Субатрофия мозжечка что это такое

Субатрофия мозжечка что это такое

Одним из самых страшных заболеваний нервной системы является гибель нейронов. Эти клетки в совокупности составляют мозговую ткань, которая отвечает за многочисленные жизненно важные функции.

Оглавление:

А также обеспечивает человеку индивидуальность. Ведь именно мозг определяет личность. Отмирание его ткани ведет к бездне неприятных симптомов.

Причины

В зависимости от выраженности патологического процесса, заболевание может носить как пограничный характер – субатрофия, так и терминальный – атрофия. Эти явления вызываются рядом причин. К их числу относится:

• Наследственная генетическая предрасположенность;
• Токсическое алкогольное воздействие, наркотическое или лекарственное;
• Черепно-мозговые травмы, полученные как в случае происшествия, так и при нейрохирургических вмешательствах;
• Ишемические отклонения в сосудистом русле головного мозга;
• Новообразования, которые пережимают кровеносные пути;
• Гидроцефалия у детей;
• Анемия с хроническим характером.

Субатрофические изменения головного мозга что же это такое? Это состояние, предшествующее отмиранию нейронов. Оно умеренное. Значит, патологический процесс уже запущен, но организм еще компенсирует и сдерживает недуг. Помимо основного перечня запускающих процесс факторов, провокаторами атрофии могут стать:

• Отсутствие интеллектуальных нагрузок;
• Длительное употребление средств, которые сужают сосуды.

Атрофия мозжечка

В зависимости от области гибели нейронов, симптоматическая картина будет отличаться. Чем диффузнее расположена патология, тем больше в процесс захвачено церебральной ткани, тем более выражена будет клиника. Если недуг локализуется в мозжечке – главном вестибулярном органе мозга, симптоматика процесса проявится следующим образом:

• Головокружением и болью в голове;
• Тошнотой и рвотой;
• Нарушением слуха;
• Расстройством позы и ходьбы, которая проявляется неустойчивостью;
• Гипорефлексией;
• Атаксией – дисбалансом координации;
• Офтальмоплегией;
• Дизартрией – патологическим изменением в членораздельной речи;
• Тремором в виде непроизвольных ритмичных подергиваний частей тела;
• Нистагмом – признаком, напоминающим предыдущий, только связанный с глазами.

Симптомы

Клиника атрофических и субатрофических изменений в головном мозге разнится в зависимости от локализации нарушений в полушариях. Общими симптомами, характеризующими эту болезнь, являются:

• Сниженная способность к мыслительной деятельности и интеллектуальному анализу;
• Изменения речи – ее темпа и тона;
• Ухудшение концентрации внимания и памяти;
• Дистрофические явления;
• Нарушения в моторике пальцев рук.

При поражении конкретного участка мозга, пвыявляются специфичные симптомы. К таким относится:

• Сбои в работе дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы при повреждении продолговатого мозга;
• Отсутствие реакции на воздействие внешних раздражителей при вовлечении в процесс среднего мозга;
• Исчезновение способностей к терморегуляции и поддержанию гомеостаза говорит об атрофии промежуточного мозга;
• Затруднение речи, мыслительной деятельности – подкорковые центры и кора. Субкортикальная атрофия головного мозга говорит о пограничном состоянии;
• Потеря всех рефлексов указывает на отмирание переднего мозга.

Диагностика и лечение

Для подтверждения факта заболевания, врач должен провести неврологический осмотр. Пациента наблюдают визуально, а также выполняют проверку реактивности на раздражители и рефлексов. Доктор собирает анамнез больного – то есть все сведения о предполагаемом происхождении недуга. Выясняется вероятность генетической предрасположенности к атрофии.

Инструментальными методами исследования дополняют картину диагностики. Для этого может быть использовано МРТ или КТ. А если подозрение на болезнь имеется у новорожденного ребенка, проводят УЗИ. Эти исследования позволяют получать специфичные КТ, УЗИ или МР-признаки характерные для данного заболевания.

Субатрофические изменения головного мозга или атрофические требуют комплексной терапии больных. Обязательно обеспечить пациенту уход. С прогрессией патологии его социализации значительно снижается. Поэтому поддержка близких будет необходима.

Важно создать спокойную атмосферу, чтобы внешние раздражители меньше провоцировали его погибающий мозг. По возможности стараются убрать причины, вызвавшую недуг. Если провоцирующим фактором атрофии является ишемия, то назначают препараты, улучшающие кровоснабжение, или стараются удалить новообразование, создающее блок. При интоксикации отменяют прием вредных веществ.

Чтобы обуздать беспокойный нрав больного человека, нередко назначают седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты. Физическая активность – непременный спутник лечебных мероприятий.

Атрофия мозга у новорождённых

Когда заболевание поражает маленького ребенка – это всегда трагедия. Гибель церебральной ткани крох может быть спровоцирована несколькими факторами. К ним относится:

• Наследственная патология;
• Внутриутробное инфицирование;
• Врожденные пороки развития;
• Родовой травматизм;
• Гидроцефалия – водянка головного мозга.

Для диагностики малышей применяют УЗИ. Ввиду того что их череп окостенел не полностью и имеются роднички – прослойки соединительной ткани, это исследование предпочтительнее ввиду своей доступности и эффективности. Выявление атрофии мозга у ребенка, требует его немедленного помещения в реанимацию.

Специфических мер против заболевания нет, поэтому такие дети нередко отстают в развитии. Последствие недуга часто связано с неврологическими отклонениями. Лечить их нелегко, а реабилитация занимает продолжительный период. Прогноз у таких малышей неблагоприятный. Больший шанс имеют дети с диагнозом субатрофия головного мозга.

Новорожденные – хрупкие создания, маленькие ангелы, борьба с таким серьезным врагом в лице болезни, редко проходит для них успешно. Субатрофия головного мозга что же это такое? Это пограничное состояние, которое организм может компенсировать.

В каком возрасте начинается атрофия

Этот вопрос неоднозначен. Данная патология встречается преимущественно у пожилых, но как показывает статистика, может возникнуть и у новорожденных. Поэтому точного ответа на вопрос «когда начинается субатрофия или атрофия мозга» нет.

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/subatroficheskie-izmenenija-golovnogo-mozga.html

Атрофия мозжечка

Атрофия мозжечка – Это явно выраженная, быстро прогрессирующая патология, которая развивается при сбоях в процессах метаболизма, зачастую сопряженных со структурными анатомическими отклонениями от нормы.

Код по МКБ-10

Причины атрофии мозжечка

Сам мозжечок представляет собой анатомическое образование (более древнее, чем даже средний мозг), состоящее из двух полушарий, в соединяющей борозде между которыми находится червь мозжечка.

Причины атрофии мозжечка очень разные и включают в себя достаточно обширный список заболеваний, способных подвергать поражению мозжечок и сопутствующие его связи. Исходя из этого, достаточно сложно классифицировать причины, повлекшие за собой данное заболевание, но стоит выделить хотя бы некоторые:

• Последствия перенесенного менингита.
• Кисты головного мозга, расположенные в зоне задней черепной ямки.
• Опухоли той же локализации.
• Гипертермия. Достаточно длительные тепловые стрессы для организма (тепловой удар, высокие температурные показатели).
• Результат проявления атеросклероза.
• Последствия инсульта.
• Практически все патологические проявления, связанные с протекающими в задней черепной области процессами.
• Метаболические нарушения.
• При внутриутробном поражении больших полушарий мозга. Эта же причина может стать толчком в развитии атрофии мозжечка у ребенка в младенчестве.
• Алкоголь.
• Реакция на некоторые лекарственные средства.

Симптомы атрофии мозжечка

Симптоматика данного заболевания, как и ее причины, достаточно обширна и напрямую связана с заболеваниями или патологией, которые ее вызвали.

Наиболее часто встречающиеся симптомы атрофии мозжечка:

• Головокружения.
• Резкие головные боли.
• Тошнота, переходящая в рвоту.
• Сонливость.
• Нарушение слуха.
• Легкие или значительные нарушения процесса ходьбы, (неустойчивость в ходьбе).
• Гипорефлексия.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Атаксия. Расстройство координации произвольных движений. Данный симптом наблюдается как временно, так и постоянно.
• Офтальмоплегия. Паралич одного или нескольких черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глаза. Может проявляться временно.
• Арефлексия. Патология одного или нескольких рефлексов, которая связана с нарушением целостности рефлекторной дуги отделов нервной системы.
• Энурез – недержание мочи.
• Дизартрия. Расстройство членораздельной речи (затруднение или искажение произносимых слов).
• Тремор. Непроизвольные ритмичные движения отдельных частей или всего тела.
• Нистагм. Непроизвольные ритмичные колебательные движения глаз.

Где болит?

Что беспокоит?

Формы

Атрофия червя мозжечка

Червь мозжечка отвечает в организме человека за уравновешенность центра тяжести тела. Для здорового функционирования, червь мозжечка получает информационный сигнал, который идет по спиноцеребеллярным путям от различных частей тела, вестибулярных ядер и других отделов человеческого организма, комплексно участвующих в коррекции и поддержании двигательного аппарата в координатах пространства. То есть как раз атрофия червя мозжечка приводит к тому, что рушатся нормальные физиологические и неврологические связи, у больного возникают проблемы с равновесием и устойчивостью, как при ходьбе, так и в состоянии покоя. Контролируя тонус реципрокных групп мышц (в основном мышц туловища и шеи), червь мозжечка при его атрофии ослабляет свои функции, что и приводит к нарушениям в движении, постоянному тремору и к другим неприятным симптомам.

Здоровый человек напрягает мышцы ног, когда стоит. При угрозе падения, например в левую сторону, левая нога перемещается в сторону предполагаемого направления падения. Правая нога при этом отрывается от поверхности как при прыжке. При атрофии червя мозжечка, нарушается связь в координации этих действий, что приводит к неустойчивости и больной может упасть даже от небольшого толчка.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка

Мозг со всеми его структурными составляющими – это такой же орган человеческого организма, как и все остальное. Со временем стареет человек, вместе с ним стареет и его мозг. Нарушается и, в большей или меньшей степени, мозговая активность, атрофируется его функциональность: способность планировать и контролировать свои действия. Это, зачастую, приводит пожилого человека к искаженному представлению о нормах поведения. Главной причиной атрофии мозжечка и всего мозга выступает генетическая составляющая, а внешние факторы являются лишь провоцирующей и усугубляющей категорией. Различие клинических проявлений связано лишь с преимущественным поражением того или иного участка головного мозга. Основным общим проявлением течения заболевания является то, что разрушительный процесс постепенно прогрессирует, вплоть до полной потери личностных качеств.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка может прогрессировать благодаря многочисленным патологическим процессам различной этиологии. На начальном этапе развития диффузная атрофия,по своей симптоматике достаточно сходна с поздней корковой атрофией мозжечка, но с течением времени к базовой симптоматике присоединяются и другие симптомы больше присущие конкретно данной патологии.

Толчком к развитию диффузной атрофии мозга и мозжечка может стать как черепно-мозговая травма, так и хроническая форма алкоголизма.

Впервые это нарушение функций головного мозга было описано в 1956 году, основываясь на мониторинге поведения, а после смерти и непосредственно на изучении самого мозга американских солдат, который достаточно длительное время подвергался посттравматическому вегетативному прессингу.

На сегодняшний день медики дифференцируют три разновидности умирания клеток мозга.

• Генетический тип – естественный, генетически запрограммированный, процесс смерти нейронов. Человек стареет, мозг постепенно умирает.
• Некроз – отмирание мозговых клеток происходит вследствие внешних факторов: ушибы, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, ишемические проявления.
• «Самоубийство» клетки. Под воздействием определенных факторов идет разрушение ядра клетки. Такая патология может быть врожденной или приобретенной под воздействием возникшего сочетания факторов.

Так называемая «мозжечковая походка» во многом напоминает передвижение пьяного. В связи с нарушениями координации движения, люди, больные атрофией мозжечка, да и мозга в целом, передвигаются неуверенно, их шатает из стороны в сторону. Особенно эта неустойчивость проявляется при необходимости сделать поворот. Если диффузная атрофия перешла уже в более тяжелую, острую стадию, пациент теряет способность не только ходить, стоять, но и сидеть.

Атрофия коры мозжечка

В медицинской литературе достаточно четко описана еще одна форма данной патологии – поздняя атрофия коры мозжечка. Первоисточником процесса разрушающего клетки головного мозга является смерть клеток Пуркинье. Клинические исследования показывают, что в данном случае происходит демиелинизация волокон (избирательно-выборочное поражение миелиновых слоев, расположенных в околоплодной зоне окончаний как периферической, так и центральной нервной системы) зубчатых ядер клеток, которые и составляют мозжечок. Зернистый слой клеток обычно страдает мало. Он подвергается изменению в случае уже острой, тяжелой стадии заболевания.

Дегенерация клеток начинается с верхней зоны червя, постепенно расширяясь на всю поверхность червя и далее на полушария мозга. Последними зонами, которые подвергаются патологическим изменениям, при запущенности болезни и острой форме ее проявления, являются оливы. В этот период в них начинают протекать процессы ретроградного (обратного) перерождения.

Однозначная этиология такого повреждения на сегодняшний день не выявлена. Медики предполагают, исходя из своих наблюдений, что причиной атрофии коры мозжечка может стать различного рода интоксикация, развитие раковых опухолей, а так же прогрессирующий паралич.

Но, как не прискорбно это звучит, в большинстве случаев определить этиологию процесса так и не удается. Возможна лишь констатация изменений в определенных зонах коры мозжечка.

Существенной характеристикой атрофия коры мозжечка является то, что, как правило, она начинается у больных уже в возрасте, отличается не стремительным течением патологии. Визуальные признаки течения заболевания начинают проявляться в неустойчивости походки, проблемах при положении стоя без поддержки и опоры. Постепенно патология захватывает двигательные функции рук. Больному становится трудно писать, пользоваться столовыми приборами и так далее. Патологические нарушения, как правило, развиваются симметрично. Появляется тремор головы, конечностей и всего туловища, начинает страдать и речевой аппарат, понижается мышечный тонус.

Осложнения и последствия

Последствия атрофии мозжечка разрушительны для больного человека, так как в процессе стремительного развития заболевания происходят необратимые патологические процессы. Если не поддержать организм больного еще на начальной стадии болезни, конечным результатом может стать полная деградация человека как личности – это в социальном плане и полная неспособность к адекватным действиям — в физиологическом.

С некоторой стадии заболевания процесс атрофии мозжечка вернуть вспять уже не получается, но существует возможность как бы заморозить симптомы, не давая им возможности прогрессировать дальше.

Больной с атрофией мозжечка начинает чувствовать себя неуютно:

• Появляется неуверенность в движениях, синдром «пьяной» походки.
• Пациенту тяжело ходить, стоять без опоры или поддержки близких людей.
• Начинаются проблемы с речью: заплетающийся язык, неправильное построение фраз, невозможность доходчиво выразить свои мысли.
• Постепенно прогрессируют проявления деградации социумного поведения.
• Начинает визуализироваться тремор конечностей, головы и всего тела пациента. Ему становится тяжело делать, казалось бы, элементарные вещи.

Диагностика атрофии мозжечка

Чтобы установить правильный диагноз, больному с вышеперечисленными симптомами необходимо обратиться к врачу-невропатологу, и только он в состоянии однозначно поставить диагноз.

Диагностика атрофии мозжечка включает в себя:

• Метод нейровизуализации, предполагающий визуальный осмотр врачом пациента, проверку его нервных окончаний на предмет реакции на внешние раздражители.
• Выявление анамнеза больного.
• Генетическая предрасположенность к такой категории заболеваний. То есть, были ли в роду пациента случаи заболевания родственников подобными болезнями.
• Помощь в постановке диагноза атрофии мозжечка оказывает компьютерная томография.
• Новорожденного врач-невропатолог может направить на ультразвуковое исследование.
• МРТ достаточно на высоком уровне и с большой вероятностью выявляет данную патологию мозжечка и мозгового ствола, показывает и другие изменения, попадающие в зону исследования.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение атрофии мозжечка

Как ни прискорбно это звучит, но провести классическое лечение атрофии мозжечка невозможно. При течении данной болезни нельзя направить его на устранение причины патологии. Современная медицина на сегодняшний день может предложить больному только лечение, направленное сгладить симптомы заболевания. То есть при помощи медикаментозных и других методов врач-невропатолог старается купировать прогрессирующую болезнь и облегчить общее состояние больного.

Если пациент страдает излишней возбудимостью и раздражительностью, или, наоборот, проявляет полную апатию, лечащий врач назначает такому больному соответствующие психотропные лекарственные средства.

Левомепромазин

Данный препарат применяют при лечении хронических меланхолических состояний. Он так же эффективен при различной этиологии возбуждениях. При этом дозировка в каждом конкретном случае назначается индивидуальная.

Обычно лечебный курс начинают со стартовой дозы – 0,025 г, принимая по два – три раза в течение суток. Постепенно употребляемую дозу повышают до 0,075–0,1 г суточных. При достижении необходимого результата дозировку начинают снижать до профилактического количества — 0,05–0,0125 г.

Если пациент поступил с остро выраженной формой, 2,5% — ный раствор левомепромазина начинают вводить внутримышечно по 1 – 2 мл. При клинических показаниях дозировка увеличивается от 0,1 г до 0,3 г в сутки. Побочные проявления препарата слабо выражены. Не рекомендуется применять данное медицинское средство людям, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипертонией, проблемами с кровью.

Такие препараты как алимемазин, терален, тиоридазин эффективно снижают состояние тревоги и страха, снимают напряженность.

Алимемазин

Препарат вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная дозировка для взрослых составляет 10 – 40 мг. Суточная дозировка для деток – 7,5 – 25 мг. Инъекции делают три – четыре раза в сутки.

При остром проявлении заболевания психиатрического характера, для взрослых стартовая суточная дозировка составляетмг. Но количественная составляющая препарата в сутки не должна превышать: для взрослыхмг, для людей преклонного возраста – 200 мг.

Данный препарат малоэффективен при явно выраженных психозах. Он применяется как седативное средство мягкого действия. Противопоказано лекарственное средство алимемазин больным, у которых сопутствующими заболеваниями являются: патология предстательной железы, нарушение функции почек и печени, гиперчувствительность к компонентам препарата. Не дают его и деткам до года.

Терален

Суточная дозировка препарата две – восемь таблеток, в зависимости от тяжести проявляемых симптом. Показан препарат при повышенной нервозности, нарушении сна, и других симптомах. Не стоит принимать данное лекарственное средство при повышенной гиперчувствительности к составляющим препарата, при печеночной и почечной недостаточности, паркинсонизме и других болезнях. Нельзя его давать и деткам до семи лет.

Тиоридазин

При легких формах утомляемости, эмоциональном спаде препарат принимают внутрь в дозировке 30 – 75 мг на протяжении суток. Если фиксируются проявления средней тяжести, дозировку поднимают домг суточных. Если же заболевание атрофии мозжечка выражено острой формой психоза, маниакально-депрессивным состоянием, суточную дозировку увеличивают домг (в условиях поликлиники) имг – при поступлении в стационар. Это лекарственное средство не стоит применять пациентам, которые имеют в своем анамнезе тяжелые формы сердечнососудистых заболеваний, коматозные состояния любой этиологии, черепно-мозговые травмы и многие другие. Не рекомендуют тиоридазин и беременным женщинам, мамочкам в период лактации, деткам в возрасте до двух лет, лицам пожилого возраста и людям, страдающим алкоголизмом и так далее.

При проявляющихся тяжелых неврозах назначают Сонапакс.

Сонапакс

• при легком расстройстве психикимг на протяжении суток.
• при средних умственных и эмоциональных расстройствахмг на протяжении суток.
• если проявляются острые симптомы расстройства — при амбулаторном лечении врач-невропатолог приписывает суточную дозировку равнуюмг, если лечение проходит в стационаре – суточная дозировка может возрасти домг (под контролем доктора).

Для деток возраста четырех – семи лет дозировка несколько ниже и составляетмг суточных, раздробленных на два – три приема, деткам возраста восьми – 14 лет – трижды в день помг суточных, подросткам 15 – 18 лет – дозировка увеличивается домг в течение суток.

Сонапакс противопоказан больным, которые находятся в острой стадии депрессивного состояния, не приписывают препарат и тем, кто страдает коматозными состояниями различного генезиса, при тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы, при черепно-мозговых травмах и при многих других заболеваниях. Полный список противопоказаний можно прочесть в сопроводительной инструкции к препарату.

На начальной стадии заболевания, больного желательно лечить в домашних условиях, в привычной для него обстановке, так как помещение в стационар чревато ухудшением общего состояния заболевшего. При этом необходимо создать все условия для активного образа жизни. Такому человеку необходимо много двигаться, постоянно находить себе какую-то работу, меньше лежать в дневное время. Только уже при острых формах атрофии мозжечка больного помещают в стационар или специализированный интернат, особенно если в домашних условиях за ним некому ухаживать.

Профилактика

Как таковая профилактика атрофии мозжечка не существует. Предотвратить это заболевание невозможно даже исходя их того, что медицина досконально не знает причин ее возникновения. Современные медикаментозные средства способны поддерживать в относительно удовлетворенном состоянии психосоматическое и физиологическое состояние пациента, а в сочетании с хорошим уходом способно продлить ему жизнь, но вылечить не в состоянии.

Если у Вас в роду прослеживается такая патология, постарайтесь чаще показываться врачу-невропатологу. Осмотр лишним не будет.

Прогноз

Прогноз атрофии мозжечка не утешителен. Полностью вылечить больного с таким диагнозом практически невозможно. Стараниями медиков и близких родственников жизнь пациента можно лишь слегка нормализовать и продлить.

Атрофия мозжечка не лечится. Если уж так случилось, и в Вашу семью пришла беда, заболел кто-то из близких, окружите его вниманием, создайте комфортные условия проживания, а медики поспособствуют тому, чтобы болезнь не так сильно прогрессировала, и пациент чувствовал себя удовлетворительно. Ваша забота и любовь помогут продлить его жизнь, наполнив ее смыслом.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/atrofiya-mozzhechka_88934i15946.html

Лечение атрофического изменения мозга

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

Атрофия может возникнуть влет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

• Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
• Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
• Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
• Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
• Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптоматика

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

• При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
• Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
• Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
• Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
• Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

• Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
• Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
• Затруднение речи.
• Заметное ухудшение памяти.
• Эмоциональные срывы, нервозность.
• Отсутствие желания заботиться об окружающих.
• Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
• Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Стадии течения болезни

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

• Кружение головы.
• Приступы головной боли.
• Рассеянность.
• Невнимательность.
• Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Причины

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

• Наследственность.
• Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
• Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

• Болезнь Альцгеймера.
• Синдром паркинсонизма.
• Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

• Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
• Нейроинфекции хронического и острого характера.
• Травмы, сотрясения, операции на мозге.
• Гидроцефалия.
• Почечная недостаточность.
• Ишемия.
• Атеросклероз.
• Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

Диагностика

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

• Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
• Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Терапия

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

• Антидепрессантов.
• Успокоительных препаратов.
• Легких транквилизаторов.

• При ишемии назначают ноотропы.
• При атеросклерозе применяют статины.
• При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
• При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
• Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние. Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни. Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

Профилактика и диета

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

• Категорический отказ от вредных привычек.
• Занятия спортом.
• Правильное питание.
• Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
• Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

• Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
• Фрукты (лучше свежие).
• Морепродукты и рыба.
• Злаки, отруби.
• Кисломолочные продукты.
• Зелень.

Из меню желательно исключить:

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

Рейтинг:голоса

Моему ребенку 5 лет и 7 месяцев ставят диагноз по КТ: признаки умеренных атрофических изменений ткани мозга лобных, теменных долей.Ротационный подвывих атланта.

Ребенок не разговаривает, два слова только мама и папа, речь обращенную понимает.

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Источник: http://bolitgolova.info/mozg/atroficheskie-izmeneniya-mozga.html

Проявления атрофии мозжечка

Атрофия мозжечка – дегенеративное и прогрессирующее со временем заболевание малого мозга. Развивается при сосудистых нарушениях, некоторых расстройствах обмена веществ, инфекциях, опухолях нервной системы. Атрофические процессы приводят к нарушению координации движений, речи, параличам.

Причины атрофии мозжечка

Снижение массы церебеллума (мозжечка), его деградация возникает на фоне некоторых расстройств в организме. Причинами развития патологии могут стать сбои в кровеносной системе, обмене веществ, нейроинфекции. К данной неврологической патологии приводят следующие состояния:

1. Атеросклероз сосудов.
2. Геморрагический или ишемический инсульт.
3. Менингит, энцефалит в области ствола мозга.
4. Опухолевые заболевания ствола.
5. Кисты и рубцы после кровоизлияний.
6. Авитаминоз витамина Е.
7. Ангиопатия при диабете.
8. Тепловой стресс (удар).
9. Интоксикации алкоголем, лекарствами, ядовитыми веществами.

Расстройства кровообращения

Атрофические изменения часто вызваны нарушением кровотока. При этом питание нервных клеток мозжечка ограничивается, они погибают, что вызывает различные расстройства. К нарушению кровообращения в полушариях малого мозга приводит атеросклеротическое поражение сосудов.

Просвет артерий становится узким, стенка теряет эластичность. Такие сосуды легко забиваются тромбами, так как при атеросклерозе происходит еще и повреждение внутренней выстилки – эндотелия. При перекрытии кровообращения мозжечка его клетки подвергаются гибели, что приводит к уменьшению функциональной ткани малого мозга. Часто этот процесс возникает у пожилых людей и людей среднего возраста с заболеваниями метаболического характера.

Выключается кровоток ствола мозга и при инсультах. Геморрагический инсульт обычно вызван высоким давлением, которое не в состоянии выдержать хрупкие сосуды мозга у пожилого человека. Ишемическое кровоизлияние, как правило, возникает из-за тромбоза.

Поражение сосудов при диабете также может быть причиной атрофических процессов нервной ткани церебеллума. Патология носит название диабетической капилляропатии. Тромбоз и закрытие просвета сосудов, случающееся при системных васкулитах, может вызвать атрофические процессы. Это возможно при системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме.

Воспалительные процессы, интоксикации и органические патологии

Менингит, энцефалит в области, близкой к мозжечку, приводят к повреждению клеток Пуркинье, миелиновых волокон малого мозга. Возникает воспаление на фоне септических состояний, нейроинфекций.

Опухолевые образования, кисты и рубцы в области церебеллума могут вызвать атрофию его клеток и возникновение мозжечковых расстройств. Возможно развитие атрофических процессов и при отравлении тяжелыми металлами.

Хронический алкоголизм может спровоцировать патологическое изменение нервных клеток церебеллума. Некоторые лекарства (Фенитоин, препараты лития) нарушают функцию мозжечка, способствуя его атрофии.

Симптомы

Основные проявления при атрофии – двигательные, так как мозжечок координирует моторные акты. Симптомы атрофии включают:

1. Нистагм (непроизвольные движения глазных яблок).
2. Тремор в покое или движении.
3. Нарушение речи (ритмичная скандированная речь).
4. Снижение тонуса мышц.
5. Изменение походки (атаксия).
6. Дисдиадохокинез.
7. Дисметрия (проблемы с определением расстояния между предметом и собой).
8. Параличи – гемиплегии.
9. Офтальмоплегия.
10. Расстройство глотания.

Дисдиадохокинез – это расстройство координации, при котором больной не способен выполнять быстрые чередующиеся движения. Дисметрия – потеря контроля над амплитудой движений у пациента.

Дизартрия проявляется в нечетком произнесении слов, неверном построении фраз, скандированной речи. Речь ритмичная, ударения в словах не смысловые, а соответствующие ритму.

Интенционный тремор – дрожание конечностей при приближении их к цели. Постуральный тремор – непроизвольные колебания частей тела при попытке сохранить позу. Снижение тонуса мышц связано с атрофией нервных волокон. Атаксия проявляется в шаткости походки. Офтальмоплегия – паралич глазных яблок.

Возможны также головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение рефлексов, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Часто наблюдаются и психические расстройства, возникающие на фоне причины, приведшей к атрофическим изменениям.

При атрофических изменениях в церебеллуме часто поражаются и другие мозговые структуры: нижние оливы, мостовые ядра. Возможно развитие инфекционных процессов на фоне нарушения кровоснабжения.

Лечение атрофии мозжечка

При расстройствах походки, параличе глазных яблок или их непроизвольных движениях, шаткости походки следует обратиться к врачу-неврологу. Исследование рефлексов позволит выявить локализацию поражения центральной нервной системы. Для обнаружения органических патологий необходима магнитно-резонансная томография головы. Более дешевые методы – ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При атрофии мозжечка последствия необратимы и не поддаются лечению. Терапия направлена лишь на их коррекцию и предотвращение прогрессирования. Больные теряют способность к самообслуживанию и нуждаются в помощи, получении пособий по нетрудоспособности.

Если заболевание вызвано нарушением кровообращения или обмена веществ, то терапия должна быть направлена на их коррекцию. Наличие опухолей предусматривает необходимость лечения при помощи цитостатиков, других препаратов химиотерапии. В ряде случаев показана лучевая терапия или операция.

При атрофии мозжечка лечение включает реабилитацию пациента, применение психотропных препаратов для коррекции тремора: Клоназепам и Карбамазепин. Для снижения интенсивности тремора используют утяжелители для конечностей.

Заключение

При таком заболевании, как атрофия мозжечка, прогноз неблагоприятен, так как гибель клеток уже произошла. Однако необходимо предотвращать дальнейшую деградацию нервной ткани. Предусмотрено получение инвалидности.

напишите вопрос в форме ниже:

Понравилась статья? Подпишитесь на почту!

Здраствуйте очень сильно болит голова вчера чють не умер от боли аш ноги и руки дрожали,в детстве 2сотресение было,все анализы скозали нормальные,даете совет пожалуйста?

Обратитесь к неврологу. Возможно, кроме анализов, надо пройти инструментальное обследование: МРТ, КТ, обследование сосудов головного мозга.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/atrofiya-mozzhechka.html

Атрофия (отмирание клеток) головного мозга

Атрофия головного мозга — необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Что такое атрофия головного мозга

Главный орган человека — головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5—6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

Классификация по месту локализации пораженных клеток:

• Кортикальная корковая атрофия чаще всего развивается у пожилых людей и продолжается, сколько живет человек, затрагивает лобные доли;
• Диффузная атрофия головного мозга сопровождается нарушением кровоснабжения, атеросклерозом, гипертонией и снижением умственных способностей. 1 степень этой формы заболевания чаще всего развивается в мозжечке, а затем поражает другие отделы мозга;
• Мультисистемная атрофия развивается в результате мутаций и генных нарушений во время беременности. При этой форме болезни поражен не только мозг, но и другие системы жизнедеятельности. Продолжительность жизни напрямую зависит от степени мутации всего организма и его жизнеспособности;
• Локальная атрофия мозга 1 степени появляется в результате механических поражений, инсультах, очаговых инфекциях и паразитарных инклюзиях. Симптоматика зависит от того, какая часть была повреждена;
• Подкорковая или субкортикальная форма заболевания является промежуточным состоянием, при котором повреждены центры, отвечающие за речь и мыслительные процессы.

Атрофия мозга у детей

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие — развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека — болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования — мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Источник: http://golovaimozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/atrofiya-otmiranie-kletok-golovnogo-mozga

Атрофические изменения мозжечка

Атрофия мозжечка выражается в деструктивных, нейродегенеративных процессах, что приводит к уменьшению объема нервной ткани и нарушению функций отдела мозга. Спорадические (спонтанно возникающие) формы церебеллярной атрофии проявляются нарушением походки с тенденцией к медленному прогрессированию, атаксией конечностей (плохо скоординированные движения рук и ног), нистагмом, дизартрией (нарушение произношения).

Функции и строение мозжечка

Мозжечок – отдел мозга, который управляет двигательной координацией и мышечной памятью, регулирует равновесие и тонус мышц. Наподобие большого мозга этот отдел состоит из двух долек, между которыми располагается мозжечковый червь. Мозговая структура находится под затылочной частью больших полушарий, оснащена тремя парами ножек. Посредством ножек осуществляется связь с корковыми отделами, экстрапирамидной системой, базальными ганглиями, стволом.

Афферентная информация (непрерывные нервные импульсы, поступающие от органов чувств и внутренних органов), передаваемая из спинного мозга в корковые отделы полушарий и обратно, одновременно дублируется и поступает в мозжечок. Речь идет о сведениях, отражающих положение частей тела в пространстве, о текущем мышечном тонусе и планирующихся движениях.

Параллельно происходит процесс сопоставления желаемого движения и текущего. Мозжечок определяет ошибки, корректирует мышечный тонус, последовательность сокращения групп мышц, что обуславливает желаемую траекторию движения. Мозжечок непрерывно регулирует движения автоматического и произвольного типа. Доля мозжечка в общем объеме мозга составляет 10%. При этом мозжечок содержит больше 50% всех нейронов ЦНС.

Виды атрофии мозжечка

Атрофические изменения в тканях мозжечка приводят к нарушению моторных функций, расстройству двигательной координации, мышечной гипотонии. Субатрофия мозжечка – это такое состояние, которое предшествует атрофическим процессам, что указывает на его пограничный характер. Нейродегенеративные заболевания «малого мозга» недостаточно изучены, что обуславливает отсутствие четкой классификации и однозначных клинических рекомендаций по лечению.

Для церебеллярной атрофии характерно отмирание участков ткани мозжечка, что приводит к изменению его морфологической структуры. В зависимости от месторасположения пораженной ткани различают кортикальную (повреждение корковых отделов) и оливо-понто-церебеллярную форму. Оливо-понто-церебеллярная форма чаще рассматривается в группе мультисистемных атрофий. Сложности дифференциальной диагностики возникают из-за отсутствия четкой классификации по клинико-патоморфологическим признакам и обилия переходных (пограничных) форм. Нередко при спорадических формах диагностируются типичные генетические дефекты.

По локализации патологического процесса выделяют диффузную (без четкой локализации) форму, атрофию червя и полушарий мозжечка. Диффузная форма часто ассоциируется с атрофическими изменениями в других отделах мозга, что обычно связано с процессами естественного старения организма. Диффузная форма атрофии мозжечка обычно сопровождает течение болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Продолжительность жизни при атрофии мозжечка зависит от степени повреждения мозговых структур, клинической картины, скорости прогрессирования и особенностей течения заболевания. Последствия атрофии мозжечка связаны с нарушением деятельности этого отдела головного мозга. У пациентов чаще развивается деменция несосудистой этиологии, грубое нарушение моторных функций, хорея, пирамидная недостаточность двухстороннего типа.

Причины возникновения патологии

Атрофия мозжечка нередко связана с другими деструктивными процессами, протекающими в головном мозге, особенно в области задней ямки черепной коробки. Выделяют врожденные, аутовоспалительные (связанные с некорректной работой иммунной системы), токсико-метаболические, инфекционно-воспалительные факторы, обуславливающие развитие патологии. Основные причины атрофических изменений:

1. Перенесенные инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит).
2. Остро протекающий церебеллит, спровоцированный ветряной оспой.
3. Кисты, опухоли, очаги кровоизлияния с локализацией в области задней ямки черепа.
4. Гипертермия (перегревание тела) длительно текущая.
5. Атеросклероз и другие патологии кровеносной системы мозга.
6. Инсульт в анамнезе – при патологии резко нарушается мозговое кровообращение, что приводит к атрофии и некрозу тканей, лишенных кровоснабжения.
7. Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ.
8. Пороки и аномалии формирования отделов головного мозга в период внутриутробного развития.
9. Интоксикации (хронические, острые), в том числе алкогольные.

Влияние наследственных факторов на развитие патологии прослеживается в случаях вовлечения в патологический процесс ядер мозжечка и структур спинного мозга. Наследственная предрасположенность является причиной заболевания в 19% случаев, в остальных 81% речь идет о спорадических (спонтанно возникающих) формах.

Симптоматика

Для патологии характерен выраженный полиморфизм клинических признаков и отсутствие патогномоничных (специфических, однозначных) симптомов. Часто проявления заболевания схожи с признаками симптоматических форм (развиваются вследствие первичных патологий) церебеллярной атрофии. В 29% случаев симптоматика идентична проявлениям мультисистемной атрофии. Симптомы атрофии мозжечка:

• Боль в области головы, головокружение.
• Тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты.
• Атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), шаткость походки, неустойчивость в вертикальном положении тела.
• Расстройство мелкой моторики.
• Скандированная, замедленная речь.
• Зрительная дисфункция, чаще нистагм.
• Ухудшение когнитивных способностей.

Часто наблюдаются признаки: пирамидный синдром (сочетание центральных парезов и параличей с повышением тонуса мышц и усилением сухожильных рефлексов), бульбарные расстройства, нарушение чувствительности. Прогрессирование патологии приводит к нарушению работы тазовых органов (недержание мочи), развитию деменции и хорея (хореический гиперкинез), который проявляется беспорядочными, нерегулярными, отрывистыми движениями.

Начальная стадия заболевания чаще проявляется нетвердостью, неустойчивостью походки. Первичные симптомы слабо выражены. Патология обычно медленно прогрессирует. До момента значительного расстройства двигательной координации может пройти несколько лет. Позже двигательных нарушений возникают расстройство речи и постуральный тремор (дрожание конечностей при выполнении произвольных движений). У пациентов в позе Ромберга (стоя, стопы сдвинуты вместе, прямые руки вытянуты вперед) наблюдается неустойчивость.

Типично расширение опорной базы (широко расставленные ноги) при ходьбе, затруднение движения на поворотах, ослабление коленных рефлексов. Для заболевания свойственно позднее начало (40-70 лет). В дифференциальной диагностике кортикальной мозжечковой атрофии и оливо-понто-церебеллярной формы большое значение имеет наличие специфического симптома – расстройства чувствительности, не характерного для ОПЦА.

У ребенка младенческого возраста чаще диагностируется врожденная гипоплазия (недоразвитие) мозжечка, которая ассоциируется с генными мутациями. Патология проявляется нистагмом и глазодвигательными нарушениями, дизартрией, умственной отсталостью, гидроцефальным и пирамидным синдромом. Возможно параллельное развитие атрофии зрительных нервов и глухота.

Исследование в формате КТ и МРТ считается наиболее информативным. В ходе нейровизуализации выявляется изменение структурного строения ткани – углубление и расширение борозд, увеличение объема субарахноидального пространства, размеров большой цистерны, расположенной в зоне затылка.

Методы лечения

Специфический протокол лечения атрофии мозжечка не разработан. Терапия направлена на коррекцию нарушений, которые возникли на фоне заболевания. Если атрофические процессы в мозге связаны с опухолью, кистой, кровоизлиянием, ухудшением кровоснабжения тканей, проводится лечение первичной патологии. Программа терапевтических мероприятий включает:

1. Лечебную гимнастику и физиопроцедуры.
2. Занятия на специальных тренажерах.
3. Прием фармацевтических препаратов.

Некоторые исследования подтверждают улучшение состояния пациента после терапии препаратами: Амантадин, Буспирон, Прегабалин, L-5-гидрокситриптофан. Для устранения мозжечкового тремора назначают препарат Изониазид и антиконвульсанты (Карбамазепин, Клоназепам, Топирамат).

При недержании мочи назначают Оксибутинин хлорид, Тамсулозин, Мирабегрон. Параллельно врач может назначить ноотропные средства и ангиопротекторы. Для устранения неврозов, депрессии, страхов, повышенной тревожности назначают препараты: Терален, Алимемазин, Левомепромазин.

Физиопроцедуры предотвращают развитие осложнений в виде мышечной атрофии и контрактуры (ограничение пассивных движений в области сустава), помогают поддерживать физическую форму, способствуют улучшению двигательной координации и ходьбы. В рамках восстановительной терапии проводятся процедуры, в основе которых лежит принцип биологической обратной связи.

Мозжечковая атрофия – патология, которая отличается поздним дебютом и медленным прогрессированием. Нейродегенеративный процесс сопровождается нарушением двигательной координации и речи. Корректное лечение и полноценный уход значительно улучшают качество жизни больного.

Субатрофия мозжечка что это такое - анализы, диагностика и лечение, первые признаки, стадии

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

Сирингомиелия — довольно распространенное заболевание неврологического характера. Существует много форм проявления болезни, которые обусловлены причинами ее возникновения. Подавляющее большинство случаев связано с врожденными аномалиями развития больного, но есть и приобретенные состояния.

Почему возникает сирингомиелия?

Врачи выделяют истинную и приобретенную форму болезни. В первом случае развитие сирингомиелии связывают с неправильным ростом костей черепа в районе соединения его с позвоночником. В результате возникает состояние, которое называют аномалией Арнольда-Киари — ущемление ромбовидного мозга и мозжечка в задней черепной ямке.

Истинная сирингомиелия является наследственным заболеванием. Начальные проявления его могут быть замечены в возрасте 25–40 лет или не возникнуть никогда. Недуг в истинной форме поражает в основном мужчин и составляет около 80% от всех известных случаев.

Остальные пациенты, страдающие сирингомиелией, имеют приобретенную форму болезни. Спровоцировать синдром сирингомиелии могут инфекционные воспаления спинного и головного мозга (менингит, арахноидит и пр.). Считается, что в некоторых случаях поводом могут стать и слишком сильные физические нагрузки. Частые причины для образования полостей в спинном мозге — это травмы позвоночника.

Проявления болезни

При постановке диагноза сирингомиелии у родственников и самого больного появляется закономерный вопрос о том, что это такое. И истинная, и приобретенная болезнь выражается в образовании полостей в ткани спинного мозга. С течением времени в них скапливается некоторое количество проникающей туда спинномозговой жидкости (ликвора). Когда киста увеличивается в объеме, она начинает давить на окружающие ее нервные клетки, затрудняя прохождение сигналов или приводя к дегенерации тканей.

В любом случае у больного возникает ряд характерных симптомов:

• болезненность в области шеи, плеч, рук;
• парестезии разной локализации (онемение, чувство мурашек, жжение или холод и т.п.);
• мышечная слабость и атрофия мускулов, вялые параличи;
• вегетативные симптомы (повышенная потливость, гипертрофия жировой клетчатки на пальцах рук, ороговение кожи, деформация суставов и т.п.).

Кроме общих симптомов, могут возникать и другие признаки, связанные с нарушениями трофики тканей и проводимости нервных импульсов. У большинства больных наблюдается пропадание термической чувствительности на отдельных участках тела.

Часто врожденная болезнь затрагивает и весь скелет, приводя к сколиозам и кифозам, расщеплению позвоночника. У ряда больных появляются признаки гидроцефалии (водянки головы). При нарушении питания тканей могут усиленно выпадать или плохо отрастать волосы. У некоторых наблюдаются и аномалии ушной раковины.

При слабом выражении симптомов врачи могут некоторое время принимать проявления сирингомиелии шейного отдела за рассеянный склероз или опухоль мозга (головного, спинного).

Боли в спине бывают настолько сходны с симптомами межпозвоночной грыжи, что больной пытается лечиться народными средствами от этого недуга, не обращаясь к специалистам. Но при проведении МРТ врачи устанавливают диагноз с полной уверенностью в нем на стадии возникновения постоянных и несильных болей в спине.

Диагностика болезни на ранней стадии позволяет вовремя принять меры для снижения скорости развития процесса и снятия некоторых симптомов болезни, которые могут привести к инвалидности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

При локализации кисты в отделах головного мозга возможно нарушение дыхательной функции, и помощь врача будет совершенно необходима для сохранения жизни пациента. Другие бульбарные симптомы приводят к нарушениям речи, глотания, потере голоса. Поэтому при любых подозрениях лучше обратиться к неврологу, не теряя драгоценное время.

Прогноз заболевания

Если истинная форма болезни не имеет выраженного прогресса, то пациенту могут не назначить никаких лекарств. В этом случае потребуется только постоянное наблюдение у невролога, чтобы вовремя обнаружить неврологические признаки развития патологии. Сирингомиелию нельзя вылечить, но она не опасна для жизни, поэтому врачи останавливают только последствия ее прогресса: потери чувствительности, двигательные расстройства.

В части случаев (примерно 25%) прогрессирование заболевания может смениться относительно стабильным состоянием больного. Около 15% людей от общего числа тех, у кого обнаружили кисты в разных отделах спинного мозга, вообще не ощущают ухудшения состояния. Кроме случаев сирингобульбии (образование кисты в дыхательном центре), прогноз болезни относительно благоприятен. Сирингомиелия развивается очень медленно и чаще всего не приводит к полной потере подвижности.

Инвалидность при сирингомиелии может наступить при несвоевременно обнаруженной аномалии, когда киста увеличилась настолько, что от давления погибла часть нервных клеток. При локализации полостей в области грудного отдела спинного мозга, возникают параличи и парезы верхних конечностей. Тогда лечение сводится к минимизации последствий.

Что можно сделать для лечения?

Болезнь, обнаруженную в начальной стадии (разрастание мозгового вещества), лечат применением рентгенотерапии. При этом клетки облучают, чтобы прекратить их бесконтрольное размножение. Но существуют и другие методы лечения, эффективные на более поздних этапах развития заболевания.

В случае обнаружения неврологических симптомов проводят соответствующую терапию медикаментами. Назначать препараты для лечения болезни должен только врач-невролог. Все эти средства имеют противопоказания, и самостоятельное лечение ничего, кроме вреда, принести не сможет.

Врач назначит дегидратирующие вещества (Фуросемид, Ацетазоламид и др.), которые будут способствовать уменьшению количества жидкости в полости кисты. Для снятия неврологических симптомов назначают нейропротекторы (глютаминовую кислоту, Бендазол, Пирацетам и т.п.). Чтобы уменьшить боли, появляющиеся при развитии сирингомиелии, врачи используют современные анальгетики.

Лечение подразумевает комплексный подход, поэтому в домашних условиях помочь себе будет невозможно. Но больной может способствовать облегчению своего состояния, посещая назначенные специалистами процедуры:

• массаж;
• иглоукалывание;
• физиотерапевтические процедуры.

Для улучшения нервно-мышечной проводимости могут быть назначены радоновые ванны и специальная гимнастика.

Массаж при сирингомиелии включает в себя поглаживание и растирание, ударные приемы в области живота, груди и спины. При потере чувствительности в этих зонах назначают 3–4 курса из 15–20 процедур. Применение массажных процедур в сочетании с лечебной гимнастикой и электростимуляцией мышц в течение 1 года позволяет достичь заметного улучшения состояния пациента.

Хирургическое вмешательство применяют только в тех случаях, когда требуется декомпрессия спинного или головного мозга. В этом случае показанием к операции служит резко нарастающий неврологический дефицит. Этот симптом выражается в парезе ног и рук, вызванных сдавливанием нервных клеток или их отмиранием. В процессе операции полости дренируются, удаляются спаечные образования, что в целом приводит к стабилизации состояния человека.

Профилактика сирингомиелии

Меры для предотвращения кистозных образований в спинном мозге в настоящее время не разработаны. Профилактика может производиться только в направлении предупреждения прогрессирования симптомов и ограничения ситуаций, когда больной может случайно получить ожог или обморожение, бытовую травму.

Из-за того что чувствительность некоторых участков тела снижена, человек не чувствует боли от ожога и может не заметить другую травму. При этом может произойти массивная кровопотеря, возникнуть сильная степень термического поражения. Часто в незамеченную и необработанную вовремя небольшую ранку заносится инфекция.

Развитие местного воспаления, которое у здорового человека вызовет боль и потребность в услугах врача, в случае потери чувствительности часто приводит к сепсису.

Профилактика такого состояния находится целиком в руках больного и его родственников, которым придется следить за своевременным обнаружением травмы. Необходимо и принятие мер для обеспечения безопасности в быту для такого пациента.

Проходя симптоматическую терапию проявлений сирингомиелии и тщательно соблюдая предписания врача, больной долгое время сохраняет привычный для себя образ жизни. Так как процесс образования и роста кисты происходит очень медленно, врачи имеют возможность вовремя реагировать на изменения в состоянии пациента. От него же требуется только соблюдение рекомендаций специалистов.

Александра Павловна Миклина

• Диагностика
• Кости и суставы
• Невралгия
• Позвоночник
• Препараты
• Связки и мышцы
• Травмы

Лечение ВБН на фоне шейного остеохондроза

Обнаружить синдром ВБН при шейном остеохондрозе можно у многих людей, которые обращаются с жалобами на боли в позвоночнике. Согласно статистике, в наибольшей степени остеохондрозу позвоночника в шейном отделе подвержены люди среднего возраста. Если у некоторых он является приобретенным заболеванием, то у других — врождённым. В первом случае подобное состояние возникает у людей в возрасте от 45 лет и старше.

• Причины вертебробазилярной недостаточности
• Последствия вертебробазилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза
• Как определить остеохондроз на фоне ВБН?
  • Признаки вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза
• Синдромы, возникающие на фоне шейного остеохондроза
  • Причины вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза
• Симптомы вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза
• Лечение при вертебробазилярной недостаточности
• Заключение

Что же касается недуга, который является врожденным, то он диагностируется у всех людей вне зависимости от их возраста. Характерными симптомами являются мучительные боли, которые сопровождаются периодическими дистрофическими изменениями в пораженной области. В результате возникающих дегенеративных процессов нарушается кровообращение, а также ухудшается работа многих других важных систем и органов.

Причины вертебробазилярной недостаточности

При продолжительном развитии остеохондроза в шейном отделе возникает такое осложнение, как вертебро-базилярная недостаточность. Чаще всего ее вызывает нарушение кровотока в артериях позвоночника. Специалистами называются и другие причины, вызывающие это состояние: закупорка сосудов тромб, сдавливание артерии вследствие появления грыжи, опухоли или костного нароста.

Среди других факторов, которые могут увеличить вероятность развития синдрома вертебро-базилярной недостаточности, стоит выделить спазмы кровеносных сосудов шейного отдела позвоночника, обусловленные длительным развитием остеохондроза.

Одним из главных факторов, который повышает вероятность развития болезни шеи, является неправильный образ жизни. Избежать этого можно только при регулярном выполнении физических упражнений, а также правильном питании. Обязательно нужно отказаться от вредных привычек либо как минимум ограничить употребление алкоголя и сигарет. Часто люди не обращают внимания на то, какая у них осанка.

И даже если она неправильная, то со временем позвоночник начинает считать ее естественной. Все это впоследствии приводит к появлению искривления позвоночника, при котором возникает заболевание кровеносных сосудов. Это наносит серьезный вред организму, поскольку к мозгу не поступает в необходимом ему количестве кровь. Неизбежным следствием этого является развития вертебро-базилярной недостаточности.

При сочетании у пациента одновременно вертебро-базилярной недостаточности и остеохондроза лечение может серьезно осложниться. Для эффективного лечения необходимо первым делом направить силы на борьбу с дегенеративно-дистрофическими нарушениями в одном из отделов позвоночника. И когда эта проблема будет решена, со временем исчезнут симптомы ВБН.

Буквально пару десятилетий назад остеохондроз в основном обнаруживался у людей 40 лет и старше. В современных условиях ситуация заметно изменилась, и сейчас у многих представителей молодежи диагностируют эту патологию. Причина этого довольно проста: мало сегодня кто уделяет достаточно внимания своему здоровью. Также существует и ряд других причин, которые могут вызвать развитие остеохондроза шейного отдела. К ним следует отнести:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

• частые повреждения;
• наследственный характер;
• эмоциональный стресс;
• отсутствие физических нагрузок.

В таких условиях повышается вероятность возникновения избыточного веса, а это неизбежно ведет к увеличению нагрузки на суставы. При наличии остеохондроза риск появления вертебро-базилярной недостаточности повышается, но в какой степени она проявит себя, зависит от особенностей развития основного заболевания.

Частой причиной возникновения вертебро-базилярной недостаточности является уменьшение кровотока в головной мозг. Поэтому при появлении этого синдрома пациенты часто жалуются на головокружение. Также их могут беспокоить и другие признаки. У многих больных обнаруживаются приступы тошноты, головная боль, часто затрагивающие зрение. Для таких больных очень важно как можно раньше начать лечение, иначе в дальнейшем можно столкнуться с серьезными осложнениями. Для многих ходьба становится серьезным испытанием, так как здесь дает о себе знать потеря ориентации в пространстве.

Последствия вертебробазилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза

Количество случаев диагностирования вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза за последние годы заметно увеличилось. Статистика показывает, что он обнаруживается у каждого третьего пациента. У 30% заболевших часто диагностируется инсульт, поэтому так важно как можно раньше приступить к лечению. В подобном состоянии мозгу не хватает питания, а это серьезно сказывается на образе жизни человека.

Периодически его начинают беспокоить такие неприятные симптомы, как:

• шум в ушах;
• сильное головокружение;
• проблемы с пространственным зрением.

Хотя длятся эти симптомы недолго, однако они еще не раз будут беспокоить больного. Поэтому не так сложно понять, почему следует как можно раньше начать лечение. Любое промедление может привести к осложнениям со здоровьем. Порой самолечение бывает даже хуже всякого бездействия, поскольку можно не только не вылечить основное заболевание, но и вдобавок ко всему вызвать обострение имеющихся симптомов. И если попытки самостоятельно вылечить грудной остеохондроз оказались не только безуспешны, но и вредны, нередко пациенту приходится думать об операции.

Как определить остеохондроз на фоне ВБН?

Поскольку симптомы этого заболевания специфичны, определить это состояние достаточно просто. Уже на начальной стадии можно ощутить неприятное жжение в пораженной области. Другой признак этого недуга — возникновение тяжести в затылочной части. С течением времени вам будет непросто поворачивать шею, и каждый раз вы будете ощущать боль. Неудобства вам доставят и наклоны, при совершении которых вы будете ощущать все более интенсивную боль.

У некоторых больных, которым поставлен диагноз остеохондроза, обнаруживается миотонический синдром. Если описать его коротко, то этот симптом связан с нарушением работоспособности мышц. У таких пациентов возникают жалобы на скованность мышц после выполнения определенных движений. Но длится этот симптом недолго. Но из-за того, что такие симптомы возникают с высокой периодичностью, лечить болезнь необходимо обязательно.

Признаки вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза

Достаточно сложной представляется ситуация, когда после проведения необходимых исследований становится ясно, что у человека не только шейный остеохондроз, но и присутствует синдром ВБН. Приятного в этого мало, поскольку дискомфорт, создаваемый симптомами этих состояний, становится сильнее. В условиях, когда прекращает нормально циркулировать кровь в позвоночнике, ухудшается работа мозга. Со временем появляются сильные головные боли и головокружения, но при своевременно назначенном лечении они быстро проходят.

У пациента с подобным диагнозом часто возникают жалобы на приступы тошноты и рвоты, общую слабость, трудности в ходьбе. У некоторых больных наблюдается потеря равновесия. Часто обнаруживаются скачки артериального давления, а это не может не влиять на общее состояние организма. Распространенным симптомом является ухудшение зрения и частые головные боли.

Синдромы, возникающие на фоне шейного остеохондроза

Одной из особенностей синдрома ВБН является то, что он может протекать с головокружением, которое часто обостряется при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Учитывая это, составляемая программа лечения должна главной своей задачей устранить именно источник заболевания. Поэтому она должна быть направлена на борьбу с остеохондрозом.

Причины вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза

Специалисты называют различные причины, объясняющие поступление в недостаточном количестве крови к определенным участкам мозга.

Это может быть связано с неправильной работа мозжечка, зрительной коры, ствола мозга. Обычно такие проблемы возникают при заболевании дегенеративно-дистрофического изменения. Одной из функций мозжечка является обеспечение координации движения, поэтому при развитии болезни человеку становится сложно контролировать свои движения и сохранять устойчивость на месте.

В условиях, когда мозг не получает требуемого количества крови, он снабжается и меньшим количеством кислорода. Это в свою очередь приводит к известному специалистам явлению — кислородному голоданию. Все это наглядно объясняет, почему при ВБН пациенты жалуются в первую очередь на головокружение. У некоторых боль обостряется в момент сдавливания артерии позвоночника. На основании этого можно сделать вывод, что синдром возник на фоне остеохондроза.

Среди других дополнительных симптомов стоит выделить сужение просвета артерий, которое часто обнаруживается у людей в возрасте. Люди с синдромом ВБН часто жалуются на другие симптомы. При длительном отсутствии лечения может появиться онемение лицевой части головы и языка.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза

Синдром ВБН не создает сложностей в его диагностировании благодаря характерным симптомам, которыми сопровождается это состояние.

• Одним из распространенных является монотонная пульсирующая боль в голове, которая обычно беспокоит по утрам. Особенно часто она возникает у тех людей, которые спят на высокой подушке или без нее. Ощущать сильную боль можно во время совершения резкого поворота головы. В такие моменты возникают боли на затылочной части головы.
• Серьезные неудобства могут доставить проблемы со зрением. Обычно жалобы пациентов связаны с ухудшением зрения, а также болью в глазах. Часто изображение начинает двоиться, у многих возникает туман или пелена.
• При вертебробазилярной недостаточности часто присутствуют и проблемы со слухом. Слыша посторонний шум в ушах, человеку становится все труднее распознавать, что ему говорят окружающие. Но наибольший риск для здоровья представляют нарушения кровообращения мозга. Они повышают риск развития ишемии, которая в большинстве случаев заканчивается инсультом вертебробазилярной артерии.

Учитывая все опасности, которые создает для здоровья вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза, необходимо со всей серьезностью подойти к диагностике состояния пациента. Для постановки правильного диагноза специалисту приходится знакомиться с биологической механикой шеи. Для этого он оценивает состояние тонуса мышц, радиус их движения, структурные особенности позвонков в состоянии покоя и движении. В некоторых случаях специалист может направить больного на прохождение исследования сосудистой системы.

Лечение при вертебробазилярной недостаточности

Если на основании жалоб пациента была обнаружена вертебробазилярная недостаточность, то специалист должен поставить своей главной целью вылечить основное заболевание, а именно остеохондроз.

Поэтому при составлении программы лечения вертебро-базилярной недостаточности необходимо учесть, что рекомендуемые мероприятия должны быть направлены на нормализацию работы позвоночного столба и отдела шеи.

Рассчитывать на эффект от приема таблеток не стоит, их необходимо принимать только совместно с массажем и гимнастикой. Многим пациентам помогает избавиться от неприятных симптомов физиотерапия и ЛФК.

Высокоэффективными в лечении вертебро-базилярной недостаточности являются нестероидные противовоспалительные препараты. С их помощью можно легко убрать воспаление и отек. Все это в конечном итоге позволяет устранить сдавливание артерии, что помогает крови лучше циркулировать. Одновременно будет решена одна из главных задач терапии — удастся нормализовать кровоснабжение мозга.

Заключение

Остеохондроз шейного отдела уже сам по себе представляет опасность для здоровья. Но если его начать вовремя лечить, то может добавиться серьезное осложнение в виде синдрома ВБН. Об этом знают немногие, поэтому неудивительно, что больным с жалобами позвоночника ставят сразу два диагноза. Лечение таких пациентов не отличается от всех остальных больных с диагнозом остеохондроз. При вертебро-базилярной недостаточности от специалиста требуется составить программу, которая поможет вылечить основное заболевание. А, учитывая, что именно оно провоцирует развитие синдрома ВБН, его подавление поможет быстро и без дополнительных мер терапии убрать и синдром ВБН.

Сирингомиелия

Сирингомиелия (от гр. «syrinx» – пустая дудка, «myelon» – спинной мозг) – это хроническое медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризируется образованием полостей в спинном мозге, а иногда и в продолговатом, вследствие патологического расширения центрального канала, заполненного ликвором. Истинная форма сирингомиелии связана с врожденной патологией глиальной ткани, остальные случаи (таких большинство) являются следствием аномалий и заболеваний краниовертебральной зоны.

Причины

Важно понять, что сирингомиелия чаще всего не является отдельным заболеванием, а считается синдромом, который характерен для патологических состояний, сопровождающихся сдавлением субарахноидального пространства на уровне краниовертебрального перехода и шейно-грудного отдела спинного мозга.

В зависимости от этиологии выделяют такие разновидности сирингомиелии:

• патологию вследствие наличия аномалий строения и патологий задней черепной ямки (аномалия Арнольда-Киари, базиллярная импрессия, арахноидальные кисты и др., опухоли задней черепной ямки);
• посттравматическая форма;
• вследствие перенесенных неврологических инфекций (менингит, арахноидит);
• сирингомиелия, ассоциированная с опухолями спинного мозга;
• патология, связанная с неопухолевым сдавлением спинномозговой ткани (грыжи межпозвоночных дисков шейного и грудного отделов позвоночника, крупные очаги демиелинизации спинного мозга в случае развития рассеянного склероза);
• идиопатическая сирингомиелия (в случае, когда причина образования сирингомиелических кист остается неизвестной).

Аномалия Арнольда-Киари и сирингомиелия

Примерно в 80% случаев сирингомиелия сочетается с таким врожденным нарушением вертебро-базиллярного перехода, как аномалия Арнольда-Киари (ААК). Это врожденный порок развития ромбовидного мозга, который характеризируется несоответствием размеров задней черепной ямки и анатомических структур нервной системы, которые в ней находятся. Это приводит к опущению ствола головного мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемление их на этом уровне.

В нормальных условиях развития задней черепной ямки миндалины мозжечка находятся выше большого затылочного отверстия, а у пациентов с ААК они опускаются иногда к уровню 1-го или 2-го шейного позвонка, таким образом блокируя нормальный ток и циркуляцию спинно-мозговой жидкости, что и становится непосредственной причиной образования сирингомиелии (поражение спинного мозга) и/ или сирингобульбии (образование ликворных полостей в тканях продолговатого мозга).

Важно знать! Ранее считалось, что ААК является врожденной, но сейчас часть исследователей считают, что опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие происходит во время бурного роста головного мозга в условиях медленного увеличения костной ткани черепа (из-за чего, собственно, и развивается анатомическое несоответствие размеров).

Как уже было сказано, примерно 80% случаев ААК сочетается с образованием сирингомиелических полостей в спинном мозге. Средний возраст дебюта заболевания составляет 25-40 лет. Существует несколько типов ААК. Сирингомиелия, ка правило, сочетается с патологией 1-го типа.

У части пациентов с ААК сирингомиелия не развивается на протяжении всей жизни. До настоящего времени исследователи не могут понять, почему эти полости формируются у одних пациентов и не встречаются у других с таким же нарушением.

Патогенез заболевания

Если обратиться к современным взглядам на механизм развития сирингомиелии, то она является результатом аномальной циркуляции спинно-мозговой жидкости (СМЖ) в ликворных путях центральной нервной системы.

В норме ликвор вырабатывается в сосудистых сплетениях боковых желудочков головного мозга и всасывается в кровь специальными структурами арахноидальной оболочки головного и спинного мозга. За день полное обновление СМЖ происходит примерно 4-5 раз. Если в субарахноидальном пространстве возникают те или иные преграды для нормальной циркуляции или всасывания ликвора, то развиваются некоторые патологии, среди которых и сирингомиелия.

Единого общепринятого механизма образования сирингомиелических полостей не существует. На сегодняшний день есть несколько теорий патогенеза этого заболевания нервной системы.

Чтобы более подробно уяснить для себя, как и почему развивается сирингомиелия, необходимо иметь также понятие о центральном канале спинного мозга. В утробе матери ребенок поэтапно проходит несколько стадий своего развития. Формирование головного и спинного мозга – это очень сложный процесс и на одном из его этапов у человеческого эмбриона по всей длине спинного мозга имеется щель (центральный канал). К сожалению, точную функцию этого промежуточного анатомического образования установить пока не удалось.

После рождения ребенка центральный канал постепенно зарастает, темпы и полнота заполнения центрально канала существенно могут отличаться у различных людей. С помощью МРТ можно наблюдать у некоторых взрослых людей остатки центрального канала, но у большинства их нет.

Согласно самой популярной на сегодня теории развития сирингомиелии (W.J.Gardner 1950г.), затруднение оттока ликвора с большой затылочной цистерны в субарахноидальное пространство спинного мозга сопровождается сильными гидродинамическими ударами СМЖ из 4-го желудочка на стенки центрального канала спинного мозга (если он есть у человека) либо в область его облитерации. С последним и связывают расширение канала и/или образование сирингомиелических полостей.

Развитие сирингомиелии вследствие травм и опухолей спинного мозга, межпозвоночных грыж шейного позвоночника доказывает, что причиной сирингомиелии может быть не только нарушение проходимости субарахноидального пространства на вертебро-краниальном уровне, но и в области шейного, а иногда и грудного отдела позвоночного столба.

Классификация

Патология имеет код МКБ-10 (международная классификация болезней 10-го пересмотра) G 95.0. Помимо описанной этиологической классификации, существует еще несколько вариантов. В зависимости от расположения полостей по длине спинного мозга, различают формы сирингомиелии:

• бульбарная – ликворные кисты находятся в ткани продолговатого мозга (сирингобульбия);
• шейно-грудная – полости локализируются в шейном и грудном отделе спинного мозга;
• пояснично-крестцовая – кисты находят в поясничном и крестцовом отделах;
• смешанная – ликворные кисты локализируются в нескольких отделах спинного мозга одновременно.

В зависимости от нарушенных функций спинного мозга:

• чувствительная форма;
• двигательная;
• трофическая;
• смешанная.

В зависимости от механизма развития:

• сообщающаяся (когда сирингомиелическая киста сообщается с центральным каналом спинного мозга);
• несообщающаяся (когда киста не имеет анатомического соединения с ликворными путями спинного мозга, а существует отдельно от них).

Что представляет из себя сирингомиелическая полость

Чаще всего такие полости располагаются в шейном, шейно-грудном отделах спинного мозга, но могут распространятся и выше – в продолговатый мозг (сирингобульбия). Имеют продолговатую форму, различную длину и ширину в диаметре. Внутри полостей могут находится мембранозные перегородки, которые делят кисту на множество отдельных отсеков. Внутри кист находится ликвор, а также отмечается разрастание глиальной ткани, как следствие повышенного давления СМЖ на стенки ликворных полостей.

Симптомы сирингомиелии

Клиническая картина сирингомиелии сочетает в себе одновременно несколько типов неврологических нарушений:

• чувствительных;
• двигательных;
• вегетативно-трофических;
• болевой синдром.

Болевой синдром

Боль чаще всего выступает первым симптомом болезни, но ввиду своей неспецифичности, длительное время остается нераспознанной. Как правило, боль имеет одностороннюю локализацию в области шеи и плеча, верхних конечностей, иногда болит спина и ноги. Болевые ощущения носят тянущий и ноющий характер. Боль связана с поражением задних рогов спинного мозга, а асимметрия болевых ощущений – с неравномерным распространением кисты на правые и левые отдели спинного мозга.

Чувствительные нарушения

Часто пациенты жалуются на развитие парестезий – чувство ползания мурашек, похолодание или жжение кожи, покалывание, онемение. Характерно наличие участков кожи с нарушенной и сохраненной чувствительностью (это зависит от того, какие сегменты спинного мозга пострадали, так как иннервация имеет сегментарный характер).

По мере прогрессирования заболевания постепенно нарушается болевая и температурная чувствительность (снижается, а затем исчезает). Это приводит к частому травмированию тканей, например, к безболевым ожогам. Глубокие виды чувствительно нарушаются только в очень поздних стадиях патологии.

Нарушения чувствительно носят характер «воротника», «куртки», «полукуртки». Часто между зонами с нарушенной чувствительностью отмечаются участки кожного покрова с нормальной чувствительной функцией, что связано с особенностями сегментарной иннервации спинным мозгом тканей и органов.

Двигательные расстройства

Нарушение двигательной функции спинного мозга встречается в 60-85% пациентов с сирингомиелией. Ранее всех появляется атрофия (похудение) мышц вследствие поражения передних рогов спинного мозга и их мотонейронов. Потом развивается мышечная слабость и вялые параличи поврежденных мышечных групп. Вначале процесс односторонний, но в дальнейшем могут поражаться и мышцы другой стороны тела.

Так как образование сирингомиелических кист чаще всего начинается с шейного и шейно-грудного отдела спинного мозга, то первыми страдают мелкие мышечные группы кистей рук, мышцы предплечья, плеча, плечевого пояса, верхних межреберных промежутков.

Если в патологический процесс втягивается продолговатый мозг, развиваются бульбарные симптомы – параличи мышц мягкого неба, глотки, голосовых связок с нарушением процесса глотания и голоса. Могут встречаться и другие двигательные нарушения (все зависит от того, какая часть продолговатого или спинного мозга поражена сирингомиелическими полостями). Функция тазовых органов нарушается редко, так как пояснично-крестцовый отдел спинного мозга поражается совсем не часто.

Вегетативно-трофические симптомы

Для патологии очень характерно развитие трофических нарушений. У 20% пациентов диагностируют суставы Шарко (увеличение сустава, его деформация, нарушение движений в сочленении при отсутствии болевого синдрома).

Также к частым трофическим нарушениям относят синюшный оттенок кожного покрова, повышение ороговения кожи, повышенную потливость, утолщение подкожной жировой клетчатки в определенных участках тела, например, на пальцах рук, из-за чего они принимают вид «банановых гроздьев».

Другие признаки

Очень часто у пациентов с сирингомиелией наблюдаются разнообразные сочетанные аномалии:

• деформации грудной клетки и позвоночника, например, кифосколиоз;
• шейные ребра;
• непропорциональные размеры верхних конечностей (очень длинные руки, что нужно учитывать, проводя дифференциальную диагностику с синдромом Марфана);
• нарушение роста волос;
• аномалии строения ушей;
• spina bifida (расщепление позвоночника);
• гидроцефалия;
• разнообразные краниовертебральные аномалии.

Течение болезни и степень выраженности ее симптомов зависит, в первую очередь, от причины. Наиболее выраженные патологические симптомы в случаях, когда сирингомиелия обусловлена краниовертебральными аномалиями. В некоторых случаях проявления патологии могут быть выражены слабо и маскироваться под основное заболевание, например, межпозвоночную грыжу шейного позвоночника, спинно-мозговую опухоль, рассеянный склероз.

Диагностика

Основной метод диагностики сирингомиелии – магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет не только выявить сирингомиелические полости, аномалию Арнольда-Киари и другие поражения, которые могут быть непосредственно причиной болезни (опухоль, межпозвоночная грыжа, пр.), но и определить размер, локализацию кист, их протяженность в спинном мозге, внутреннюю структуру.

Компьютерная томография в миелографическом режиме также может использоваться для диагностики заболевания, но МРТ в данном случае имеет больше преимуществ, отличается лучшей информативностью, поэтому считается «золотым стандартом» диагностики сирингомиелии.

В развернутой стадии болезни диагноз не представляет никаких затруднений, так как у пациента наблюдается четкая клиническая картина сегментарного типа нарушений чувствительности, двигательные расстройства, трофические изменения и болевой синдром. Гораздо сложнее заподозрить болезнь в самом начале ее развития, когда описанные нарушения еще не проявляются, а присутствует только хроническая неинтенсивная боль.

Лечение сирингомиелии

Лечебная тактика полностью зависит от причины сирингомиелии и характером течения патологического процесса. Лечить болезнь не нужно в случае отсутствия ее прогрессирования на фоне идиопатических форм и краниовертебральных аномалий. Таких пациентов должен наблюдать невролог в динамике.

Если патология быстро прогрессирует, нужно оперативное лечение сирингомиелии. Вид операции зависит от причины заболевания. В случае операбельности удаляют опухоль, межпозвоночную грыжу. При ААК делают краниовертебральную декомпрессию для нормализации процесса оттока ликвора из 4-го желудочка мозга в субарахноидальное пространство.

Если болезнь развилась из-за воспалительных изменений ЦНС (арахноидиты, менингиты) или носит идиопатический, но прогрессирующий характер, применяют сирингошунтирующие операции. Также при необходимости назначается медикаментозное и другое консервативное лечение двигательных, трофических и чувствительных расстройств.

Прогноз

У 60% пациентов наблюдается хроническое и медленно прогрессирующее течение сирингомиелии, как правило, у них диагностируют идиопатическую форму патологии. Примерно в 25% случаев этапы нарастания клинической симптоматики сменяются длительными периодами стационарного состояния пациента. И только у 15% людей с сирингомиелией болезнь не прогрессирует вовсе.

Прогноз относительно благоприятный, так как больные длительное время сохраняют трудоспособность, избегая инвалидности многие годы. Тяжелое течение болезни отмечается при сирингобульбии, поскольку вовлечение в патологический процесс дыхательного центра и ядер блуждающего нерва приводят к быстрому летальному исходу.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012—2019. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт. ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Атрофия мозжечка: причины и лечение

Атрофия мозжечка является дегенеративным заболеванием прогрессирующего характера, которое сопровождается заболеваниями малого мозга. При заболевании диагностируются серьезные осложнения, которые негативно отображаются на качестве жизни человека.

Причины патологии

Атрофия мозжечка возникает при разнообразных провоцирующих факторов. Заболевание диагностируется во время протекания других патологий в организме:

Менингита. Это заболевание воспалительного характера, при котором поражается кора различных отделов головного мозга. Это инфекционная болезнь, которая развивается при воздействии вирусов и бактерий. При их длительном влиянии на сосуды диагностируют развитие атрофии мозжечка.

Инсульта. При патологии резко нарушается кровообращение в головном мозге на фоне кровоизлияний и черепных гематом. При недостатке крови в участках поражения отмирают ткани. Последствием патологии становится атрофия.

Заболеваний сосудов. Причиной появления болезни становится атеросклероз сосудов мозга. При патологии уменьшается проходимость сосудов, истончаются их стенки, снижается тонус, ухудшается приток действующих веществ, что приводит к атрофическим изменениям.

Опухолевых процессов. Если в задней части  ченрепной ямки имеются новообразования, то это становится причиной болезни. Опухоль постоянно увеличивается в размерах и оказывает давление на мозжечок, что приводит к нарушению кровообращения и атрофическим изменениям.

Атрофию мозжечка диагностируют при гипертермии. Заболевание возникает при тепловых ударах. Оно диагностируется при заболеваниях, которые сопровождаются длительным повышением температуры тела. Заболевание развивается при длительном приеме определенных препаратов.

В группе риска находятся люди, которые регулярно употребляют спиртные напитки. Патология развивается после черепно-мозговых травм. На фоне болезней в эндокринной системе диагностируют болезнь. Она появляется при хронической интоксикации организма.

В период протекания заболевания головной мозг и мозжечок не могут полноценно работать. Такой процесс приводит к необратимым изменениям в органе.

Симптоматика патологии

При атрофии мозжечка у пациента диагностируются определенные симптомы. Патологический процесс сопровождается тошнотой, которая переходит в рвоту. Заболевание сопровождается резкими головными болями и головокружением. Пациенты жалуются на появление сонливости. При патологии у пациентов нарушается слух.

При обследовании больного наблюдается повышение внутричерепного давления. Несвоевременное лечение заболевания приводит к легким или значительным нарушениям в процессе ходьбы. Патология сопровождается гипорефлексией.

У больных диагностируют атаксию, при которых координация произвольных движений расстраивается. Этот симптом может быть временным или постоянным.

Болезнь сопровождается офтальмоплегией.  При патологии в черепно-мозговых нервах, которые иннервируют мышцы глаз, наблюдается паралич. Диагностируется временное проявление признака. При атрофии мозжечка появляется энурез, который сопровождается недержанием мочи. Больные говорят о возникновении тремора. Он сопровождается ритмичными движениями конечностей или всего тела.

Атрофический вид болезни проявляется нистагмом, при котором человек непроизвольно колебательно движет глазами. При патологии наблюдают дизартрию, при которой нарушается членораздельная речь. Пациент затрудненно выговаривает слова или искажает их. При заболевании протекает арефлексия, при которой нарушается один или несколько рефлексов.

В период протекания атрофии мозжечка у пациентов диагностируют ярко выраженные симптомы, которые требуют экстренного обращения к доктору. Специалист после комплекса диагностических мероприятий назначит пациенту действенную терапию.

Диагностика болезни

При появлении признаков атрофии мозжечка пациент должен обратиться за помощью к неврологу. Специалист осмотрит больного и проведет сбор анамнеза. При обследовании специалист проверяет нервные реакции пациента и определяет наличие речевых и двигательных нарушений. Специалист изучает анамнез, что позволяет ему определить причину болезни.

Если наблюдается изменение в работе мозжечка, то рекомендовано провести магниторезонансную томографию. Это достоверный диагностический метод, с помощью которого определяется нарушенная работоспособность органа.

Этот способ дает возможность определить точную локализацию и область поражения органа. Также предоставляется возможность определения сопутствующих поражений других отделов головного мозга.

При атрофии мозжечка специалисты советуют проведение компьютерной томографии. Это достоверный диагностический способ, с помощью которого обеспечивается возможность подтверждения диагноза и получение дополнительных сведений об особенностях протекания заболевания. Назначение диагностической процедуры рекомендовано при наличии противопоказаний к магниторезонансной томографии.

Для диагностики патологии рекомендовано проведение  ультразвукового обследования. С его помощью определяются обширные поражения органа, которые протекают при инсульте, возрастных изменениях, травмах. С применением этого метода осуществляется определение областей атрофии и стадии протекания заболевания.

Диагностика заболевания должна быть комплексной, что позволит специалисту определить стадию и назначить действенное лечение.

Терапия атрофии

Вылечить заболевание полностью невозможно. Именно поэтому специалисты назначают лечение, направленное на снятие симптомов патологии. При атрофии рекомендовано применение:

• Левомепромазина. С помощью лекарства излечиваются хронические меланхолические состояния. Дозировка лекарства рассчитывается доктором в соответствии с индивидуальными особенностями пациента. Специалисты рекомендуют изначально принимать 0,025 грамм лекарства три раза в день.

Постепенно дозировка медикамента увеличивается до 0,1 грамма. После достижения необходимого терапевтического эффекта дозировка постепенно снижается. При острой форме заболевания рекомендовано внутримышечное введение 25-процентного раствора лекарства.

• Алимемазина. Рекомендовано внутримышечное или внутривенное введение медикамента. Взрослым пациентам рекомендовано принимать от 10 до 40 миллиграмм лекарства. В детском возрасте дозировка составляет 7,5-25 миллиграмм. Введение инъекций рекомендовано 3-4 раза в день.

Является седативным средством, которое имеет мягкое действие. При заболеваниях печени, почек и предстательной железы применение препарата не рекомендуется.

• Тералена. Если у пациента повышается нервозность, то ему нужно принимать лекарство. Суточная дозировка медикамента составляет 2-8 таблеток и рассчитывается в соответствии со степенью тяжести симптоматики. Если у пациента наблюдается недостаточность почек и печени или паркинсонизм, то применение лекарства запрещается.
• Тиоридазина. Применяется лекарство, если у пациента имеется легкая степень утомляемости. Больным рекомендован пероральный прием лекарства по 30-75 мг.

• Сонапакса. Если у человека диагностируется легкое расстройство психики, то ему нужно принимать от 30 до 75 миллиграмм лекарства. Если умственные и эмоциональные расстройства средние, то максимальная доза составляет 200 миллиграмм. При острой депрессии использовать лекарство запрещается.

Лечение атрофии назначается доктором в соответствии с симптоматикой, степенью выраженности и индивидуальными особенностями пациента.

Профилактика и прогноз

Субатрофия имеет неблагоприятный прогноз. Полностью вылечить заболевание невозможно. Жизнь пациента может быть нормализована благодаря поддержке родственников и назначению действенного лечения.

Серьезное последствие патологии – это невозможность самообслуживания пациента. У больного возникает синдром пьяной походки, поэтому он чувствует себя неуверенным в движениях. По истечению определенного времени пациент деградирует в социуме. Пациенту сложно выполнять элементарные движения.

Специфической профилактики заболевания не существует. Предотвратить возникновение заболевания невозможно, так как его причины в современной медицине  полностью не установлены. С помощью современных медикаментозных средств можно приостановить процесс прогрессирования болезни.

Снизить риск развития патологии позволит активный образ жизни и правильное питание. Также пациентам рекомендуется отказаться от пагубных привычек.

Атрофия в мозжечке – это неизлечимое заболевание, которое возникает на фоне ряда провоцирующих факторов. При появлении симптомов болезни пациенту нужно пройти обследование для определения его степени и назначения лечения, которое направляется на купирование симптоматики.

Субатрофические изменения головного мозга лечение

Отмирание клеток головного мозга развивается в результате:

• генетической предрасположенности. Атрофические изменения в мозговом веществе возникают при многих наследственных патологиях, таких как хорея Хантингтона;
• хронических интоксикаций. При этом происходит разглаживание извилин, уменьшение толщины коры и подкоркового шара. Отмирание нейронов возникает в результате длительного употребления наркотиков, лекарственных средств, курения и прочего;
• черепно-мозговых травм. Атрофия при этом будет локализированной. Пораженные участки заполняются кистообразными полостями, рубцами, глиозными полостями;
• хронических нарушений кровообращения в головном мозге. При этом происходит отмирание тканей из-за непоступления в клетки кислорода и необходимых веществ. Даже кратковременное нарушение притока крови может иметь необратимые последствия;
• нейродегенеративных заболеваний. Слабоумие в старческом возрасте по этой причине возникает в 70% случаев. Патологический процесс развивается при болезни Паркинсона, Пика, Леви. Особенно распространены слабоумие и болезнь Альцгеймера;
• повышенного внутричерепного давления, если на протяжении длительного времени мозговое вещество сдавливается спинномозговой жидкостью. Деградация головного мозга происходит у новорожденных, у которых была диагностирована водянка мозга.

Факторов, провоцирующих развитие патологического процесса, довольно много.

Различают такие виды патологического процесса в мозге:

1. Атрофия коры головного мозга. Для этого состояния характерен процесс отмирания клеток, составляющих кору мозга. Это кортикальная атрофия головного мозга. Она встречается довольно часто. Ее называют атрофией головного мозга 1 степени. Данный патологический процесс называют также атрофией лобных долей головного мозга, так как он затрагивает именно эти участки. Проблема возникает в основном под влиянием сосудистых заболеваний и токсических веществ.
2. Мультисистемная атрофия головного мозга. Предшествует этой проблеме генетическое или нейродегенеративное заболевание. При этом поражаются сразу несколько важных участков головного мозга, что сопровождается нарушением координации движений, равновесия, развитием симптоматики болезни Паркинсона. При ней наступает тяжелая деменция.
3. Локальная атрофия. При этом в головном мозге образуются отдельные участки с разрушенными тканями. Церебральная атрофия головного мозга развивается в результате инсульта, травм, инфекционных болезней и поражения паразитами.
4. Диффузная атрофия головного мозга. Для этого состояния характерно равномерное распространение патологического процесса по всему органу.
5. Субатрофические изменения головного мозга под воздействием определенных факторов могут возникать в мозжечке, затылочной области и других отдельных участках органа. Субатрофия головного мозга на начальных стадиях может быть приостановлена с помощью лечения. Отмирание нейронов является необратимым процессом, но соответствующая терапия позволит продлить жизнь на несколько десятилетий.

Наиболее распространенными являются:

1. Корковая атрофия. Для этой патологии характерно развитие отмирания тканей с возрастом. Физиологические изменения в организме человека отражаются на строении нервной ткани. Но вызвать проблему могут и другие нарушения в работе организма. Обычно при этом поражаются лобные доли мозга, но возможно распространение патологии и на другие участки органа.
2. Атрофия мозжечка. В этом случае дегенеративные процессы затрагивают малый мозг. Это происходит при инфекционных заболеваниях, новообразованиях, нарушениях обменных процессов. Патология приводит к нарушениям речи и параличу.
3. Субатрофия мозжечка является врожденным патологическим состоянием. При этом больше всего страдает червь мозжечка, в результате происходит нарушение физиологических и неврологических связей. Больному трудно держать равновесие во время ходьбы и в спокойном состоянии, ослабляется контроль над мышцами туловища и шеи, из-за чего нарушается движение, беспокоит тремор и появляются другие неприятные симптомы.
4. Мультисистемная атрофия. Этот вид атрофических изменений поражает кору, мозжечок, ганглии, ствол, белое вещество, пирамидную и экспирамидную системы. Для такого состояния характерно развитие вегетативных нарушений, слабоумия, болезни Паркинсона.

Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:

1. Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.
2. При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.
3. Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.
4. На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.

При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.

По месту локализации пораженных клеток есть следующие виды недугов:

1. Кортикальная атрофия головного мозга. Появляется у пожилых людей. При кортикальной атрофии головного мозга затрагиваются лобные доли. Она длится в течение жизни.
2. Диффузная атрофия головного мозга. Происходит нарушение кровоснабжения, развиваются атеросклероз, гипертония и снижение умственных способностей. При I степени этой формы недуга первые проявления заметны в мозжечке, а потом поражаются остальные отделы органа.
3. Мультисистемная атрофия головного мозга. Развивается по причине мутаций и генных нарушений при беременности. При данной форме заболевания поражается не только мозг, но и остальные системы жизнедеятельности. Длительность жизни определяется степенью мутации организма и жизнеспособностью.
4. Локальная атрофия 1 степени возникает от механических поражений, инсультов, очаговых инфекций и паразитарных инклюзий. Симптомы зависят от того, какой участок поврежден.
5. Подкорковая или субкортикальная форма недуга считается промежуточным состоянием, при котором повреждаются центры, отвечающие за функцию речи и мышление.

При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

Обычно этот вид недуга наблюдается у пожилых людей и появляется из-за старческих изменений. Он затрагивает лобные доли, но заболевание может распространиться и на остальные части. Признаки недуга возникают не сразу, но в результате появляется снижение интеллекта и памяти, слабоумие. Пример влияния такого недуга – болезнь Альцгеймера. Обычно диагностируется при помощи МРТ.

При диффузном распространении недуга возникает нарушение кровотока, удушается восстановление тканей и снижается умственная работоспособность. Также появляется расстройство мелкой моторики рук и координации движений, развитие заболевания изменяет образ жизни и приводит к абсолютной недееспособности.

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.

Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Атрофия мозга не является отдельной патологией. Это процесс, при котором постепенно развивается некроз нервных клеток, сглаживаются извилины, уплощается кора мозга, и орган уменьшается. В результате этого нарушаются все важные функции органа, особенно сильно страдает интеллект.

С годами в головном мозге каждого человека начинаются атрофические изменения. Но они не имеют тяжелых симптомов и протекают практически незаметно. Стареть орган начинает, когда человеку исполняется 50 лет. При этом в течение нескольких десятков лет его масса уменьшается. Это приводит к тому, что человек становится ворчливым, раздражительным, плаксивым, нетерпеливым, ухудшается интеллект.

Но, если атрофические изменения возникают в результате возрастных процессов в организме, то неврологические и психологические нарушения не развиваются, и слабоумием человек страдать не будет.

Если подобные признаки возникают у ребенка или молодого человека, то необходимо пройти обследование и определить основную причину атрофических изменений в головном мозге. Таких патологий достаточно много.

Процесс отмирания нервных клеток происходит всегда. Разница лишь в скорости. Происходит отмирание при:

• недостатке кислорода и нарушении обменных процессов в клетках;
• избыточном количестве кислорода, что также способствует нарушению обмена веществ;
• отложении холестерина на стенках сосудов;
• травмах мозга;
• воздействии на организм ядов и токсических веществ в большом количестве;
• инфекционных патологиях;
• употреблении спиртных напитков и курении;
• стрессах и чрезмерных нагрузках.

Атрофические изменения в тканях мозга развиваются в связи с возрастными изменениями в организме. Это обычно происходит в возрасте от 50 лет. Но под влиянием врожденных заболеваний патологический процесс может начаться и раньше. У пожилых людей происходит значительное ухудшение функций мозга и уменьшение размера органа.

Атрофия головного мозга и у новорожденных встречается. Это происходит, если:

• во внутриутробном периоде возникли нарушения в развитии организма;
• у малыша водянка мозга;
• на протяжении длительного времени в орган не поступали кислород и питательные вещества.

Патология развивается в результате употребления во время беременности наркотических веществ, спиртного, медикаментов, влияния на организм радиации, инфекционных заболеваний, тяжелых родов и родовых травм.

Если своевременно выявить проблему и провести правильное лечение, то орган может восстановить свои функции.

Для того чтобы определить патологические изменения, проводят:

1. Компьютерную томографию. С ее помощью можно обнаружить нарушения в кровообращении, определить аневризмы и новообразования.
2. Магнитно-резонансную томографию. Это наиболее информативная методика обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

После оценки результатов исследований назначают лечение.

Терапия проводится для облегчения симптоматики и замедления развития патологического процесса. Такого эффекта добиваются с помощью:

1. Ноотропных препаратов.
2. Успокоительных и антидепрессантов.
3. Витаминов группы В.
4. Средств для улучшения кровообращения.
5. Мочегонных препаратов.
6. Антиагрегантов.

Для улучшения функций головного мозга нужно соблюдать рекомендации врачей относительно питания: есть больше продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также отказаться от мучных изделий, жареных и жирных блюд.

Категорически противопоказано употребление спиртного, курение и наркотики.

Специфических методик, которые позволят предотвратить атрофию, нет. Снизить риск развития проблемы можно, если избегать вредных привычек, правильно питаться, вести активный образ жизни, много гулять на свежем воздухе и вовремя лечить все болезни.

На сегодняшний день в медицине нет четкого ответа на вопрос, почему возникает атрофия головного мозга. Но было выявлено, что предрасположенность к болезни способна передаваться по наследству. Еще она формируется от родовых травм и внутриутробных заболеваний. Специалистами выделяются врожденные и приобретенные причины появления недуга.

Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.

Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.

Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.

Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.

Главный орган человека — головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5—6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

• снижение способностей к мышлению и анализу;
• изменение темпа, тона и иных особенностей речи;
• ухудшение памяти до абсолютной неспособности запоминать что-либо;
• нарушение моторики пальцев рук;
• поражение подкорковых частей приводит к появлению более серьезных симптомов.

Оглавление:

• При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
• Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
• Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
• Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
• Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

• оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
• снижение мозговой активности;
• исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
• расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
• ухудшения моторики;
• паркинсонизм.

1. КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
2. МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.

Оглавление:

1. Начальная стадия характеризуется полным отсутствием проявлений, но ее развитие происходит стремительно и быстро переходит в следующую стадию.
2. На второй стадии общение с окружающими очень быстро ухудшается. Человек не может адекватно воспринимать критику, становится раздражителен, конфликты с его участием – нормальное явление, регулярно повторяющееся. Очень часто теряется нить разговора.
3. Третья стадия – больной в несколько этапов теряет контроль над своим поведением, которое становится возмутительным. Часты проявления уныния или возникновение беспричинных вспышек гнева.
4. Четвертая стадия: полностью теряется осознание сути событий. Пациент не может адекватно реагировать на требования окружающих.
5. Пятая стадия – больной совершенно не поснимает происходящих событий, и, соответственно, это не вызывает у него никаких эмоций.

1. Нарушения кровоснабжения тканей мозга вследствие значительного снижения пропускной способности сосудов (атеросклероз)
2. Ухудшение насыщаемости крови кислородом, что способствует хроническим ишемическим явлениям в нервной ткани
3. Активация генетических факторов предрасположенности к атрофическим явлениям
4. Ухудшение регенеративных способностей организма
5. Значительное снижение умственной нагрузки

• Сниженная способность к мыслительной деятельности и интеллектуальному анализу;
• Изменения речи – ее темпа и тона;
• Ухудшение концентрации внимания и памяти;
• Дистрофические явления;
• Нарушения в моторике пальцев рук.

Признаки заболевания

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

1. Кортикальная церебральная атрофия 1 степени, как правило, протекает без каких-либо симптомов. Время от времени болит голова, появляется слабость, головокружения. Эта стадия заболевания очень быстро развивается и переходит в следующую.
2. Вторая стадия патологии характеризируется тем, что человек становится раздражительным, не может спокойно воспринимать критику, конфликтует с окружением, при этом легко теряя нить общения. Ухудшается память, может меняться почерк, забываются старые привычки и приобретаются новые. На второй стадии развития атрофии можно заметить нарушение в координации движений, изменения в походке. Больной может начать копировать других людей, так как утрачивается его самостоятельность в мышлении и движениях. Вторая стадия должна насторожить близких и родных и подвигнуть их обратиться за помощью к специалисту.
3. Потеря контроля над поведением, резкие вспышки гнева, уныние – характерные особенности третьей стадии разрушительного процесса. Утрачиваются элементарные навыки ухаживания за собой.
4. На последних стадиях заболевания человек неадекватно реагирует на окружающий мир, теряет осознание происходящего, не проявляет никаких эмоций.

• ноотропы применяются для улучшения питания клеток головного мозга. Кроме того, эти препараты способствуют нормализации процесса мышления;
• действие антиоксидантов направлено на улучшение обмена веществ, замедление процесса атрофии, противодействие свободным радикалам кислорода;
• препараты для улучшения микроциркуляции крови.

1. Взять в одинаковых пропорциях душицу, хвощ, пустырник и крапиву. Залить кипятком в термосе и настаивать ночь. Принимать 3 раза в сутки;
2. Настойку из молодой ржи и звездчатки, запаренных кипятком, можно пить после приема пищи в любом количестве. Очень помогает такой чай после получения травмы.
3. Настойку из калины, шиповника и барбариса, запаренную кипятком и настоянную на протяжении 8 часов, принимают вместо чая в неограниченном количестве, можно с медом.

• Мышечный тремор при Паркинсонизме;
• Нарушение походки, координации подвижности;
• Потеря эрекции;
• Вегето-сосудистые расстройства.

Врожденные

К ним относят:

• генетический фактор;
• внутриутробные инфекционные болезни;
• генетические мутации.

Одним из генетических недугов, который поражает кору мозга, считается болезнь Пика. Обычно она наблюдается у людей среднего возраста, которая проявляется в постепенном поражении лобных и височных нейронов. Болезнь способна развиваться стремительно и уже через 5-6 лет приводит к смерти.

Инфицирование ребенка при беременности тоже приводит к разрушению разных органов, включая мозг. К примеру, заражение токсоплазмозом на ранних этапах вынашивания плода приводит к поражению нервной системы у него. После этого обычно малыши не выживают или появляются на свет с врожденным отклонениями и олигофренией.

Приобретенные

Есть и приобретенные причины. Атрофия головного мозга способна появиться от:

1. Употребления алкоголя и курения. Это становится причиной спазма сосудов головного мозга, поэтому появляется кислородное голодание. Из-за этого клетки белого вещества не смогут получать достаточно питательных веществ, из-за чего они гибнут.
2. Инфекционных недугов, при которых поражаются нервные клетки – менингит, бешенство, полиомиелиты.
3. Травм, сотрясений и механических повреждений.
4. Тяжелой формы почечной недостаточности. Это становится причиной общей интоксикации организма, из-за чего наблюдается нарушение обмена.
5. Нарушения гидроцефалии. Данное явление проявляется в увеличении субарахноидального пространства и желудочков.
6. Хронической ишемии, которая приводит к поражению сосудов и малому поступлению питательных веществ в нейронные связи.
7. Атеросклероза, который проявляется в сужении просвета вен и артерий, из-за чего повышается внутричерепное давление и появляется риск возникновения инсульта.

Атрофия коры головного мозга может появиться из-за недостаточной интеллектуальной и физической нагрузки, отсутствия сбалансированного питания и неправильного образа жизни.

Диагностические критерии и методы исследования

Кортикальная церебральная атрофия имеет рад симптомов, которые должны стать причиной похода к врачу и диагностирования дегенеративного процесса.

• снижение способности анализировать и мыслить;
• нарушение моторики рук;
• нарушение памяти, вплоть до невозможности запомнить минимум информации;
• изменение особенностей речи: тона, темпа и т.п.

При поражении разных участков мозга проявляются и различные симптомы:

• при поражении мозжечка нарушается тонус мышц, координация движений;
• патология промежуточного мозга приводит к проблеме с обменом веществ, проблемы с терморегуляцией, гомеостаз;
• проблемы с передним мозгом приводят к утрате всех рефлексов;
• атрофия продолговатого мозга есть причиной нарушения дыхания, пищеварения, работы сердечно-сосудистой системы, защитных рефлексов; исчезает реакция на раздражители из вне из-за отмирания коры среднего мозга.

При посещении врача необходимо изложить симптомы, на основании которых назначаются дальнейшие исследования:

• рентгенологическое исследование (даёт возможность обнаружить новообразования, очаги со структурными изменениями);
• когнитивные тесты (определяется степень тяжести заболевания);
• допплерография сосудов шеи и мозга (для визуализации просветов сосудов);
• МРТ (даёт самый точный диагноз).

Почему развивается недуг?

Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина.

Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.

Как помочь пациенту

Кортикальная церебральная атрофия не поддаётся полному излечению. Главная задача – назначение комплексного лечения, направленного на замедление развития симптомов. Атрофии, проявившиеся в молодом возрасте, поддаются эффективной корректировке, если исключить этиологический фактор.

Для лечения кортикальной атрофии, пациентам назначаются препараты таких групп:

1. Для улучшения микроциркуляции крови. Самое популярное лекарственное средство – Трентал. Препарат с вазодилатирующим действием, увеличивающий просвет капилляров, улучшающий газообмен сквозь стенки сосудов и микроциркуляцию крови.
2. Ноотропы. Препараты данной группы улучшают обращение крови и метаболизм головного мозга. Препараты с высокой эффективностью: Пирацетам, Цераксон, Церепро, Церебролизин. Лекарственные препараты данной группы благотворно влияют на мыслительные способности больного.
3. Антиоксиданты. Препараты данной группы стимулируют процессы регенерации, повышают интенсивность обмена веществ, замедляют атрофию, уменьшают воздействие свободных радикалов кислорода.
4. Для того чтобы снять сопутствующие симптомы такие, как головная боль, назначается применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Важным фактором в лечении кортикальной атрофии есть наблюдение за нервно-психическим состоянием пациента. Членами семьи этот диагноз должен быть принят адекватно, как и отношение к больному:

• пациенту необходимы прогулки на свежем воздухе ежедневно;
• умеренная физическая активность;
• больному нужно доверить все возможные процедуры самообслуживания;
• при неврастеническом состоянии допустимо применение лёгких седативных препаратов.

Болезнь прогрессирует очень быстро и результатом этого процесса есть деградация личности. Вычурный оттенок приобретает манера общения, речь, поведение. Словарный запас значительно скудеет, что ведёт к использованию в речи односложных фраз.

Прогноз для больных кортикальной атрофией головного мозга всегда неблагоприятный: медленно или быстро идёт процесс, он всегда ведёт к деградации и, конечном итоге, смерти.

Эффективных методов профилактики разрушительного процесса на данный момент не существует. Единственное, что может замедлить процесс – это:

• своевременное лечение всех имеющихся заболеваний;
• активный образ жизни;
• работа над своей памятью;
• развитие интеллекта с молодости;
• позитивный настрой.

Признаки

Каковы признаки атрофии головного мозга? На начальной стадии недуга симптомы мало заметны, их могут обнаружить лишь близкие люди. У больного появляется апатия, отсутствие желаний, стремлений, возникает вялость и равнодушие. Нередко наблюдаются отсутствие нравственных принципов и повышенная сексуальная активность.

При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:

1. Уменьшается словарный запас, поэтому для описания чего-либо человек долго ищет слова.
2. Снижаются интеллектуальные способности за короткое время.
3. Нет самокритики.
4. Теряется контроль над действиями, наблюдается ухудшение моторики тела.

Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.

Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:

• снижаются мыслительные процессы;
• искажается тон речи и тембр голоса;
• изменяется способность к запоминанию;
• нарушается мелкая моторика пальцев.

Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.

Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.

С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.

• интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
• наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
• травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
• неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
• стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.

Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.

Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами. Атрофические изменения могут сопровождаться также:

• иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
• ухудшением обмена веществ;
• расстройствами психики;
• тяжелой почечной недостаточностью;
• инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
• амиотрофическим и рассеянным склерозами;
• нейросифилисом;
• лейкоэнцефалопатией;
• спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
• гидроцефалией;
• аноксией и черепно-мозговыми травмами;
• мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
• нарушениями сосудов;
• хроническим алкоголизмом.

У детей

Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.

По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Алкогольная атрофия

Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.

В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.

Мультисистемная атрофия

Этот недуг считается прогрессирующим. Возникновение заболевания включает 3 разные нарушения, сочетающихся между собой в разных вариантах. Но обычно такая атрофия проявляется в виде:

• парсионизма;
• разрушения мозжечка;
• вегетативных нарушений.

На сегодняшний момент причины появления данного недуга не выявлены. Диагностика выполняется с помощью МРТ и клинического обследования. Лечение включает поддерживающую терапию и уменьшение признаков недуга.

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Атрофия мозжечка

При этом недуге поражаются и отмирают клетки “малого мозга”. Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка проявляется в виде:

• нарушения речи и мелкой моторики;
• головной боли;
• тошноты, рвоты;
• снижения остроты слуха;
• зрительных расстройств;
• уменьшения массы и объема мозжечка.

Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.

В зависимости от области гибели нейронов, симптоматическая картина будет отличаться. Чем диффузнее расположена патология, тем больше в процесс захвачено церебральной ткани, тем более выражена будет клиника. Если недуг локализуется в мозжечке – главном вестибулярном органе мозга, симптоматика процесса проявится следующим образом:

• Головокружением и болью в голове;
• Тошнотой и рвотой;
• Нарушением слуха;
• Расстройством позы и ходьбы, которая проявляется неустойчивостью;
• Гипорефлексией;
• Атаксией – дисбалансом координации;
• Офтальмоплегией;
• Дизартрией – патологическим изменением в членораздельной речи;
• Тремором в виде непроизвольных ритмичных подергиваний частей тела;
• Нистагмом – признаком, напоминающим предыдущий, только связанный с глазами.

Атрофия мозга у новорождённых

Продолжительность жизни при церебральной атрофии головного мозга такая же, как и у людей, не имеющих нарушений. Корковую атрофию головного мозга могут спровоцировать тяжелые травмы и переломы в основании черепа. Мультисистемная атрофия головного мозга – это нейродегенеративное заболевание, проявляющееся в нарушении вегетативных функций, а также проблем мочевыводящей и половой системы.

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности.

Обычно пациент умирает не от изменений в структуре мозга, а от сопутствующих заболеваний. Продолжительность жизни с атрофией мозга зависит от того, на какие заболевания указывает данное нарушение. В данном случае речь идет о серьезных нарушениях структуры головного мозга, связанных с длительной гипоксией.

Одним из распространенных осложнений является заторможенное развитие ребенка при атрофии мозга головы. Атрофия 1 степени – клинические признаки отсутствуют. Помимо клинических проявлений, атрофию классифицируют по локализации и этиологии поражения. Атрофия – это отмирание тканей с полной дисфункцией.

Субатрофические изменения вещества головного мозга указывают на общее изменение объема мозговой ткани. Приостановить нарушения на этом этапе возможно. Нарушения происходят незаметно, при этом потеря функций происходит за счет смешивания тканей, двух различных отделов мозга. В результате происходят необратимые изменения. Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики.

Каким атрофиям подвергается мозг

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. Заключение: КТ-признаки неспецифических наружных субатрофических изменений головного мозга, начальных проявлений церебеллярной субатрофии. Добрый день! У мужа 20 лет сильные головные боли. В армии (20 лет назад) была контузия.Сделали МРТ головы. В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей.

МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие. Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам.

Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента.

Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Последствием нарушения кровообращения является гидроцефалия, отставание в умственном развитии. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения. Проводится консервирующая терапия, направленная на борьбу с симптомами и неблагоприятными проявлениями.

В каком возрасте начинается атрофия мозга

Мозг ребенка может атрофироваться по разным причинам. В их числе генетические нарушения, разный резус-фактор матери и развивающегося плода, нейроинфекция и аномалии внутриутробного развития. Атрофия 3 степени – постепенно теряется контроль над поведением.

Полная атрофия обоих полушарий – у пострадавшего отсутствуют эмоции, он не воспринимает адекватно происходящие события. На этом этапе пациенту показана госпитализация в психиатрическую больницу. Альцгеймера Отмирание тканей возникает по причине возрастных изменений. Субатрофия лобно-височных отделов связана с небольшими нарушениями в способности человека, слышать и поддерживать коммуникацию с другими людьми.

Диффузные атрофические трансформации наравне с мультисистемными изменениями являются одним из самых неблагоприятных видов заболевания. Развитию нарушений предшествует неправильный обмен веществ, атеросклероз, повышенное артериальное давление и другие факторы.

Признаками группы атрофических процессов головного мозга являются отклонения в поведении и характере человека. Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить.

Когда заболевание поражает маленького ребенка – это всегда трагедия. Гибель церебральной ткани крох может быть спровоцирована несколькими факторами. К ним относится:

• Наследственная патология;
• Внутриутробное инфицирование;
• Врожденные пороки развития;
• Родовой травматизм;
• Гидроцефалия – водянка головного мозга.

Для диагностики малышей применяют УЗИ. Ввиду того что их череп окостенел не полностью и имеются роднички – прослойки соединительной ткани, это исследование предпочтительнее ввиду своей доступности и эффективности. Выявление атрофии мозга у ребенка, требует его немедленного помещения в реанимацию.

Специфических мер против заболевания нет, поэтому такие дети нередко отстают в развитии. Последствие недуга часто связано с неврологическими отклонениями. Лечить их нелегко, а реабилитация занимает продолжительный период. Прогноз у таких малышей неблагоприятный. Больший шанс имеют дети с диагнозом субатрофия головного мозга.

Новорожденные – хрупкие создания, маленькие ангелы, борьба с таким серьезным врагом в лице болезни, редко проходит для них успешно. Субатрофия головного мозга что же это такое? Это пограничное состояние, которое организм может компенсировать.

Клиническая картина и лечение атрофии мозжечка

Среди различных заболеваний нервной системы атрофия мозжечка считается одной из наиболее опасных и распространенных. Болезнь проявляется в виде выраженного патологического процесса в тканях, вызванного, как правило, трофическими нарушениями.

Функции и строение мозжечка

Головной мозг человека имеет сложную структуру и состоит из нескольких отделов. Одним из них является мозжечок, который также зовется малым мозгом. Данный отдел выполняет широкий спектр функций, необходимых для поддержания работоспособности всего организма.

Основная функция описанной части мозга заключается в двигательной координации и поддержании скелетно-мышечного тонуса. За счет работы мозжечка обеспечивается возможность слаженной работы отдельных мышечных групп, что необходимо для выполнения любых повседневных движений.

Кроме этого, мозжечок принимает непосредственное участие в рефлекторной деятельности организма. Посредством нервных связей он соединен с рецепторами в разных отделах человеческого тела. В случае воздействия определенного раздражителя в мозжечок передается нервный импульс, после чего в коре мозга формируется ответная реакция.

Способность к проведению нервных сигналов является возможной благодаря наличию в мозжечке особых нервных волокон. Развитие атрофии оказывает непосредственное влияние на эти ткани, вследствие чего заболевание сопровождается различными двигательными расстройствами.

Обеспечение мозжечка кровью производится за счет трех групп артерий: передней, верхней и задней. Их функция заключается в бесперебойном питании кислородом и питательными веществами. Кроме этого, определенные компоненты в составе крови обеспечивают местный иммунитет.

Мозжечок представляет собой один из основных отделов мозга, отвечающих за двигательную координацию и множество рефлекторных движений.

Причины атрофии

В целом атрофические процессы в головном мозге, и в частности в мозжечке, могут быть спровоцированы большим количеством причин. В их число входят различные заболевания, воздействие патогенных факторов, генетическая предрасположенность.

При атрофии пораженный орган не получает необходимое количество питательных веществ и кислорода. Из-за этого развиваются необратимые процессы, связанные с прекращением нормального функционирования органа, уменьшением его размеров, общим истощением.

В число возможных причин атрофии мозжечка входят следующие:

1. Менингит. При таком заболевании развивается воспалительный процесс в различных отделах головного мозга. Менингит – это инфекционное заболевание, которое, в зависимости от формы, вызвано бактериями или вирусами. Атрофия мозжечка на фоне болезни может развиться из-за длительного воздействия на сосуды, непосредственного влияния бактерий, заражения крови.
2. Опухоли. Фактором риска считается наличие у пациента новообразований в области задней части черепной ямки. При росте опухоли увеличивается давление на мозжечок и расположенные в непосредственной близости мозговые отделы. Из-за этого может нарушаться приток крови к органу, что впоследствии провоцирует атрофические изменения.
3. Гипертермия. Одной из причин поражения мозжечка является длительное воздействие высокой температуры. Это может быть связано с повышенной температурой тела на фоне какого-либо заболевания либо при тепловых ударах.
4. Заболевания сосудов. Нередко атрофия мозжечка возникает на фоне атеросклероза сосудов мозга. Патология связана с уменьшением проходимости сосудов, истощением их стенок и снижением тонуса, вызванного очаговыми отложениями. На фоне атеросклероза развивается кислородный дефицит и ухудшается приток веществ, что, в свою очередь, вызывает атрофические изменения.
5. Осложнения после инсульта. Инсульт – резкое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлияниями, черепными гематомами. Из-за недостатка крови в пораженных участках тканей происходит их отмирание. Атрофия мозжечка выступает в качестве последствия данного процесса.

Описанные выше заболевания оказывают непосредственное влияние на работу мозжечка, вызывая в нем необратимые изменения. Опасность атрофии любых отделов мозга заключается в том, что они состоят преимущественно из нервных тканей, которые практически не восстанавливаются даже после длительного комплексного лечения.

Атрофию мозжечка могут спровоцировать такие факторы:

1. Постоянное употребление алкоголя.
2. Заболевания эндокринной системы.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Хроническая интоксикация.
6. Длительный прием некоторых препаратов.

Таким образом, атрофия мозжечка – состояние, связанное с острым дефицитом кислорода и питательных веществ, которое может провоцироваться заболеваниями и широким спектром вредоносных факторов.

Виды атрофии мозжечка

Форма заболевания зависит от целого ряда аспектов, среди которых наиболее существенными считаются причина поражения и его локализация. Атрофические процессы могут протекать неравномерно и в большей степени выражаться в отдельных отделах мозжечка. Это также влияет и на клиническую картину патологии, ввиду чего она нередко является индивидуальной для каждого конкретного пациента.

Основные виды:

Атрофия мозжечкового червя является наиболее распространенной формой заболевания. Червь мозжечка отвечает за проведение информационных сигналов между разными мозговыми отделами и отдельными частями тела. Из-за поражения возникают вестибулярные расстройства, проявляющиеся в нарушениях равновесия, координации движений.

Диффузная атрофия. Развитие атрофических процессов в мозжечке нередко происходит параллельно с аналогичными изменениями в других мозговых отделах. Одновременный недостаток кислорода в нервных тканях мозга называется диффузной атрофией. В подавляющем числе случаев атрофия нескольких мозговых отделов возникает на фоне возрастных изменений. Наиболее распространенными проявлениями данной патологии считаются болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Атрофические процессы мозжечковой коры. Атрофия тканей коры мозжечка, как правило, является следствием поражения других отделов органа. Патологический процесс чаще всего переходит с верхней части мозжечкового червя, увеличивая область атрофического поражения. В дальнейшем атрофия может расшириться до мозжечковых олив.

Определение формы заболевания является одним из важных критериев для подбора способа лечения. Однако достаточно часто поставить точный диагноз, даже при выполнении комплексного аппаратного обследования, оказывается невозможно.

В целом существуют различные виды атрофии мозжечка, отличительной особенностью которых является место локализации поражения и характер симптомов.

Клиническая картина

Характер симптомов при атрофии мозжечка проявляется по-разному. Признаки болезни часто отличаются интенсивностью, выраженностью, что напрямую зависит от формы и причины патологии, индивидуальных физиологических и возрастных особенностей больного, возможных сопутствующих нарушений.

Для атрофии мозжечка характерные следующие симптомы:

1. Двигательные нарушения. Мозжечок является одним из органов, обеспечивающих нормальную двигательную активность человека. Из-за атрофии возникают симптомы, проявляющиеся как при движении, так и в состоянии покоя. К ним относятся утрата равновесия, ухудшение двигательной координации, синдром пьяной походки, ухудшение моторики рук.
2. Офтальмоплегия. Данное патологическое состояние связано с поражением нервных тканей, отвечающих за проведение сигналов в глазные мышцы. Такое нарушение, как правило, имеет временный характер.
3. Снижение мыслительной активности. Нарушение проходимости нервных импульсов, вызванное атрофией отделов мозжечка, влияет на работу всего мозга. Из-за патологического процесса у больного ухудшается память, способность к логическому и аналитическому мышлению. Также наблюдаются речевые расстройства – сбивчивость или заторможенность речи.
4. Нарушения рефлекторной деятельности. Из-за поражения мозжечка у многих пациентов проявляется арефлексия. При таком нарушении у больного может отсутствовать реакция на какой-либо раздражитель, который при отсутствии патологии вызывает рефлекс. Развитие арефлексии связано с нарушением сигнальной проходимости в нервных тканях, вследствие чего ранее сформированная рефлекторная цепь разбивается.

Описанные выше симптомы и проявления атрофии мозжечка считаются наиболее распространенными. Однако в некоторых случаях поражение мозгового отдела может практически не проявляться.

Клиническая картина иногда дополняется следующими проявлениями:

1. Тошнота и регулярная рвота.
2. Головные боли.
3. Непроизвольное мочеиспускание.
4. Дрожь в конечностях, глазных веках.
5. Нечленораздельная речь.
6. Повышенное внутричерепное давление.

Таким образом, у больного атрофией мозжечка могут возникать различные симптомы, характер которых зависит от формы и стадии болезни.

Способы диагностики

Для выявления атрофии мозжечка используется множество методов и средств. Помимо непосредственного подтверждения наличия атрофических процессов, целью диагностики является определение формы заболевания, обнаружение сопутствующих патологий, возможных осложнений, прогнозирование касательно способов терапии.

Для осуществления диагностических процедур пациенту необходимо обратиться за помощью врача невропатолога. Посетить медицинское учреждение нужно при возникновении любых проявлений атрофии, так как своевременно оказанная помощь значительно снижает вероятность серьезных последствий для здоровья больного.

Основные диагностические методы:

1. Осмотр и опрос пациента является первичным способом диагностики, который направлен на определение жалоб, признаков болезни. В ходе обследования невропатолог производит проверку нервных реакций больного, отмечает возможные двигательные и речевые нарушения и другие симптомы. Помимо этого, осуществляется изучение анамнеза – истории заболеваний, которые могли выступать в качестве провоцирующего фактора атрофии.
2. МРТ считается наиболее достоверным диагностическим методом, так как позволяет выявить даже незначительные атрофические изменения. С помощью этого способа определяются точная локализация, область поражения мозжечка, а также возможные сопутствующие изменения в других отделах головного мозга.
3. Компьютерная томография также является весьма достоверным способом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз и получить дополнительные сведения о характере болезни. Обычно назначается в случаях, когда МРТ по каким-либо причинам противопоказано.
4. Обследование ультразвуком. Данный метод применяется для диагностики обширных поражений головного мозга, вызванных инсультом, травмами, возрастными изменениями. Ультразвуковое исследование позволяет выявить области атрофии и, аналогично с другими аппаратными методами, определить стадию болезни.

Диагностика мозжечковой атрофии осуществляется с применением различных аппаратных и неаппаратных методов при появлении ранних признаков заболевания.

Терапия

К сожалению, специальных методов, направленных на устранение атрофии мозжечка, не существует. Это связано с тем, что медикаментозные, физиотерапевтические или хирургические способы терапии не способны восстановить нервные ткани, пострадавшие из-за нарушений кровообращения и кислородного голодания. Терапевтические меры сводятся к устранению патологических проявлений, снижению негативных последствий для других отделов мозга и всего организма, предотвращению осложнений.

При тщательной диагностике устанавливается причина заболевания. Ее устранение позволяет добиться положительных изменений в состоянии пациента, особенно если лечение началось на ранней стадии.

Для устранения симптомов могут использоваться следующие препараты:

• «Терален».
• «Алимемазин».
• «Левомепромазин».
• «Тиоридазин».
• «Сонапакс».

Действие таких средств направлено на устранение психотических расстройств, вызванных патологическим процессам мозжечка. В частности, лекарства применяют при маниакально-депрессивных состояниях, неврозах, панических приступах, повышенной тревожности, проблемах со сном.

В зависимости от медикамента, прием может осуществляться перорально (при применении таблеток), внутривенно и внутримышечно (в случае использования соответствующих растворов). Оптимальный способ приема, дозировка и длительность терапевтического курса назначаются невропатологом индивидуально, в соответствии с поставленным диагнозом.

В период терапии крайне важно обеспечить больному тщательный уход. Из-за этого многие специалисты рекомендуют осуществлять начальные этапы лечения в домашних условиях. При этом категорически запрещено самостоятельное лечение и применение нетрадиционных народных методов, так как они могут нанести еще больший вред.

Больному следует регулярно проходить повторные обследования и осмотры у невропатолога. Основная цель вторичной диагностики заключается в контроле эффективности лечения, предоставлении рекомендаций пациенту, коррекции дозировок препаратов.

Таким образом, мозжечковая атрофия не поддается непосредственному терапевтическому воздействию, ввиду чего лечение имеет симптоматический характер.

Несомненно, атрофия мозжечка представляет собой весьма серьезное патологическое состояние, сопровождаемое ухудшением функций и отмиранием тканей данного отдела мозга. Из-за отсутствия специальных методов лечения и высокой вероятности осложнений следует обращать внимание на любые потенциальные признаки болезни и своевременно посещать невропатолога.

---

Смотрите также

• 
  Окато что это такое
• 
  Силиконовая долина в америке что это такое
• 
  Окт глаз что это такое
• 
  Лактат магния что это такое
• 
  Репортажная съемка что это такое
• 
  Марс дхлж что это такое
• 
  Эритроцитурия что это такое
• 
  Безакцептное списание что это такое
• 
  Ленорман карты что это такое
• 
  Исходящее сальдо что это такое в квитанции
• 
  Паркинсон болезнь что это такое