов, в том числе и слизистой желудка;
новообразования в органах системы пищеварения.

Такое количество факторов возникновения эрозии говорит о комплексности состояния и недостаточном изучении протекания процессов разрушения слизистой.

Виды патологии

Существует несколько видов эрозий, они различаются способом выявления, местами локализации, количеством поражений, внешним видом при эндоскопическом исследовании.

острый процесс нарушения функций клеток слизистой появляется на стенках или дне желудка, поверхность полностью лишена эпителия, на дне язвы обнаруживается фибрин;
хроническая эрозия, или постоянное нарушение слизистого покрова стенок, наличие открытых зон формируется в антральном отделе органа.

Острыми считают эрозии, сроки зарастания которых не более недели, к хроническим – не закрывающиеся более месяца (чаще всего это эрозии антрального отдела желудка).

По количеству определенных образований на слизистых различают:

единичную (до трех язвочек) в различных зонах органа;
множественную (более трех) эрозию.

Она бывает:

геморрагической, может располагаться на поверхности или в глубине тканей;
поверхностной (острой);
воспалительной гиперпластической (полной).

Воспалительная эрозия стенок желудка может быть зрелого типа (хронической) – в зоне формируются образования, похожие на полипы, конусовидные, округлые, определяются по верхам желудочных складок. Они наблюдаются в той же форме на протяжении многих лет. Такие образования часто называют папулами. Они покрыты фибринозным налетом темного цвета – гематином. Полные эрозии желудка выказывают размеры образований 0,3-0,7см., слизистая оболочка в большинстве случаев будет покрасневшей, отечной, выпячиваясь в просвет желудка, но в некоторых случаях будет без изменений.

У зрелой эрозии различаются признаки некроза, их наблюдают в фазе обострения. Незрелые выказывают слабые признаки покраснения на верхушках, их можно видеть в фазе ремиссии.

Геморрагическая эрозия желудка выглядит как мелкие точки на слизистой оболочке, до 0,1 мм, глубокие или поверхностные, ярко-красного или вишневого цвета. Вокруг зоны разрушения – красный гиперемированный ободок, вдвое больше самой эрозии. Яркий цвет — из-за крови или кровяного налета, кровь выделяется по краям. Наиболее густо точки поражений обнаруживаются в прилегающей к привратнику зоне (подробней можно рассмотреть на фото).

В некоторых случаях эрозия выглядит как образования с нечеткими контурами. При возникновении они существуют несколько дней, после устранения причины заживают.

Иногда у пациентов молодого возраста патология может протекать скрыто, без отчетливо выраженной симптоматики.

Симптомы

Болезненные симптомы, на которые жалуются пациенты, зависят от места расположения эрозии – если она расположена в теле желудка, то жалобы будут на боли в подреберье, при повреждениях в антральном отделе неприятные ощущения локализуются по центру живота.

Боли при патологии разделяют на 2 основные группы:

геморрагические;
язвенные.

Страдающие от эрозии тела желудка жалуются на:

дискомфорт и боли после приема пищи;
иногда боль возникает при отсутствии пищи в желудке (голодные боли);
тошнота;
отрыжка воздухом;
постоянно повторяющиеся приступы изжоги;
боль справа под ребрами;
приступами голодных болей, отдающихся в позвоночнике.

Признаки эрозии желудка, аналогичные гастриту или язвенной болезни, наблюдаются у 4 больных из 5. Дополнительными симптомами у лиц старшего возраста будут скачки давления на фоне голодных болей, приступообразные боли за грудиной, пожелтение кожи, сильная утомляемость.

Наличие кровоточивости, жалобы на слабость будут наблюдаться у 1 человека из 5. Такой пациент жалуется на:

изжогу;
черный стул;
постоянную слабость и анемию;
низкую трудоспособность;
рвоту со следами крови.

Кровоточивые эрозии опасны тем, что малозаметные, незначительные, но постоянные кровотечения вызывают анемию из-за постоянной потери гемоглобина. Отличием кровоточащих эрозий от поверхностных является отсутствие боли – если при малых кровотечениях пациент жалуется на боль, то при больших кровотечениях боль практически исчезает. Это можно объяснить разрушением патологическим процессом сначала окончаний нервных волокон, подходящих к слизистой затем – сосудов. Если патологии отмечены на больших площадях, и при обострениях фиксируются массивные кровотечения и резкое ухудшение состояния, больного как можно быстрее нужно доставить к врачу.

Диагностика

Основным инструментом, который помогает в выявлении заболевания, является эндоскоп – проводится гастрофагодуоденоскопия. С помощью гибкого зонда проводится не только визуальный осмотр стенок желудка, но и, в случае необходимости, забирается часть тканей для исследований. Биопсия позволит провести уточнение диагноза и отделить эрозию от возможного рака.

Для определения возможных отклонений в состоянии здоровья врач назначает:

общеклинический анализ крови для определения общего уровня гемоглобина в крови для исключения анемии;
биохимическое исследование крови;
анализ крови для определения наличия в крови следов антител к Хеликобактер Пилори;
определения уровня ферментов, отвечающих за продуцирование желудочного сока;
анализ кала на следы крови;
УЗИ или МРТ органов брюшной полости.

При необходимости назначаются дополнительные исследования – рентгенографию и эндоскопию тонкого или толстого кишечника, консультации профильных специалистов (эндокринолога, кардиолога).

Это необходимо, если эрозия является вторичной, и развивается на фоне основных патологий – диабета, сердечных патологий, воспалительных системных заболеваний.

После определения основных заболеваний и типа эрозии назначается лечение.

Лечение эрозий

Терапия патологии зависит от выявляемых симптомов и наличия сопутствующих заболеваний, сходна с терапией гастрита и язвенной болезни. Цель лечения – снятие болезненных симптомов и кровотечений через восстановление целостности слизистой желудка. Комплексность заболевания предполагает системное многокомпонентное лечение:

консервативное, которое включает в себя медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, диету;
оперативное, которое назначается при массивном кровотечении, при котором невозможно определить причину состояния.

Во многих случаях лечение требует изменения способа жизни – отказа от алкоголя и курения, изменения работы для снижения уровня нервного напряжения.

Медикаментозное лечение направлено на:

устранение Хеликобактер Пилори с применением комплексного лечения препаратами Де-Нол, Кларитромицин и Амоксициллин, Метронидазол, Омез;
защиту стенок желудка от агрессии соляной кислоты Фамотидин, Ранитидин, Омепразол;
урегулирование (снижение) уровня выработки желудочного сока Пантопразол, Рабепразол;
понижение уровня кислотности в желудке (антациды) – Гастал, Рени, Алмагель, Маалокс;
обволакивающие средства для защиты стенок желудка (гастропротекторы) Гелусил, Сайтотек;
стимулирующие моторику органа при постоянной тошноте – Мотилиум;
успокаивающие – пустырник, валериана;
общеукрепляющие средства – комплексные витаминные препараты с включением микроэлементов (Дуовит), витаминные комплексы В1-В12, РР.

Необходимым компонентом лечения является установление диеты. Обычно используется стол №1, в случае сопутствующих заболеваний проводится коррекция.

Оперативное лечение применяется в случае сильных кровотечений. Больной подлежит госпитализации в стационар, для остановки кровотечения желудок промывают ледяной водой.

Для купирования последствий потери крови назначают введение плазмы, остановку кровотечения проводят с применением кровоостанавливающих средств – Викасола, Аминкапроновой кислоты. Для урегулирования процесса выработки желудочного сока прописывают Пепсидин и Квамател.

Для остановки кровотечений при геморрагических эрозиях применяют прижигания лазером или радиоволновое лечение. В качестве радикальных мер выполняется полостная операция (удаление части желудка).

Физиотерапевтическое лечение проводится, если кровотечения не наблюдаются. В зависимости от состояния, назначают:

модулированные токи;
электрофорез;
оксигенацию;
тепловые процедуры;
различные ванны (радоновые, хвойные, минеральные);
иглоукалывание.

Контрольные осмотры проводятся ежемесячно, аппаратная диагностика – раз в 2 месяца. Признаками излечения являются:

улучшение самочувствия;
отсутствие болевых ощущений;
снижение отеков и покраснения на оболочках желудка;
восстановление слизистых.

После восстановления функций слизистых и купирования симптомов эрозии пациент должен придерживаться определенного стиля жизни, который позволит не допускать обострений состояния.

Профилактика

Обязательным для больного эрозией является отказ от курения и алкоголя. Режим дня должен включать частое регулярное питание, полноценный сон, исключение стрессовых состояний.

Ключевым элементом в профилактике патологии должно стать питание, при котором из меню исключается:

жесткая пища;
овощи с грубой волокнистой структурой, кислые фрукты;
газированные воды, крепкий чай и кофе;
маринады, консервы, острую пищу;
жирные и жареные блюда, жирное мясо.

Питание должно быть частым, пища теплой, с однородной структурой.

Для повышения защиты организма необходимо своевременное лечение инфекций и воспалительных заболеваний, системных болезней, диабета, сердечных патологий, заболеваний печени. Желательным является снижение общего уровня стресса с помощью методик самоконтроля и приема успокаивающих средств.

Патологическая анатомия: Нарушение обмена гематоидина, гематинов и гематопорфирина

Патологическая анатомия Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

3.3. Нарушение обмена гематоидина, гематинов и гематопорфирина

Гематоидин — не содержащий железа пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже — зерен. Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, спустя 5-10 дней после гемосидерина, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при их гибели оказывается свободно лежащим среди некротических масс. Химически он идентичен билирубину.

Скопления гематоидина находят в более или менее старых гематомах, рубцующихся инфарктах, причем вдали от живых тканей — в центральных участках кровоизлияний, а не по периферии. Его образование связано с распадом клеток, т.е. с угасанием и прекращением жизнедеятельности в очаге кровоизлияния при недостаточном доступе кислорода. Особого клинического значения гематоидин не имеет.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина. Они имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, дают двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат железо в связанном состоянии.

К гематинам относят:

—гемомеланин (малярийный пигмент); —солянокислый гематин (гемин);

—формалиновый пигмент.

Гистохимические свойства этих пигментов идентичны.

Гемомеланин (малярийный пигмент) — аморфный бурый пигмент, возникает из простетической части гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. Сходство малярийного пигмента с меланином чисто внешнее, а не химическое и с этой точки зрения применение синонима “гемомеланин” не оправдано. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга (при малярийной коме). Эти органы приобретают аспидно-серую окраску. В них наряду с малярийным пигментом наблюдается отложение гемосидерина.

Солянокислый гематин (гемин) находят в геморрагических эрозиях и язвах желудка, где он возникает под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной (хлористоводородной) кислоты. Слизь покрывающая дефекты слизистой оболочки желудка приобретает буро-черный цвет.

Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не образуется, если формалин имеет рН >6,0). Его считают производным гематина.

Гематопорфирин — флюоресцирующий пигмент, близкий по структуре билирубину, содержит железо, однако, не определяемое обычными гистохимическими методами. В норме в небольшом количестве содержится в крови и в моче, играет роль антогониста меланина и повышает чувствительность кожи к свету. При нарушении обмена порфирина увеличивается его содержание в крови (порфиринемия) и в моче (порфиринурия). Моча, содержащая большое количиство порфирина, становится красной. Пигмент обнаруживается также и в кале. Это состояние носит название порфирия.

Причины порфирии:

—интоксикации (отравления свинцом, сульфоналом, барбитуратами); —авитаминоз РР (при пеллагре); —врожденные дефекты нарушения обмена — porphyria congenita.

При порфирии развиваются более или менеее тяжелые симптомы повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. На открытых частях тела — на лице, на руках, шее возникают эритемы, пузыри, язвы на фоне глубокой атрофии кожи с ее депигментацией. Кости и зубы становятся коричневыми.

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоцииремых со стрессовыми ситуациями

Комментарии Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; бБолезни органов пищеварения; ТОМ 18; № 22; 2010; стр. 1-4.

Профессор Ю.В. Васильев Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

«Стресс» - клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое состояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].

Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс-реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.

Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс-синдром» - локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.

Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами -введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т-лимфоцитов.

Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.

Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки - поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия - гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.

Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.

Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно-кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно-кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений - эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.

При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс-синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно-геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.

Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из-за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).

Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.

Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопия - основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий - метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).

По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически-эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun - flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее - беловато-сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее - беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка. Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2-12% случаев.

Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев - уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.

Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка - дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв-эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.

Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.

Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т-лимфоцитов, p-лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.

Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.

Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно-красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв.

По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.

Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.

Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) - один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 - 3% белого и африканского населения, у 17 - 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.

Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.

Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.

Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.

Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.

Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.

Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.

Применение препарата Контролок в терапии эрозивно-язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия -через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.

Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно-кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно-кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также - эффективную профилактику повторных желудочно-кишечных кровотечений.

Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).

Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого -ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

Эндоскопические признаки эрозий желудка

Эрозия - небольшой поверхностный дефект слизистой оболочки белого или жёлтого цвета с ровными краями. Захватывает собственную пластинку слизистой, не проникая до мышечной пластинки. Форма линейная или округлая, отграничение от окружающей слизистой нечёткое. Впервые описал Финдлер в 1939 г. Эрозии появляются в результате кровоизлияний в область шейки желез с развитием гипоксии в этом участке и полным отторжением поверхностного эпителия. Чаще возникают на фоне поверхностного или гиперпластического гастрита. Могут кровоточить, в таком слуае термин «эрозия» используется только при видимой слизистой оболочке, не прикрытой сгустком крови. Эрозии могут быть причиной профузных кровотечений.

Нередко для обозначения эрозий используется термин «афтозная эрозия» из-за афтоподобного основания (афта - жёлтое или белое пятно с красным ободком), на котором они расположены - фибринозный экссудат.

Классификация эрозий желудка

Геморрагические эрозии.
Неполные эрозии (плоские).
Полные эрозии:
- зрелый тип,
- незрелый тип.

Геморрагические и неполные эрозии являются следствием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, полные - хронического.

Геморрагические эрозии наблюдаются при геморрагическом эрозивном гастрите. Последний может быть диффузным и очаговым. Очаговый геморрагический эрозивный гастрит чаще встречается в своде и антральном отделе. При эндоскопическом исследовании геморрагические эрозии выглядят как мелкоточечные дефекты слизистой оболочки, напоминающие укол булавкой или иголкой, диаметром до 0,1 см, они могут быть поверхностными и глубокими, цвет эрозий от ярко-красного до вишнёвого. Эрозия, как правило, окружена ободком гиперемии, часто больше самой эрозии - до 0,2 см. Эрозии могут быть покрыты кровью или геморрагическим налётом. Кровоточат, как правило, края эрозий. Слизистая оболочка вокруг отёчна, может быть покрыта кровянистой слизью. Желудок хорошо расправляется воздухом, перистальтика сохранена во всех отделах.

Биопсия: выраженная степень нарушения микроциркуляции, кровоизлияния в область шейки желез с отторжением поверхностного эпителия и выходом крови на поверхность слизистой оболочки.

[15], [16], [17], [18], [19]

Неполные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании неполные эрозии выглядят как плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы - округлые или овальные, диаметром от 0,2 до 0,4 см. Дно может быть чистым или покрытым налётом фибрина, края сглажены. Слизистая вокруг отёчна, гиперемирована в виде небольшого узкого ободка. Могут быть единичные и множественные. Локализуются чаще по малой кривизне кардиального отдела и тела желудка. Обычно эпителизируются в течение 1-2 недель, не оставляя следа на слизистой оболочке. Чаще появляются на фоне хронического атрофического гастрита, сочетаются с язвой желудка, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.

Биопсия: в дне и в краях небольшая зона некротизированной ткани, глубже небольшая зона лейкоцитарной инфильтрации.

Полные эрозии желудка

При эндоскопическом исследовании определяются полиповидные образования конической формы на слизистой оболочке с центральными вдавлениями и изъязвлениями или дефектом круглой или овальной формы. Дефект покрыт фибрином часто тёмно-коричневого или чёрного цвета (солянокислый гематин). Эрозии располагаются по вершинам складок. При инсуфляции воздуха складки полностью расправляются, а эрозии остаются. Размеры от 0,1 до 1,0 см (чаще 0,4-0,6 см). Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отёчной, гиперемированной или почти неизменённой. В формировании этих эрозий ведущая роль принадлежит изменениям со стороны сосудистого и соединительно-тканного аппарата слизистой и подслизистого слоя, что приводит к выраженному отёку и пропитыванию слизистой в зоне эрозии фибрином. В результате этого эрозия как бы выбухает в просвет желудка на отёчно-воспалительном основании. Могут быть единичными, но чаще множественные. Множественные эрозии могут располагаться по вершинам складок в виде «присосок осьминога».

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Хронические эрозии желудка

Зрелый тип. Полиповидные образования имеют чёткие контуры, правильной округлой формы, напоминают вулканический кратер. Они существуют годами. В настоящее время такие хронические эрозии принято называть папулами.

Незрелый тип. Полиповидные образования имеют нечёткие контуры: выглядят как бы слегка «гофрированными» или «изъеденными». Они заживают в течение нескольких дней.

Биопсия: зрелые эрозии от незрелых отличаются по гистологической картине.

Незрелый тип: псевдогиперплазия за счёт отёка эпителия.

Зрелый тип: фиброзные изменения в тканях, стаз эритроцитов в сосудах в области шейки желез приводит к выраженному отёку и пропитыванию фибрином слизистой оболочки в зоне эрозии, в результате чего эрозия выбухает в просвет на отёчно-воспалительном основании. Когда полная эрозия заживает, сложно провести дифференциальную диагностику с полипом желудка - надо брать биопсию.

Локализация. Геморрагические эрозии могут локализовываться в любом отделе желудка, неполные наблюдаются чаще в области дна, полные - в дистальных отделах тела желудка и антруме.

Эпителизируются неполные и геморрагические эрозии, за редким исключением, быстро (обычно в течение 5-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов. Часть полных эрозий также полностью эпителизируется (иногда в течение длительного времени - до 2-3 лет и более), после чего исчезают выбухания слизистой оболочки на месте эрозии. Однако большинство эрозий этого типа приобретает рецидивирующее течение. В этих случаях они периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой на месте эрозии остаётся постоянно вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. На этих участках при гистологическом исследовании отчетливо выявляется предрасположенность к гиперплазии покровного эпителия. Изредка определяется также гиперплазия железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Когда эрозии этой формы заживают, то при эндоскопическом исследовании отличить их от истинного полипоза без изучения гистологического материала невозможно. При наметившейся тенденции к гиперплазии не исключается цепь последовательных превращений: эрозия - железистый полип - рак. В связи с этим требуется динамическое наблюдение за данными больными в связи с опасностью развития у них злокачественных новообразований.

[30], [31], [32], [33]