Кетоацидоз у детей что это такое

Особенности и методы лечения кетоацидоза у детей

Человеческий организм – сложнейшая биохимическая фабрика. Нарушения в ее работе зачастую чреваты необратимыми последствиями. К таким состояниям относится кетоацидоз, возникающий у детей в любом возрасте и являющийся следствием нарушения углеводного обмена. Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу. Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Развитие кетоацидоза и его формы

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров. Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками. В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Чем раньше выявляются признаки кетоацидоза, тем с меньшими негативными последствиями для организма ребенка можно его устранить.

Существует два вида кетоацидоза:

Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Причины недиабетического кетоацидоза – это нарушение или резкое изменение детского питания, большие перерывы между едой, чрезмерное употребление жиров, повышенные физические нагрузки. Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз. Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови

В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Кетоацидоз может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Самое быстрое нарастание симптомов и возникновение комы наблюдается у новорожденных детей.

Как проявляется кетоацидоз

Признаки кетоацидоза достаточно многообразны, поэтому очень важно не спутать его с начинающимся инфекционным заболеванием, неполадками в ЖКТ и даже перенапряжением у детей среднего возраста и подростков:

Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
Для новорожденных детей характерно западание родничка

Со стороны ЦНС кетоацидоз у ребенка проявляется головной болью, вялостью и раздражительностью одновременно, сонливостью. Иногда дети постоянно спят, но если их разбудить, то они способны разговаривать и отвечать на вопросы родителей. Со стороны ЖКТ из-за раздражения кетонами появляются боли в желудке, брюшная стенка становится болезненной и напряженной, перистальтика снижается и появляются запоры.

Подтверждение диагноза

При возникновении симптомов кетоацидоза необходимо как можно скорее обратиться ко врачу или вызвать скорую помощь. У ребенка исследуются кровь и моча для определения количества сахара и ацетона, устанавливается степень окисления крови (рН). Если обнаруживается более 12 ммоль/л сахара, 3 ммоль/л кетонов и рН

Кетоацидоз у ребенка: что это такое, причины возникновения и неотложная помощь

Организм человека – сложная биохимическая система, и сбои в ее работе приводят к развитию различных заболеваний.

Одним из них выступает кетоацидоз – сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение кислотности крови за счет роста концентрации в ней слабых органических кислот – кетоновых тел.

Таким образом, ответ на вопрос, что это такое кетоацидоз у детей, кроется в самом названии заболевания. «Кето» – сокращение кетоновых тел, а термином «ацидоз» обозначают повышенную кислотность.

Механизм развития заболевания

В норме основной процент энергии клетки получают при расщеплении глюкозы, которое происходит под действием инсулина.

В случае его нехватки ведущим источником энергии начинают выступать жиры. Расщепляясь, они выделяют в кровь кетоновые тела, которые начинают менять ее кислотно-щелочной баланс в пользу кислотности.

Именно окисление крови и вызывает появление основных симптомов кетоацидоза, спектр которых варьируется от слабого недомогания до потери сознания и комы. Опасность здесь связана с тем, что динамика заболевания имеет высокие темпы и может занимать как несколько дней, так и несколько часов. Особенно быстрое развитие кетоацидоза отмечается у новорожденных. Важным в диагностике и лечении такой патологии, как кетоацидоз у ребенка, являются причины, которые его спровоцировали.

Выделяют два типа заболевания:

недиабетический кетоацидоз у детей. Вызван сторонними факторами и не выступает следствием дисфункции поджелудочной железы;

диабетический кетоацидоз. Напротив, является прямым следствием сахарного диабета. Как известно, в основе этого заболевания лежит гибель клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина, что приводит к увеличению концентрации сахара в крови.

Каждый из обозначенных типов заболевания вызван своими причинами. Недиабетический кетоацидоз чаще всего бывает спровоцирован грубыми нарушениями диеты ребенка, либо резким ее изменением. График приема еды также может стать пусковым механизмом, главное здесь не допускать длительных промежутков между приемами пищи.

Так как кетоновые тела – это органические продукты распада жиров, рацион питания ребенка, в котором преобладает жирная пища, создает дополнительный фактор риска. Важно разделять первичный кетоацидоз, при котором он сам является основным заболеванием и причиной недомоганий, и вторичный, развитие которого происходит на фоне инфекционных процессов и других болезней.

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Кетоацидоз при диабете особенно характерен именно для детского возраста. Причина здесь очевидна – недиагностированный диабет проявляет себя симптомами кетоацидоза, который в дальнейшем, при правильно подобранной инсулинозамещающей терапии, может больше никогда не возникнуть.

Вызывающие кетоацидоз у детей причины следующие:

недостаток инсулина, в случае невыявленного диабета;
малых, недостаточных доз инсулина при поддерживающей терапии;
пропуск инъекций инсулина.

Родителями ребенка важно знать, что любые серьезные нагрузки на его организм должны сопровождаться корректировкой получаемых доз инсулина.

Так, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, серьезные травмы и даже стресс создают дополнительную потребность организма в инсулине.

Частой причиной развития кетоацидоза в подростковом возрасте выступает неправильный ввод лекарственного препарата, когда подросток начинает осуществлять инъекции сам, пропуск им времени приема, уменьшение или увеличение дозы. Контроль и внимание родителей на этом этапе чрезвычайно важны.

Симптомы заболевания

Кетоацидоз – это системное заболевание.

Изменяя состав крови, он оказывает воздействие на организм ребенка в целом.

Это значительно осложняет его диагностику, ведь зачастую на ранних этапах процесса болезни кетоацидоз по клиническим симптомам напоминает и инфекционное заболевание, и дисфункцию ЖКТ, а иногда диагностируется родителями как следствие перенапряжения или стресса.

К первичной симптоматике принято относить:

снижение или отсутствие аппетита;
приступы жажды и общую обезвоженность, выражающуюся в бледности и сухости кожи, связанную с учащенным мочеиспусканием;
потерю веса.

Вторичные симптомы:

со стороны ЖКТ: болезненность и напряженность, повышенная чувствительность передней брюшной стенки, боли в желудке, связанные с раздражением слизистой кетоновыми телами. Сниженная перистальтика приводит к появлению запоров;
со стороны дыхательной системы: глубокое, шумное дыхание, запах ацетона, который можно уловить при выдохе;
со стороны кожных покровов: яркий румянец на щеках;
со стороны ЦНС: парадоксальное сочетание повышенной сонливости и нервозности, раздражительности. Значительное увеличение общей продолжительности сна. Головные боли. При отсутствии адекватной терапии возможна дезориентация в пространстве, кома.

Частым симптомом кетоацидоза у детей выступает ацетонемический синдром. Он заключается в многократных, навязчивых приступах рвоты, в запахе масс которых устойчиво присутствует отдушка ацетона. В перерывах между приступами рвоты у ребенка отсутствуют какие-либо другие симптомы недуга.

В случае, если в наследственности ребенка присутствует предрасположенность к заболеваниям диабетического цикла, стоит обращаться за неотложной медицинской помощью даже при наличии лишь одного из симптомов.

Диагностика и лечение

Как видно из описания симптомов, кетоацидоз по клиническим проявлениям легко спутать с широким перечнем других заболеваний, поэтому главным критерием при постановке диагноза выступают результаты лабораторных исследований.

Схема диагностики выглядит следующим образом:

общий анализ крови и мочи;

кислотно-щелочное соотношение состава крови (pH), которое отражает степень окисленности;

уровень кетоновых тел в крови;

диагностика присутствия в моче кетоновых тел и ацетона посредством тест-полосок;

диагностика ионов крови.

Совокупность выявленных отклонений от нормальных показателей по каждому из критериев позволяет поставить точный диагноз и определить форму заболевания. Лечение диабетической формы кетоацидоза возможно преимущественно в стационарных условиях, в случае средней и тяжелой стадии – в реанимационном отделении.

Инфузионная терапия позволяет ликвидировать обезвоженность, восстановить электролитический баланс крови. Нормализация уровня глюкозы проводится короткими курсами инсулина, когда привычная схема его приема заменятся 5-6 разовым режимом.

Здесь также необходим ежечасный контроль уровня сахара в крови, выравнивание кислотно-щелочного баланса, коррекция процессов тканевого обмена. В случае, если болезнь сопровождается повышением температуры, возможно применение антибиотиков.

Недиабетический кетоацидоз допускает амбулаторное лечение, которое, тем не менее, должно также проходить под контролем врача.

Здесь на первое место выступает корректировка диеты ребенка, с исключением из нее продуктов с завышенной концентрацией жиров. Усиленный питьевой режим предполагает прием жидкости малыми дозами с интервалом в 10 минут.

В случаях подозрения кетоацидоза у детей неотложная помощь должна заключаться в вызове бригады скорой помощи и контроле дыхательных путей, так как заболевание часто сопровождается рвотой.

Введение инсулина ребенку, впавшему в состояние комы на фоне кетоацидоза, является нецелесообразным и в ряде случаем может быть опасным для жизни.

Профилактика

В случае с диабетической формой кетоацидоза на первый план выходит строгий контроль над протеканием сахарного диабета, который должен включать систематическое отслеживание уровня глюкозы в крови и внимательное отношение к изменениям самочувствия ребенка.

Не стоит пренебрегать своевременной диагностикой домашних приборов измерения.

Недиабетический кетоацидоз может повторяться различными временными интервалами.

Поэтому для ребенка, однократно перенесшего это заболевание, показаны медицинские обследования по перечисленным выше показателям крови и мочи дважды в год.

Профилактические мероприятия для обеих форм болезни должны включать в себя строгую диету, обильное питье, независящее от физических нагрузок и температуры окружающей среды, двигательную активность и адекватные возрасту физические нагрузки.

Видео по теме

Врач-эндокринолог о кетоацидозе и гипогликемии у детей:

Таким образом, кетоацидоз, выступая серьезным системным заболевание, способным в отдельных случаях создавать угрозу жизни ребенка, тем не менее, эффективно поддается диагностике и лечению. Это заболевание хорошо изучено современной медициной, и существующие схемы лечения способны в короткие сроки восстановить здоровье ребенка. А следование несложным правилам профилактики в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие патологии. Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

ПредыдущаяСледующая

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство - БЕСПЛАТНО!

Кетоацидоз — что это такое, как он угрожает здоровью детей

Кетоацидоз возникает, когда человеческий организм теряет способность контролировать кислотный уровень в кровяном русле и других тканях организма. Такие важные органы как почки, печень, легкие и поджелудочная железа в норме регулируют уровень кислоты. Если управление кислотностью не происходит, то наступают обменные нарушения, угрожающие здоровью. Разные виды кетоацидоза объединяет ограниченная фильтрация углекислого газа легкими, или сниженная функциональность очищения крови почками.

Ацидоз на фоне обменных состояний

Кетоацидоз способен формироваться у больных диабетом, и другими метаболическими заболеваниями, для которых характерна не хватка инсулин-продуцирующих клеток, помогающих усваиваться сахарам.

Когда легкие не удаляют нужное количество из крови двуокиси углерода, то может возникнуть состояние дыхательного ацидоза. Ткани и жидкости тела с повышенной кислотностью, угнетают работу органов и способны вызвать шок, а также спровоцировать дыхательную недостаточность.

Иной вид метаболического ацидоза, обычно провоцируется продолжительной диареей и происходит, из-за потери большого количества бикарбоната натрия.

Высокий уровень молочной кислоты способен вызвать ацидозы, которые иногда происходят из-за потребления спиртного, печеночной дисфункции, отсутствия кислорода, и от чрезмерных тренировок.

Когда подобное физиологическое состояние длится продолжительное время, почкам иногда удается нормализовать кислотный уровень и вывести другие вредные вещества.

Основные симптомы кетоацидоза

Стремительный ацидоз

Острые формы дыхательного кетоацидоза часто вызывают стремительное накопление двуокиси углерода. Подобный процесс не может контролироваться почками. Кислотные молекулы или кетоновые тела, часто образуются во время диабетического ацидоза.

Они являются побочным продуктом расщепления жировых клеток, а не сахара, называемого глюкозой, который не способен усваиваться без взаимодействия с инсулином.

Редко встречающиеся формы ацидоза

Редкие виды кетоацидоза бывают результатом дисфункции почек. Почечный ацидоз нередко становится причиной ограниченной способности нефроновых трубчатых структур, фильтровать кислотные агенты, выделяемые кровью. Ревматоидный артрит и цирроз печени, способны перерасти в кетоацидоз.

Отсутствие бикарбоната в составе крови, или необходимого количества натрия, приводят к некоторым формам кетоацидоза с участием почек.

Лечение зависит от типа кетоацидоза, которым страдает пациент. Лабораторные исследования крови на газовый состав, и тесты мочи на содержание электролитов, выполняются при выявлении характерных проблем, с целью диагностики.

Кетоацидоз возможно корректировать и держать под контролем, при этом, пациент должен знать такие симптомы ацидоза легких как:

усталость;
спутанное сознание;
затрудненное дыхание.

Кетоацидоз на фоне диабета способен привести к нарушению дыхания, сухости во рту, боли в животе и тошноте. Предвестниками серьезных состояний являются затвердевшие мышечные ткани и сильная жажда. В тяжелых случаях, состояние может привести к коме с 70% выживаемостью.

Как правило, первые проявления заболевания начинаются только после того, как более 80% бета-клеток в поджелудочной железе были разрушены. Ведущие симптомы характерны, но не специфичны (они могут встречаться и при ряде других заболеваний и состояний).

Эти симптомы включают в себя:

полидипсию (сильную жажду);
полиурию (увеличение количества выделяемой мочи);
никтурию (ночное мочеиспускание);
энурез (недержание мочи);
потерю веса;
рвоту;
обезвоживание;
нарушение сознания;
снижение работоспособности.

Продолжительность этих симптомов, как правило, длится от пары дней до нескольких недель.

Что делать при кетоацидозе

Первоначальные проявления недуга подразделяются, в зависимости от их тяжести:

Легкая форма

Примерно у 30% детей первоначальные проявления происходят в легкой форме — ведущие симптомы выражены в легкой степени, отсутствует рвота, обезвоживание слабо проявляется. При анализе в моче не обнаруживаются кетоны или они присутствуют в незначительном количестве. Кислотно-щелочной баланс крови не показывает существенных отклонений, отсутствует выраженный кетоацидоз.

Симптомы:

запах ацетона изо рта и при мочеиспускании;
боли в районе пупка;
беспричинные депрессии;
тошнота или рвота;
вялое состояние организма и усталость;
отсутствие аппетита.

Средняя степень тяжести

При средней степени можно наблюдать характерные изменения в результате обезвоживания:

сухость слизистых оболочек;
обсыпание на языке (белый налет);
западание глазных яблок;
снижение упругости кожи.

Отклонения наблюдаются и в моче — проявляется выраженная кетонурия. Анализ газов в крови также показывает такие отклонения, как небольшое снижение pH крови. Хотя отчасти это связано с метаболическим ацидозом. Эта форма диабета встречается примерно у 50% детей.

Тяжелая степень

Тяжелая степень заболевания охватывает около 20% детей. Она проявляется в виде типичной картины диабетического кетоацидоза.

Причины:

Диабетический кетоацитоз, который возникает при несоблюдении диеты и терапии при сахарном диабете. Также появление ацетона в моче свидетельствует о приближении комы.
Долгое голодание, диета.
Экламсии.
Ферментативная недостаточность.
При отравлениях, кишечных инфекциях.
Переохлаждение.
Чрезмерные спортивные тренировки.
Стрессы, травмы, расстройства психики.
Неправильное питание — преобладание жиров и белков над углеводами и клетчаткой.
Рак желудка.

Наблюдается сильное обезвоживание, запах ацетона изо рта, тошнота и рвота. Могут происходить и различные степени нарушения сознания, в том числе и кома. В таких случаях часто наблюдается и почечная недостаточность.

Неотложная помощь при кетоацидозе

В анализе крови на газы обнаруживается декомпенсированный метаболический ацидоз с сильно пониженным значением pH, в том числе ниже 7.0. Это опасное для жизни состояние, которое требует интенсивного лечения и активного наблюдения.

Стоит отметить, что значения сахара в крови при первоначальном проявлении диабета, не имеют связи с тяжестью клинической картины.

Как диагностируется болезнь

Для первоначальной диагностики заболевания необходимо исследовать мочу, а также уровень сахара в капиллярной крови. После чего важно расширить лабораторную диагностику, обследовав различные показатели, в зависимости от состояния пациента.

В большинстве клиник после прохождения острой фазы заболевания (которая занимает около 2 недель) делается оценка факторов риска.

В этом аспекте необходимо проследить липидный профиль, щитовидные гормоны, специфические антитела в островных клетках поджелудочной железы. Эти обследования не являются обязательными ни для диагностики, ни для составления плана лечения. Но они в значительной степени могут дополнить диагноз и помочь врачу точнее учесть вспомогательные факторы.

Все лабораторные маркеры должны сопровождаться типичными для этого заболевания симптомами — полидипсия, полиурия, потеря веса, обезвоживание.

Коррекция образа жизни

После того, как первичные симптомы купированы, необходимо предпринять ряд мер, которые предотвращают последующее образование кетоновых тел.

Необходимо исследовать кровь и мочу биохимическими методами, провести УЗИ поджелудочной железы и печени. Необходимо полностью корректировать образ жизни:

соблюдать режим дня и питания;
уменьшить спортивные нагрузки;
увеличив при этом пешие прогулки и плавание;
следует снизить умственные и нервные нагрузки.

Следует также изменить рацион питания — уменьшить в нем количество белков и жиров и увеличить сложные углеводы и клетчатку. Строгому исключению подлежат:

еда из фаст-фудов;
газированная вода;
жирные мясо;
молочные продукты;
рыба;
копчености;
грибы;
крепкие бульоны;
какао;
маринованные продукты;
щавель;
кофе;
цитрусы;
помидоры;
сладкое.

Кетоацидоз у детей симптомы лечение диета

Развитие кетоацидоза и его формы

Существует два вида кетоацидоза:

Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Как проявляется кетоацидоз

Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
Для новорожденных детей характерно западание родничка

Подтверждение диагноза

Организм человека — сложная биохимическая система, и сбои в ее работе приводят к развитию различных заболеваний.

Одним из них выступает кетоацидоз — сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение кислотности крови за счет роста концентрации в ней слабых органических кислот — кетоновых тел.

Таким образом, ответ на вопрос, что это такое кетоацидоз у детей, кроется в самом названии заболевания. «Кето» — сокращение кетоновых тел, а термином «ацидоз» обозначают повышенную кислотность.

Механизм развития заболевания

Выделяют два типа заболевания:

недиабетический кетоацидоз у детей. Вызван сторонними факторами и не выступает следствием дисфункции поджелудочной железы;
диабетический кетоацидоз. Напротив, является прямым следствием сахарного диабета. Как известно, в основе этого заболевания лежит гибель клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина, что приводит к увеличению концентрации сахара в крови.

Так как кетоновые тела — это органические продукты распада жиров, рацион питания ребенка, в котором преобладает жирная пища, создает дополнительный фактор риска. Важно разделять первичный кетоацидоз, при котором он сам является основным заболеванием и причиной недомоганий, и вторичный, развитие которого происходит на фоне инфекционных процессов и других болезней.

Кетоацидоз при диабете особенно характерен именно для детского возраста. Причина здесь очевидна — недиагностированный диабет проявляет себя симптомами кетоацидоза, который в дальнейшем, при правильно подобранной инсулинозамещающей терапии, может больше никогда не возникнуть.

Вызывающие кетоацидоз у детей причины следующие:

недостаток инсулина, в случае невыявленного диабета;
малых, недостаточных доз инсулина при поддерживающей терапии;
пропуск инъекций инсулина.

Симптомы заболевания

Кетоацидоз — это системное заболевание.

Изменяя состав крови, он оказывает воздействие на организм ребенка в целом.

К первичной симптоматике принято относить:

снижение или отсутствие аппетита;
приступы жажды и общую обезвоженность, выражающуюся в бледности и сухости кожи, связанную с учащенным мочеиспусканием;
потерю веса.

Вторичные симптомы:

со стороны ЖКТ: болезненность и напряженность, повышенная чувствительность передней брюшной стенки, боли в желудке, связанные с раздражением слизистой кетоновыми телами. Сниженная перистальтика приводит к появлению запоров;
со стороны дыхательной системы: глубокое, шумное дыхание, запах ацетона, который можно уловить при выдохе;
со стороны кожных покровов: яркий румянец на щеках;
со стороны ЦНС: парадоксальное сочетание повышенной сонливости и нервозности, раздражительности. Значительное увеличение общей продолжительности сна. Головные боли. При отсутствии адекватной терапии возможна дезориентация в пространстве, кома.

Диагностика и лечение

Схема диагностики выглядит следующим образом:

общий анализ крови и мочи;
кислотно-щелочное соотношение состава крови (pH), которое отражает степень окисленности;
уровень кетоновых тел в крови;
диагностика присутствия в моче кетоновых тел и ацетона посредством тест-полосок;
диагностика ионов крови.

Совокупность выявленных отклонений от нормальных показателей по каждому из критериев позволяет поставить точный диагноз и определить форму заболевания. Лечение диабетической формы кетоацидоза возможно преимущественно в стационарных условиях, в случае средней и тяжелой стадии — в реанимационном отделении.

Профилактика

Не стоит пренебрегать своевременной диагностикой домашних приборов измерения.

Недиабетический кетоацидоз может повторяться различными временными интервалами.

Видео по теме

Врач-эндокринолог о кетоацидозе и гипогликемии у детей:

Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (кетотическая гипогликемия детского возраста, недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром.

Распространённость

Первичный ацетонемический синдром встречается у 4…6 % детей в возрасте от 1 до 12…13 лет. Чаще встречается среди девочек (соотношение девочки/мальчики составляет 11/9). Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Очень часто (практически в 90 % случаев) течение кризов усугубляется развитием многократной неукротимой рвоты, которая определяется как ацетонемическая. Приблизительно 50 % пациентов нуждается в купировании ацетонемического криза путём внутривенного введения жидкостей.

Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. литературе.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер нервно-артритической аномалии конституции.
Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции (так называемого нервно-артритического диатеза) давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата; Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват; Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Клиника

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

проявлений кетоза;
синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Дифференциальная диагностика

Главным образом дифференциальная диагностика проводится с диабетическим кетоацидозом. Основные особенности недиабетического кетоацидоза: отсутствие значительной гипергликемии или гипогликемия, отсутствие классического «диабетического» анамнеза и, как правило, значительно лучшее состояние пациента.

Важным является определение первичности или вторичности развившегося недиабетического кетоацидоза. При диагностике вторичного ацетонемического синдрома необходимо обратить определённое внимание на поиск этиологического фактора, поскольку это имеет существенное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики. Необходимо своевременно исключить наличие острой хирургической патологии, нейрохирургической патологии (опухоль ЦНС — клиника «мозговой» рвоты) и инфекционной патологии (требует обязательной изоляции больного).

Лечение

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей

Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
Инфузионная терапия:

— быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции; — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие); — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии

Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-6-фосфат → цикл Кребса
Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-1-фосфат → цикл Кребса

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Прогноз

В целом благоприятный:

с возрастом возникновение ацетонемических кризов прекращаются (обычно в пубертате);
своевременное обращение за медицинской помощью и грамотная лечебная тактика способствуют купированию недиабетического кетоацидоза.

Профилактика

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний у ребёнка следует предупредить родителей о возможных методах профилактики кризов, дать соответствующие диетические рекомендации (высокоуглеводная и высокобелковая диета), проверять уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, своевременно вакцинировать ребёнка (для устранения осложнения инфекционных заболеваний развитием ацетонемической рвоты).

См. также

Кетоацидоз
Кетоновые тела
Нервно-артритический диатез
Цикл трикарбоновых кислот

Примечания

↑ Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.

Литература

Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Ссылки

Первичный ацетонемический синдром у детей. Л. В. Курило
Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Кетоацидоз — острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт Diabet-Med.Com пропагандирует низко-углеводную диету — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, как лечить простуду, рвоту и понос у больных диабетом. Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы безболезненного измерения сахара в крови глюкометром и подбора правильной дозы инсулина. Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
хирургические операции;
травмы;
применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
беременность (диабет беременных);
истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
слишком редкий самоконтроль сахара в крови с помощью глюкометра;
больной не знает или знает, но не выполняет правила регулирования дозы инсулина в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
неправильная техника инъекций инсулина;
инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

сильная жажда;
частые позывы к мочеиспусканию;
сухость кожи и слизистых оболочек;
необъяснимое похудение;
слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

тошнота;
рвота;
запах ацетона изо рта;
необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

головная боль;
раздражительность;
заторможенность;
вялость;
сонливость;
прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

боли в животе;
брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают измерить у больного сахар в крови и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или гиперосмолярный синдром? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

легкий	умеренный	тяжелый
Глюкоза в плазме крови, ммоль/л	> 13	> 13	> 13	30-55
рН артериальной крови	7,25-7,30	7,0-7,24	< 7,0	> 7,3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л	15-18	10-15	< 10	> 15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++	Не обнаруживаются или мало
Кетоновые тела в сыворотке крови	+	++	+++	Норма или слабо повышены
Анионная разница**	> 10	> 12	> 12	< 12
Нарушение сознания	Отсутствует	Отсутствует или сонливость	Ступор/кома	Ступор/кома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

алкогольный кетоацидоз;
“голодный” кетоз;
лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
интоксикация этиловым спиртом;
отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

инсулинотерапия;
регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
контроль центрального венозного давления;
непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики гипогликемии, а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “Расчет дозировки и техника введения инсулина”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

при рН < 7,1	при рН > 7,1	без учета рН, округленно
< 3	3	2,5	3
3-3,9	2,5	2,0	2
4-4,9	2,0	1,2	1,5
5-5,9	1,5	0,8	1,0
> 6	Препараты калия не вводить

*таблица приводится по книге “Сахарный диабет. Острые и хронические осложнения” под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г. ** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

резко выраженная гипофосфатемия;
анемия;
выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

усиление дефицита калия;
нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
гипокальциемия — дефицит кальция;
замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
артериальная гипотония;
парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

старческий возраст больного;
глубокая кома;
выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
рН венозной кров >= 7,3;
анионная разница

Кетоацидоз у ребенка: что это такое, причины возникновения и неотложная помощь - Диабет

Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу.

Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Развитие кетоацидоза и его формы

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров.

Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками.

В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Существует два вида кетоацидоза:

Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз.

Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Как проявляется кетоацидоз

Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
Для новорожденных детей характерно западание родничка

Подтверждение диагноза

Источник:

Синдром циклической рвоты (недиабетический кетоацидоз)

Синдром циклической рвоты — болезнь с неизвестной этиологией и патогенезом, которая типично характеризуется повторными эпизодами рвоты, разделенными периодом благополучия. Классически данная патология рассматривается как проблема в педиатрии, однако в последнее время становится более распространенной и среди взрослого населения.

У детей синдром циклической рвоты клинически протекает эпизодами тошноты-рвоты с интервалами, в которых состояние ребенка улучшается и приходит к норме. У взрослых же между эпизодами рвоты у 50–60 % наблюдается тошнота.

Часто у взрослых данный синдром диагностируется как функциональная диспепсия ввиду наличия невыраженного абдоминального болевого синдрома и рвоты. Длительность эпизодов рвоты варьирует от часов до дней, в среднем около 27 часов у детей и 3–6 дней у взрослых. Средняя частота возникновения рвоты составляет 4 недели у детей и 3 месяца у взрослых.

Описывается связь между развитием синдрома циклической рвоты и перенесенным стрессом, психоэмоциональным напряжением. Наиболее часто симптомы развиваются в ночное время или ближе к утру (от 1:00 до 7:00 ч). У 67 % детей синдром циклической рвоты сопровождается заметным продромальным периодом длительностью 0,5–1,5 часа.

Клиника продромального периода имеет картину мигренозного состояния, иногда включая нарушения зрения, вегетативные симптомы, такие как бледность, тошнота, боль в животе, потливость и вялость.

Эпизоды циклической рвоты характеризуются интенсивной постоянной рвотой и повторяющейся тошнотой как минимум 4 раза в час за последний час наблюдений.

Рвота, как правило, стремительная, и во рвотных массах содержится желчь, слизь, иногда кровь.

Это может привести к развитию пролабирующей гастропатии, пептического эзофагита, синдрома Мэллори-Вейса как следствию форсированной, повторяющейся рвоты.

Этиология

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

Патогенез

Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка.

Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз.

Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г.).

Обязательные критерии:

повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

Дополнительные критерии:

рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

В отличие от диабетических кетоацидозов, она непродолжительна, и показатель глюкозы крови быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии. Вдобавок диабетическому кетоацидозу присуща более значительная гипергликемия, которая достигает 12–50 ммоль/л.

Изменения содержания электролитов сыворотки не имеют характерных особенностей. В большей степени они зависят от преморбидного фона ребенка, характера потерь жидкости и предыдущего проведения оральной регидратации.

При преобладающей потере «соленой воды» — то есть внеклеточной жидкости (понос, рвота, потоотделение) и оральной регидратации преимущественно бессолевыми растворами наблюдается гипонатриемия.

Наоборот — при преобладающей потере «несоленой воды», то есть внутриклеточной жидкости (тахипноэ, лихорадка), наблюдается гипернатриемия.

Чаще всего можно наблюдать изотоническое обезвоживание как следствие сбалансированных потерь воды и натрия. При значительном ацидозе калий сыворотки может быть нормальным или повышенным.

В случаях продолжительной рвоты и незначительного ацидоза часто наблюдается гипокалиемия.

Клиника кетоза у детей

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза.

Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

водно-электролитных расстройств.

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

Интенсивная терапия недиабетических кетоацидозов у детей

Основные принципы лечения кетоацидоза аналогичны таковым у взрослых.

Предложенные прежде методики лечения НДК у детей состояли в назначении питания с высоким содержанием углеводов и ограниченным содержанием жиров, оральной регидратации малыми порциями жидкости (5% раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с включением растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната. Учитывая современные данные относительно патофизиологических нарушений у больных НДК, существующие рекомендации по их лечению воспринимаются как несовершенные.

Во-первых, это обусловлено тем, что они опирались на существенно ограниченные данные, которые недостаточно полно характеризовали состояние важнейших звеньев гомеостаза (водно-электролитное равновесие, кислотно-основное состояние, центральная и периферическая гемодинамика).

Во-вторых, они не учитывают современные фармакологические возможности, которые значительно расширились за счет усовершенствования средств для инфузионной коррекции расстройств гомеостаза.

В-третьих, при тяжелых инфекционных заболеваниях, периоперационных состояниях возникают некоторые ограничения по применению существующих рекомендаций.

Оральная регидратация и введение углеводов внутрь часто невозможны, поскольку кетоацидоз нередко сопровождается многократной и неукротимой рвотой.

Внутривенное введение 5–10% растворов глюкозы, которая применяется для прекращения кетогенеза у детей с НДК, очень часто недостаточно эффективно из-за ухудшения транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетогенного влияния кетоновых тел.

Повышение уровня контринсулярных гормонов во время стресса, снижение продукции эндогенного инсулина также содействуют снижению утилизации глюкозы по обычным путям метаболизма (шунт Эмбдена — Мейергофа).

Гипергликемия, которая возникает при этом, сама по себе ухудшает течение заболевания, а также вызывает глюкозурию и осмодиурез, что приводит к потере электролитов с мочой и дегидратации внеклеточного сектора.

Использование лишь ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактата) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Если обобщить главные задачи и направления лечения НДК у детей, то они могут быть сформулированы следующим образом:

Диета назначается всем больным. Она должна содержать легкодоступные углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров.

Назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров.

Инфузионная терапия должна:

быстро устранять гиповолемию и дефицит внеклеточной жидкости с целью улучшения перфузии и микроциркуляции;
содержать ощелачивающие препараты, которые повышают уровень бикарбонатов плазмы и нормализуют КОС;
содержать достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются разными путями, в том числе и независимыми от инсулина.

В случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) должна назначаться во всех случаях, когда она показана.

Существенно сложнее терапия тяжелых случаев НДК (ацетон мочи свыше «++»), которые требуют довольно продолжительного и взвешенного вмешательства. Главным инструментом терапии таких случаев НДК является назначение (одновременно с диетой, прокинетиками и кофакторами) инфузионной терапии.

Показания к назначению инфузионной терапии при НДК:

Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.
Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.
Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.
Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.
Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).
Наличие анатомических и функциональных затруднений для оральной регидратации (пороки развития лицевого скелета и полости рта), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные нарушения).

Перед началом инфузионной терапии необходимо обеспечить надежный венозный доступ (преимущественно периферический) с применением катетеров типа Venflon или аналогов, определить показатели гемодинамики, кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

Главные задачи для стартовой инфузионной терапии:

Коррекция гипогликемии, если она существует.
Устранение гиповолемии.
Восстановление удовлетворительной микроциркуляции.

Значительная гипогликемия требует быстрой коррекции с помощью струйного внутривенного введения 20–40% раствора глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела, с последующим контролем уровня гликемии.

С учетом имеющихся данных относительно ограниченной способности самых распространенных кристаллоидных растворов (солевые растворы и растворы глюкозы) быстро и эффективно устранять кетоз и его патофизиологические последствия существуют серьезные теоретические и практические предпосылки для применения растворов сахароспиртов как альтернативных средств лечения кетотических состояний.

Главное отличие сахароспиртов (сорбитол, ксилитол) состоит в особенностях их метаболизма, а именно его независимости от инсулина, и значительно большем антикетогенном воздействии. Но поскольку сахароспирты метаболизируются в печени, а не в центральной нервной системе, то коррекция ими гипогликемии не является целесообразной.

Итак, мы считаем обязательным устранение гипогликемии именно растворами глюкозы. Последующая терапия состоит во внутривенной инфузии жидкости для коррекции гиповолемии.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

Источник:

Кетоацидоз при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
инфаркт миокарда, инсульт;
беременность;
стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

жажда или сильная сухость во рту;
частое мочеиспускание;
высокий уровень сахара в крови;
наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

постоянное чувство усталости;
сухость или покраснение кожи;
тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
затрудненное и частое дыхание;
фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Уровень сахара в крови	13,8-16 ммоль/л и выше
Гликозурия (наличие сахара в моче)	40-50 г/л и выше
Кетонемия (наличие кетонов в моче)	0,5-0,7 ммоль/л и более
Наличие кетонурии (ацетонурии) — выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по 4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

Источник:

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе у детей и подростков

Е.Н.Сибилева

Заведующая кафедрой педиатрии ФПК Северного государственного медицин-ского университета, доцент, главный детский эндокринолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Диабетический кетоацидоз — самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерны:

▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;

▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;

▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС.

В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

1. Гиперосмолярная кома:

▪ высокая гипергликемия

▪ задержка натрия в организме

▪ выраженная дегидратация

▪ умеренный кетоз

2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности

2. Регидратация

3. Устранения гипокалиемии

4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час.

При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов.

Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.

Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Регидратация

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;

▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов.

После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С.

если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Коррекция калия

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.

Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.

Поводом для введения соды служат:

▪ сохраняющаяся адинамия

▪ мраморность кожных покровов

▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.

Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.

2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.

3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.

4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.

2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь.

Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела.

Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия.

В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела.

Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Источник:

Сегодня прямо с утра дочку начало тошнить, дошло даже до рвоты. Лежит бледная, животик болит. Конечно же, вместо садика остались дома и вызывали врача. Думали на кишечную инфекцию, хотя из домашних никто больше не отравился.

Первым делом доктор заметил непривычный сладкий запах изо рта. Спросил, не болеет ли кто в семье сахарным диабетом. Из-за обезвоженности дочку все же госпитализировали. К счастью, все обошлось, порекомендовали немного изменить питание, почаще предлагать попить.

И предупредили, что подобное может иногда повторяться, ведь кетоацидоз у детей возникает не только из-за заболеваний, но и просто из-за особенностей обмена веществ. Теперь у нас дома на этот случай есть специальные тест-полоски для выявления кетоновых тел в моче.

Что такое кетоацидоз у детей?

Из школьных уроков по биологии мы знаем, что основными составляющими нашего тела являются белки, жиры и углеводы. Попадая к нам в организм вместе с пищей, в пищеварительном тракте под влиянием кислот, соков и ферментов они преобразуются в более мелкие вещества.

Эти биологические реакции существуют для того, чтобы организм получал из еды энергию. Но при недостаточном поступлении пищи или сомнительном ее качестве, при несостоятельности работы какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта, этот процесс не завершается до конца. И промежуточные продукты обмена веществ (кетоновые тела) накапливаются в организме, так возникает кетоацидоз у детей.

Влияние кетоновых тел

Кетоновые тела оказывают токсическое действие на весь организм.

Если неблагоприятные условия воздействуют в течение короткого времени, к примеру, из-за нарушения режима или стрессовой ситуации у малыша с нервно-артритической аномалией конституции, то организм пытается компенсировать это состояние. У ребенка спазмируются сосуды, он бледнеет, ускоряется сердцебиение и учащается дыхание. На фоне общей бледности характерен румянец на щеках.

Раздражение кетоновыми телами слизистой пищеварительного тракта вызывает ответную реакцию в виде тошноты и рвоты. Рвота многократная, провоцируется пищей и жидкостью. Часто присоединяется боль в животе неопределенной локализации.

Изо рта появляется сладковатый ацетоновый запах, он похож на аромат моченых яблок. Иногда повышается температура тела от 37 до 38,5 ⁰С.

Если такие состояния повторяются довольно часто, ребенок склонен к ним, то развивается синдром циклической рвоты, в котором принято винить особую конституцию малыша (особенности его обмена веществ). Длительное и частое появление кетоацидоза у детей приводит к нарушению сна, слабости, излишней возбудимости.

Появление этих симптомов на фоне хронического заболевания, к примеру, сахарного диабета, имеет более грозное значение, ухудшая его течение.

Если вовремя не провести коррекцию этого состояния, то могут возникнуть осложнения: судороги, потеря ориентации в пространстве и даже кома.

Причины

1. Нервно-артритический диатез, на фоне которого ребенок переносит стресс, ОРВИ, питается пищей, богатой пуриновыми основаниями (колбаса, копчености, красное мясо, какао, шоколад).

2. Интоксикация на фоне инфекционного заболевания.

3. Связь с сахарным диабетом: поздняя постановка диагноза, несоблюдение диеты, пропуск приема лекарства или инъекции инсулина.

Что делать?

При появлении вышеописанных симптомов, малыша нужно срочно показать врачу. Подробно расскажите, на что жаловался вам ребенок, и как протекало заболевание до осмотра. Если это уже не первый случай, также упомяните об этом на приеме.

Часто кетоацидоз у детей возникает при дебюте сахарного диабета первого типа, поэтому понадобятся дополнительные анализы. В любом случае оставаться дома и пытаться лечиться самостоятельно очень опасно.

Дозировку вводно-солевого раствора, инсулина, если он потребуется, назначит только врач. Вы же можете сделать все, чтобы эта ситуация не повторилась.

Профилактика

1. Следите, чтобы малыш всегда имел доступ к воде. В его случае очень опасно обезвоживание.

2. Контролируйте глюкозу в моче и крови.

3. Если ребенок занимается спортом, то появление кетонов в моче нужно держать под контролем с помощью тест-полосок.

4. Сведите к минимуму стресс в вашей жизни.

5. Если ребенок принимает инсулин, строго следуйте графику и дозировкам, прописанным врачом эндокринологом.

6. Контролируйте появление кетоновых тел в моче при острых респираторных заболеваниях, а также инфекции, травмах и патологии любой другой локализации.

7. Заведите правило питаться правильно вне зависимости от внешних условий, так вы не только поможете своему малышу предотвратить рецидив болезни, но и поможете ему расти крепким и здоровым.

Источник:

Ацетонемическая рвота у ребенка

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

Заболеваемость

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

У детей возможно развитие вторичной патологии, но достоверных статистических данных по частоте выявления нет.

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

эндокринную патологию;
травмы черепа и головного мозга;
инфекционные заболевания с токсикозом;
новообразования мозга;
анемию гемолитического типа;
состояния лейкемии;
голодание.

Читайте также: Гликемический индекс овсяных отрубей, ржаных и пшеничных

У каких детей имеется склонность к первичному недиабетическому кетоацидозу?

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Негативное свойство предрасположенных детей — повышенное упрямство в контакте с окружающими

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
длительное пребывание на солнце;
нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Причины ацетонемической рвоты у детей

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

ацетон;
ацетоуксусная кислота;
β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

По разным авторам повторные приступы должны возникать по 3 и более раз в неделю

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Кроме того, кетоновые тела дают энергию для мышц, ткани почек. При голодании они поставляют калории для поддержания функций мозга.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

Механизм развития кетоацидоза и рвоты

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Переход кетоновых тел в желудочно-кишечный тракт вызывает перераздражение слизистых, спазм мышц, болевой синдром и рвоту.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Симптомы

Ацетонемический синдром со рвотой протекает разнообразно, часто на симптоматику влияет «пусковое» заболевание (грипп и другие острые инфекции, гастроэнтерит, воспаление легких). Обязательными являются проявления токсикоза и нарушения водного баланса.

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
малыш отказывается от еды и питья;
в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
в животе — схваткообразные боли.

Кроме рвоты, возможны довольно интенсивные боли в животе, обнаруживается увеличение печени

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Диагностические критерии

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
одинаковая клиника приступов;
возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Способы лабораторной диагностики

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особенности проверки наличия обезвоживания организма

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Показатели кислотно-щелочного равновесия могут показывать норму на фоне компенсации глубоким дыханием или демонстрируют метаболический ацидоз.

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
возможном побочном действии медикаментов;
бытовых отравлениях;
эпилепсии;
надпочечниковой недостаточности;
других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Лечение

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

начало приступа (аура, период предвестников);
максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
восстановление;
межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Ондансетрон в таблетках показан в периоде ауры, когда еще не проявилась рвота

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
очистительная клизма со слабым раствором соды;
инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Используются растворы глюкозы в 5–10% концентрации, 0,9% раствор хлористого натрия, Рингера.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

Помогает ли активированный уголь от тошноты?

накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Если ребенок может пить, то часть жидкости заменяется на пероральное введение

Из других медикаментозных средств используются:

прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В1 и В6).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

Основные направления лечения в межприступный период

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

для «разгрузки» цикла Кребса из меню исключаются все жиры, экстрактивные вещества, острые соусы, не исключая растительные масла, рыбий жир (они всасываются из кишечника легче, чем животные);
необходимо поддерживать достаточный объем жидкости;
с целью обеспечения щелочной реакции мочи необходимо ограничить в еде кислые фрукты;
продукты богатые калием замедляют выведение кетокислот, поэтому в рационе нужно избегать бананов, абрикосов, печеного картофеля;
чтобы восстановить перистальтику кишечника, требуется ограничить продукты с повышенными свойствами газообразования (черный хлеб, бобовые, капусту, редьку), а также раздражающие слизистую оболочку (лук, чеснок).

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Расширение диеты должно проходить очень осторожно, рекомендуются жидкие каши, компот или кисель из сладких ягод

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

Источник:

Диабетический кетоацидоз: что это такое, симптомы и лечение у детей

Кетоацидоз — что это такое? Этот вопрос интересует каждого диабетика, поскольку такой диагноз они слышат довольно часто. Если не оказывать должного внимания самой проблеме, то количество выводимых продуктов распада начнет увеличиваться. Один из них — ацетон, воздействующий на весь организм, становится причиной развития недуга.

Характеристика заболевания

Кетоацидоз — что это?

Диабетический кетоацидоз имеет следующие отличительные признаки:

снижение активности и появление слабости;
специфический запах изо рта;
болевой синдром в области живота;
постоянная жажда.

Этот перечень можно продолжать, но степень выраженности остальных признаков не так высока. Кетоацидоз при сахарном диабете требует срочного обращения к врачу, поскольку у пациента может развиться кома.

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Если у пациента наблюдается тяжелая форма заболевания, то в его организме начинает вырабатываться резистентность к вводимому инсулину. Лечение даже самыми маленькими дозировками приводит к значительному превышению нормы от 5 до 14 раз. Инсулинорезистентность обусловлена рядом причин, среди которых:

высокая концентрация жирных кислот в крови;
диабетический кетоацидоз;
высокое содержание антагонистов инсулина (гормон роста, катехоламины и др.).

Определив главные причины, специалисты пришли к выводу, что инсулинорезистентность в данном случае обусловлена ионами водорода. После многолетних исследований было установлено:

Снижение или полное устранение инсулинорезистентности в случае введения бикарбоната натрия.
Стремительное развитие инсулинорезистентности после введения хлорида аммония. Опыт был поставлен на здоровых крысах.

Ацидоз блокирует функционирование инсулина, вызывая при этом проблемы в гормон-рецепторном взаимодействии. Бикарбонат натрия — экспериментальное соединение, ликвидирующее метаболические и циркулярные сдвиги самого недуга. Этот соединение можно использовать, если лечить кетоацидоз, симптомы которого хорошо известны.

Основные причины недуга:

Неправильная инсулинотерапия (резкое снижение/увеличение дозировок, использование просроченного препарата, поломки при введении инсулина (шприц и т.д.)).
При постоянном введении гормона в одно место начинается активное развитие липодистрофии с последующей абсорбцией инсулина.
Недиагностированный тип диабета.
Инфекционные и воспалительные процессы, протекающие в организме.
Обострение различных хронических заболеваний.
Перенесенные хирургические вмешательства и травмы.
Беременность.
Диагностированные запущенные заболевания сердечно-сосудистой системы (нарушения кровообращения, инфаркт).
Несвоевременное назначение гормона при сахарном диабете 2 типа.
Длительное использование антагонистов гормона.
Стрессы и употребление наркотиков.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Лечебные методы

Диабетический кетоацидоз надо лечить как можно раньше, поскольку есть высокая вероятность наступления комы. Если у пациента просматривается шок, то в таком случае надо предпринять всевозможные меры по увеличению объемов циркулирующей крови по сосудам. Для этого вводятся специальные жидкости и электролиты.

Диабетический кетоацидоз снижается после использования бикарбоната натрия.

Поскольку этот процесс связан с дефицитом гормона, то его необходимо принимать в дополнительных дозах в случае выраженного шока. Следует помнить, что вероятность всасывания вещества в таком состоянии довольно низкая, потому рекомендуется внутривенное введение.

Глюкоза в крови может быть в большой концентрации, поскольку используют концентрированные запасы гликогена из мышц и печени. Для лечения кетоацидоза требуются дополнительные объемы углеводов для стабилизации состояния.

В последнее время врачи уделяют большое внимание дефициту ионов калия и направляют свою деятельность на поддержание и корректировку электролитного состояния. Представленный компонент содержится в большом количестве терапевтических препаратов, входящих в лечебную схему пациента.

После устранения второй (острой) фазы, когда диабетик сможет самостоятельно пить, ему назначают специальные калийсодержащие напитки. При диабете 1 типа состояние постоянно анализируется, врачи проводят необходимые замеры артериального давления.

Об эффективности терапии можно говорить на основании изменяющихся показателей глюкозы, содержания азота и калия. За правильностью использования калия можно следить с помощью электрокардиографии.

Изменяющие симптомы приводят к тому, что врач может изменить текущую схему лечения. По мере развития современной медицины повышалась результативность терапии. В случае диабета второго типа начинается усиленное развитие заболевания, которое приводит к стремительному повышению кетоновых тел и ацидозу. Развиваются следующие симптомы кетоацидоза:

постоянное чувство тошноты и рвотные позывы;
специфический запах изо рта;
изменение дыхательного ритма.

Эти отличительные признаки заболевания ведут к проблемам ЦНС, среди которых:

постоянная раздражительность;
заторможенность в действиях пациента;
вялость и сонливость;
сильный болевой синдром в височной, теменной области;

Повышение концентрации кетоновых тел ведет к нарушению работы ЖКТ. Клетки нуждаются в дополнительной жидкости, которая поступает не всегда.

Проявление патологии у ребенка

Кетоацидоз у детей требует большого внимания. Объемы жидкости должны подбираться в соответствии с возрастной группой и весом:

До 1 года — 80 мл/кг/сут.
1 год — 5 лет — 70 мл/кг/сут.
6 — 9 лет — 60 мл/кг/сут.
10 — 14 лет — 50 мл/кг/сут.
Старше 14 лет — 35 мл/кг/сут.

Кетоацидоз у детей должен лечиться только после проведения предварительной диагностики. Маленьким пациентам в течение первого часа вводят натрий хлорид, исходя из соотношения 20 мл на 1 кг веса тела. В случае шокового состояния при кетоацидозе у детей дозировку можно увеличить до 30 мл.

В дальнейшем суточный объем жидкости корректируется, исходя из состояния. Как правило, показатель находится в пределах:

первые 6 часов — 50% объема;
следующие 6 часов — 25%;
остальные 12 часов — 25%.

Инфузию следует прекращать только в случае полной стабилизации состояния, при отсутствии тошноты и рвотных позывов. Пациент должен принимать жидкость перорально в необходимых дозировках.

Дробное введение гормона приведет к снижению риска развития отека мозга, гипокалиемии и др. Инсулин прекращают вводить только после снижения показателя до необходимого уровня (9-11 ммоль/л).

При отсутствии основных проявлений недуга через 2-3 дня начинается прием гормона короткого действия. После улучшения состояния больного ему прописывают специальную диету, в которую входит достаточное количество углеводов.

Сахарный диабет — это заболевание, требующее постоянного контроля. Использование специальных глюкометров и рекомендаций врача снизит риск развития вышеописанного недуга. В случае появления первых симптомов надо сразу же обращаться за помощью к лечащему врачу. При кетоацидозе у детей ни в коем случае нельзя медлить, поскольку в растущем организме системы стабилизации еще слабо развиты!

Главные направления в терапии

Лечение кетоацидоза и у детей, и у взрослых, базируется на 5 основных направлениях, которые можно использовать на основании текущей клинической картины:

Регидратация.
Инсулинотерапия.
Обеспечение стабильной работы сердечно -сосудистой системы и почек.
Восстановление кислотно-основного равновесия.
Предупреждение интоксикации и осложнения инфекций.

Все пациенты должны поддерживать свое состояние, осуществляя следующие меры профилактики:

Использование оптимальных доз инсулина, которые будут соответствовать текущему уровню гликемии.
Соблюдение правильного рациона и режима питания. Лучший вариант — дробное питание, с минимальным включением сладкого, острого, мучного, жирного.
Обучение самостоятельному распознаванию нарастающей декомпенсации и введению соответствующей дозы сахароснижающих препаратов.

Пациенты должны быть хорошо информированы о симптомах кетоацидоза. В случае повышенной жажды, резкого снижения /увеличения массы тела, частого мочеиспускания надо сразу обратиться к врачу и только если он поставит диагноз кетоацидоз, лечение может быть начато. Самостоятельная диагностика нередко приводит к ухудшению состояния.

Вероятность наступления шока растет при отсутствии компетентного лечения кетоацидоза. Пациенты должны следить и анализировать свое состояние для предотвращения развития болезни. Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

ПредыдущаяСледующая