Эндокардит что это такое


Эндокардит: что это такое, симптомы и лечение заболевания у взрослых и детей

Сегодня кардиты всё чаще выходят на первый план среди болезней сердечно-сосудистой системы – основной причины смертности взрослого населения.

Они особенно опасны развитием угрожающих для жизни больного осложнений, поэтому их диагностика и лечение являются одним из основных направлений фундаментальной медицинской науки в области кардиологии.

Одной из таких разновидностей проблем с сердцем выступает эндокардит — что это за заболевание? Патология являет собой инфекционно-воспалительное заболевание сердца острого или хронического характера, при котором главной мишенью патогенных микроорганизмов становится внутренняя оболочка (эндокард) предсердий и желудочков, а также клапанный аппарат.

Статистика

Болезнь распространена во всех странах мира и различных климатических поясах. Заболеваемость находится в диапазоне от 3,1 до 11,6 на 100 000 жителей. Мужчины страдают эндокардитом в 2–3 раза чаще, нежели женщины.

В последнее время в развитых государствах отмечается явное «постарение» этой патологии. Если раньше средний возраст пациентов с эндокардитом составлял 35 лет, то теперь – 50. Также выше риск развития болезни в раннем детстве, особенно при наличии врождённых дефектов сердца.

Летальность при этом заболевании варьирует от 15 до 45%.

Виды

Деление на разновидности болезни производится на основании причин, вызвавших ее. Условно подразделяют на две большие группы: асептическое и бактериальное воспаление.

К первой группе относят ревматический, Либмана-Сакса и Леффлера. Вторая диагностируется гораздо чаще, она включает в себя бактериальный или септический и инфекционный процесс.

  1. Инфекционный (бактериальный) эндокардит (код по МКБ I33.0 или I33.9) возникает при поражении внешней оболочки сердца стрептококками, стафилококками или грибками. Развивается при туберкулезе, сифилисе и бруцеллезе. Основной причиной развития служит попадание в ткани сердца зеленящего стрептококка. Но на фоне ослабленной иммунной системы заболевание могут спровоцировать пневмококк, энтерококк и кишечная палочка.
  2. Септический (код по МКБ-10 I33.0 или I33.9) развивается на фоне сепсиса. Причиной служат грамположительные кокки. В 80% случаев заболевание носит вторичный характер и возникает у больных с ревматическим, реже сифилитическим, атеросклеротическим или врожденным проком сердца.
  3. Ревматический эндокардит (код по МКБ-10 I01.1). Асептический процесс протекает без участия болезнетворных микроорганизмов. Он является сопутствующим заболеванием при ревматических, аллергических заболеваниях и аутоиммунных состояниях.
  4. Эндокардит Леффлера (код по МКБ-10 I42.3) по-другому называется эндомиокардиальной (эозинофильной) болезнью. Причиной патологии является увеличение числа эозинофилов. Эти клетки накапливаются в сердечной мышце и вызывают специфическое воспаление. Такое состояние возникает в результате аутоиммунных нарушений, аллергических и паразитарных заболеваний, при онкологии.
  5. Эндокардит Либмана-Сакса (код по МКБ-10 I39* М32.1) наблюдается при системной красной волчанке. При этом патологическом состоянии у пациентов происходит выработка антител против собственного организма, в результате появляются отеки и воспалительные процессы.

Этиология: причины и факторы риска

  • Ревматизм.

    При ревматизме ведущим этиологическим агентом выступает бета-гемолитический стрептококк группы А, который с током крови проникает в сердечные структуры.

    Обладая строением, сходным с соединительнотканными оболочками этого полого мышечного органа, он провоцирует ложный иммунный ответ, в результате чего повреждаются митральный, трикуспидальный и аортальный клапаны, возникает ревматическая патология.

  • Инфекция.

    Среди микробных факторов главная роль отводится бактериям — грамположительной патогенной флоре: стрептококкам, в частности стрептококкам группы D и энтерококкам, а также стафилококкам и пневмококкам.

    Возбудители из группы грамотрицательных палочек встречаются гораздо реже. Особенно патогенны сальмонелла, легионелла, шигелла и псевдомонада.

    Грибковая форма также нечастое явление: как правило, возникает как осложнение длительной антибиотикотерапии в послеоперационном периоде или для предупреждения вторичного инфицирования при установленных сосудистых катетерах.

  • Травмы и операции.

    Оперативные вмешательства, диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация центральных вен, колоно- и цистоскопия, парентеральное введение препаратов, гемодиализ и др.) создают входные ворота для проникновения в сосудистое русло болезнетворных микроорганизмов, способных вызвать воспаление.

Среди предрасполагающих факторов развития эндокардита можно отметить:

  • скрытые очаги дремлющей инфекции различной локализации: тонзиллиты, кариозные зубы;
  • врождённые и приобретённые пороки сердца, наследственные аномалии его развития;
  • первичный и вторичный иммунодефицит;
  • стресс, вялотекущие хронические заболевания, вызывающие ослабление защитных сил организма;
  • наркомания;
  • пожилой возраст.

Нарастание числа эпизодов воспалительного процесса внутренней оболочки сердца у лиц старшего возраста связывают с наличием в анамнезе заболеваний, предрасполагающих к поражению эндокарда: кальциноз, инволютивные процессы в иммунной системе, ухудшение реологических показателей крови, увеличение частоты операций и лечебно-диагностических процедур.

Узнайте больше об этой болезни из видео:

Классификация

По характеру течения

Здесь выделяют:

  • первичный: возникает на здоровых сердечных клапанах;
  • вторичный: развивается на патологически изменённых структурах сердца и сосудов при ревматизме, врождённых и приобретённых пороках, сифилисе, после операции по поводу протезировании клапанов и т.д.

По клиническому течению бывают:

  • острый: длится до 2 месяцев. Причина – сепсис стафилококкового происхождения, травмы и лечебно-диагностические манипуляции в области сердечно-сосудистой системы.

    При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические проявления, а также вегетация клапанов и тромбообразование, нередки гнойные метастазы в различные органы;

  • подострый: продолжается более 2 месяцев. Развивается при неадекватной терапии острого эндокардита;
  • хронический рецидивирующий: более 6 месяцев. Формируется при глубоких повреждениях миокарда или дисфункции клапанного аппарата. Чаще встречается у новорождённых и грудничков с наследственными дефектами сердца, наркоманозависимых и лиц, перенёсших хирургические вмешательства.

Стадии

Выделяют три стадии патогенеза эндокардита: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  1. Первая стадия начинается с попадания в кровоток болезнетворного агента, который вызывает повреждение клапанного и пристеночного эндокарда. На внутренней оболочке появляются изъязвления. На пораженных участках начинают образовываться наросты из нитей фибрина и тромбоцитов.

    Затем к вегетациям прикрепляются бактерии, формируются вторичные септические очаги инфекции. Тромбы, отрываясь от стенок, вызывают тромбоэмболические осложнения.

    Кроме того, вместе с оторванными вегетациями по организму разносятся и бактерии, которые оседают в различных органах и вызывают в них воспалительные процессы.

  2. Иммуновоспалительная стадия начинается с иммунной генерализации процесса. В это время организм начинает продуцировать антитела не только против бактерий, но и против собственных тканей, развиваются аутоиммунные состояния. Развивается клиническая картина обширного поражения внутренних органов.

    Характерным для этой фазы является гломерулонефрит и артриты крупных суставов, а при длительном течении процесса – спленомегалия (увеличение селезенки).

  3. Во время третьей стадии на фоне сепсиса и усиливающейся сердечной недостаточности появляются необратимые дистрофические изменения во многих органах. К уже имеющемуся заболеванию добавляется недостаточность внутренних органов (почечная, печеночная и т.д.) в тяжелых случаях развивается некроз миокарда.

По локализации

По локализации эндокардита различают:

  • левостороннее воспаление нативного (естественного) клапана;
  • левосторонний эндокардит протезированного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после установки) и поздний (после операции прошло более года);
  • правосторонний эндокардит;
  • связанный с устройствами, например, кардиостимулятором.

Кроме этого выделяют клапанную, пристеночную и хордальную патологию.

При развитии заболевания на клапанном аппарате в процесс могут быть вовлечены только створки (вальвулит), что чаще встречается при ревматическом процессе. Тогда как инфекционная разновидность охватывает все отделы клапана: створки, клапанное кольцо, хорды и папиллярные мышцы.

При острой септической форме болезни поражается митральный клапан, при подостром — аортальный, а хронический сепсис вызывает изолированное воспаление трехстворчатого клапана. Постепенно с клапанов воспаление распространяется на пристеночный эндокард и сухожильные хорды.

Клиническая картина: главные признаки

Клиника заболевания в каждом случае индивидуальна, но имеются и общие проявления эндокардита. У большинства пациентов наблюдается медленное развитие болезни. Подострый процесс может длиться до нескольких месяцев. В этом случае признаки сглажены. В случае острого процесса наблюдаются явные симптомы заболевания.

Самым ранним признаком подострой формы является состояние интоксикации и лихорадка.

У больного на протяжении длительного времени (больше 10 дней) происходит повышение температуры выше 38 градусов, появляется потливость и озноб. В этот период происходит потеря веса. Постепенно развивается интоксикация, об этом свидетельствует слабость, потеря аппетита, головные боли, бессонница.

Через некоторое время температура снижается, и появляется боль в области сердца и одышка. Из-за нарастающей интоксикации нарушается эластичность стенок сосудов. На кожных покровах и слизистых появляются мелкие кровоизлияния. При длительном процессе появляются ярко выраженные признаки: пальцы становятся похожи на барабанные палочки, а ногти на часовые стекла.

Опасность и осложнения

Среди основных осложнений фигурируют хроническая сердечная недостаточность (ХСН), тромбоэмболия, пороки сердечных клапанов и хроническое воспалительное состояние.

  • ХСН обуславливается снижением сократительной и насосной функции. В её основе лежат повреждения миокарда и патология клапанов.
  • Тромбоэмболия – грозное осложнение эндокардита. В случае отрыва сгустка крови в зависимости от его локализации он попадает либо в малый круг кровообращения, приводя к закупорке легочной артерии, либо в большой, провоцируя острое нарушение кровотока в различных внутренних органах: селезёнке, головном мозге, конечностях, желудочно-кишечном тракте или сетчатке глаза.
  • Затяжной хронический процесс. Длительное персистирование микробных агентов с током крови может привести к появлению новых гнойных метастазов в организме, а также к генерализации инфекции с развитием сепсиса.

Наряду с осложнениями со стороны сердца, эндокардит способен инициировать почечную и печёночную недостаточность, эмбологенный инфаркт или инсульт, воспаление оболочек головного мозга, внутричерепные гнойники, абсцессы в печени и лёгких, тромбозы, ангииты, флебиты, пневмонию и гепатит.

Летальный исход наступает в результате тампонады сердца, эмболии лёгочной или мозговой артерии, острой сердечной или полиорганной недостаточности, а также септического шока.

К какому врачу обратиться?

Любые проблемы сердечно-сосудистой системы, в том числе и эндокардит, находятся в компетенции докторов кардиологического профиля.

При отсутствии по месту жительства таких специалистов необходимо прийти на приём к терапевту поликлинического отделения, который уже выдаст направление на консультацию соответствующего врача.

Последующее ведение пациентов осуществляет кардиолог. Последний после проведения необходимого минимума диагностических мероприятий изберёт адекватную тактику лечения.

В зависимости от степени поражения сердца пациента куратор может собрать консилиум с привлечением бактериолога, кардиохирурга, окулиста и других специалистов для решения вопроса по поводу либо оперативного вмешательства, либо продолжения консервативной медикаментозной терапии.

Больные с острой формой болезни требуют немедленной транспортировки в реанимационное отделение и палату интенсивной терапии.

Алгоритм диагностики

Физикальное обследование:

  • Сбор анамнеза. Опрос пациента на предмет выявления предшествующих инфекционных заболеваний, особенно ревматизма, а также наличие в истории болезни эпизодов оперативных вмешательств или лечебно-диагностических манипуляций.
  • Визуальный осмотр. Косвенным признаком эндокардита могут служить гнойничковые высыпания, кожный симпотомокомплекс (петехии, кровоизлияния, узелки Ослера, пятна Рота), а также наличие ревматической деформации суставов. Нарушение кровоснабжения тканей обнаруживается анемичностью кожи, акроцианозом кончика носа, губ и пальцев, а также астеническим синдромом.
  • Пальпация. Данный метод не имеет важного диагностического значения, однако при сепсисе могут увеличиваться регионарные лимфатическое узлы: подмышечные, подбородные и паховые.При пальпации в области сердечного толчка часто изменена его привычная локализация – в пятом межреберье.
  • Перкуссия. Этот способ выстукивания границ сердца позволяет определить увеличение его размеров, что часто наблюдается при эндокардите вследствие гипертрофии миокарда левого желудочка и застойной сердечной недостаточности.
  • Аускультация. Достаточно информативный метод, позволяющий определить при помощи стетоскопа ослабление первого и второго тонов в области проекции клапанов сердца, а также патологические шумы.

Лабораторная диагностика:

  1. Общий анализ крови:

    • нормохромная анемия;
    • увеличение СОЭ;
    • сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
    • тромбоцитопения;
    • диспротеинемия.
  2. Биохимическое исследование крови:

    • гиперальфа- и гаммаглобулинемия;
    • высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, С-реактивного белка и креатинина;
    • повышение титра Ig M;
    • обнаружение положительного ревматоидного фактора.
  3. Бактериологический анализ:

    Важнейшее значение в диагностике болезни играет идентификации возбудителя.

    При остром течении патологии биологическая жидкость берется трижды с 30-минутными интервалами, а при подостром – 3 раза в течение суток. Такое число проб исключает вероятность случайного осеменения биоматериала болезнетворными микроорганизмами, что искажает правдивость полученных результатов.

Также составляют антибиотикограмму для выявления наиболее эффективных антибиотических средств к конкретному инфекционному агенту.

Инструментальные методы исследования:

  • ЭКГ. Этот метод не специфичен и говорит лишь о наличии нарушения кровоснабжения миокарда и аритмии (блокад), что может наблюдаться при многих сердечных патологиях.
  • Эхо-КГ. Является «золотым стандартом» среди неинвазивных методов диагностики болезни, поскольку позволяет установить присутствие тромботических вегетаций на створках собственных или протезированных клапанов, так характерных для эндокардита.
  • Рентгенограмма. Определяет размеры и границы сердца, застой в малом круге кровообращения и другие косвенные признаки сердечной недостаточности – частого осложнения воспаления сердца.
  • УЗИ, МРТ и КТ. Редко применяются в повседневной врачебной практике ввиду их дороговизны и технической сложности. Однако незаменимы при сложной клинической картине заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с такими патологиями, как:

  • лихорадка неясного генеза;
  • септические состояния;
  • некоторые разновидности злокачественных опухолей;
  • инфекционные болезни, протекающие с фебрильной температурой, кожными высыпаниями и увеличением селезёнки (сальмонеллёз, бруцеллёз);
  • системный некротизирующий васкулит;
  • красная волчанка;
  • ревматоидный полиартрит с общесистемными проявлениями.

Лечение

Консервативное

Антибиотикотерапия назначается в условиях стационара после точной идентификации штамма микроорганизма.Предпочтение при лечении эндокардита отдают антибиотикам широкого спектра действия. При грибковом поражении в течение длительного времени назначают «Амфотерицин В» и «Флуцитозин».

Для поддержания работы сердечной мышцы и ликвидации симптомов в виде одышки, повышенного артериального давления и тахикардии, отёков применяют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостероновых рецепторов, диуретики, кардиотоники.

Востребованы и гемолитики, разжижающие кровь, особенно в послеоперационном периоде для профилактики тромбообразования. В качестве детоксикационных мероприятий и для иммуномодуляции назначают плазмаферез, УФО аутокрови и внутривенное облучение крови лазером.

Хирургическое

Необходимость в оперативном лечении возникает при осложнениях.Хирургическое вмешательство предполагает механическое иссечение изменённого клапана с имплантацией на его место искусственного с дополнительной санацией очага воспаления антибиотиками широкого спектра действия.

Также может быть произведена обработка патологических зон низкочастотным ультразвуком.

Особые симптомы у детей

В детском возрасте эта патология встречается очень редко. Чаще всего у детей он развивается в острой инфекционной форме и характеризуется следующими признаками:

  • острая интоксикация организма, проявляющаяся слабостью, головной болью, болезненностью суставов;
  • воспалительный процесс в эндокарде;
  • на пораженном эндокарде появляются тромбы, которые способствуют развитию тромбоэмболии.

Течение детского эндокардита не отличается от процесса развития у взрослых, но симптомы нарастают стремительно, кроме того, лечение патологии также не имеет особых различий. Разрушительный процесс затрагивает все внутренние органы, особенно, мочевыделительную систему. Любое инфекционное заболевание – фактор риска, который сразу же нужно вылечивать.

Течение болезни у ВИЧ-инфицированных

У ВИЧ-инфицированных пациентов чаще всего развивается небактериальный тромботический эндокардит (марантический). Он встречается у 3-5 % вирусоносителей и практически у всех больных СПИДом. Обычно эта форма патологии развивается бессимптомно, реже вызывает тромбоэмболию. Для лечения применяют антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов. Проводят терапию, направленную на устранение повреждений клапанного аппарата.

В этом случае инфекционный тип заболевания проявляется изнуряющей фебрильной лихорадкой, развитием нерассасывающихся инфильтратов легких и полиорганной недостаточность. При такой форме назначают симптоматическое лечение совместно с внутривенным введением антибиотиков.

Больные этой категории тяжелее переносят эндокардит, а на последних стадиях ВИЧ есть риск развития его молниеносного течения.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз заболевания во многом определяется его стадией, своевременностью обращения к специалисту и правильной тактикой медикаментозной терапии.

Профилактика заболевания включает:

  • Тщательный контроль больных с протезированными клапанами, пороками сердца, перенесённым эндокардитом.
  • При некоторых видах хирургических операций, эндоскопических процедур, урологических и гинекологических диагностических исследований рекомендуется профилактический курс антибиотиков.
  • Ликвидация очагов скрытой инфекции: кариес, тонзиллит.
  • Предупреждение ОРВИ, гриппа и ангины.

При любых недомоганиях, неприятных болевых ощущениях со стороны сердечно-сосудистой системы следует незамедлительно посетить специалиста.

Только грамотная и правильная диагностика и адекватная терапия помогут справиться с болезнью кардинально и с минимальным риском развития опасных для жизни осложнений.

oserdce.com

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

www.krasotaimedicina.ru

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Эндокардитом называется воспаление эндокарда - внутренней оболочки сердца. Чаще всего оно вызвано инфекционными агентами, но может быть и следствием других заболеваний или патологических состояний. Эндокардит встречается повсеместно на всем земном шаре, но его распространенность неодинакова. В среднем по миру заболеваемость составляет 6 – 10 случаев на 100000 населения. В Европе и на постсоветском пространстве этот показатель несколько выше (до 15 случаев).  

Риску заболеть эндокардитом подвержены в равной степени и мужчины, и женщины. Также заболевание встречается в любом возрасте. Несколько выше заболеваемость в раннем детстве (у детей с врожденными пороками сердца). У пожилых людей несколько ухудшается прогноз инфекционного эндокардита из-за общей слабости организма. В целом среди взрослых людей заболевают в основном люди с различными предрасполагающими факторами, о которых будет рассказано далее.

 

Смертность от бактериального эндокардита варьирует в широких пределах и составляет от 15 до 45% в зависимости от возбудителя заболевания и от того, насколько своевременно было начато лечение. Болезнь характеризуется признаками интоксикации (при бактериальной форме) и нарушениями в работе сердца.

Для правильного понимания процессов, происходящих в организме больного при эндокардите, необходимо знать анатомию и физиологию сердечно-сосудистой системы. Дело в том, что проявления данного заболевания нередко выходят за рамки эндокарда. В самом же сердце могут наблюдаться патологические изменения на самых разных уровнях.  

У человека сердечно-сосудистая система включает следующие отделы:

  • Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
  • Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
  • Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.
Собственно сердце состоит из следующих отделов:
  • правое предсердие;
  • правый желудочек;
  • левое предсердие;
  • левый желудочек.
Правое предсердие принимает кровь из большого круга кровообращения. Из верхних конечностей, головы и шеи кровь попадает сюда через верхнюю полую вену. Из брюшной полости и от нижних конечностей – через нижнюю полую вену. В месте их слияния образуется небольшая полость, именуемая синусом полых вен.   Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. При эндокардитах нередко поражается отверстие между этими двумя камерами, а именно трехстворчатый клапан, расположенный в этом месте. Клапан является производным эндокарда – внутренней оболочки сердца. При нарушениях на этом уровне может страдать нормальный ток крови из правого предсердия в правый желудочек. В норме происходит сокращение стенок предсердия и открытие клапана, после чего кровь перекачивается из одного отдела в другой. При сужении в этом месте, которое может образоваться на фоне эндокардита, давление в предсердии повышается, потому что кровь не может полностью покинуть его полость. Правый желудочек принимает кровь через трехстворчатый клапан и перекачивает ее в малый круг кровообращения. Он обладает хорошо развитой мускулатурой, так как должен обеспечивать хорошее давление. Венозная кровь идет отсюда в легочную артерию через клапан легочного ствола. При нормальной работе этого отдела в момент сокращения мышц происходит закрытие трехстворчатого клапана и открытие клапана легочного ствола. Первое не позволяет крови вернуться обратно в правое предсердие. Второе обеспечивает выход крови в легочную артерию.   В правом желудочке эндокард имеет ряд образований. Наибольшее значение имеют так называемые хорды. Они представляют собой тяжи соединительной ткани, которые регулируют работу трехстворчатого клапана. При закрытии клапана хорды натягиваются и не дают створкам вывернуться в полость предсердия. У пациентов с эндокардитом хорды и створки клапана могут быть поражены воспалительным процессом, что нарушает их нормальную работу. Левое предсердие имеет неправильную кубовидную форму. Оно принимает артериальную кровь из четырех легочных вен. Сокращение данного отдела приводит к выбрасыванию крови в полость левого желудочка. Это происходит через левое предсердно-желудочковое отверстие. В нем располагается митральный клапан, регулирующий односторонний ток крови. Левый желудочек принимает кровь из левого предсердия через митральный клапан. Эта камера сердца имеет наибольший объем и наиболее толстые стенки. Дело в том, что левый желудочек в норме должен сокращаться настолько сильно, чтобы перегонять артериальную кровь в аорту и разносить ее по всему организму. Во время сокращения его стенок идет закрытие створок митрального клапана и открытие аортального клапана, через которое кровь идет дальше. Изнутри стенки желудочка содержат несколько образований - хорды и сосочковые мышцы. Подобно хордам правого желудочка они удерживают створки митрального клапана от выворачивания в полость предсердия. Так как давление в левом желудочке наиболее высокое, то и хорды здесь более толстые. Обилие соединительной ткани (из нее состоят и хорды, и створки клапанов) делает данную область очень уязвимой перед инфекцией. При эндокардитах различной этиологии (происхождения) наиболее часто поражаются именно образования и клапаны в пределах левого желудочка.  

Большое значение в строении сердца имеют также следующие слои, из которых состоят его стенки:

  • Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
  • Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
  • Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.
Воспалительный процесс в эндокарде может развиться по различным причинам. Их знание необходимо для правильного назначения лечения и профилактики рецидивов (повторных обострений) болезни.  

Основными причинами эндокардита являются:

  • диффузные болезни соединительной ткани;
  • травмы;
  • аллергическая реакция;
  • интоксикация;
  • инфекция.
Несмотря на то что сам эндокард состоит всего из одного слоя эпителиальных клеток, он тесно контактирует со многими структурами, содержащими соединительную ткань. Вследствие этого воспалительный процесс обычно затрагивает обе эти ткани, независимо от того, какая была поражена первой. Из диффузных болезней соединительной ткани, которые могут вызывать эндокардит, наибольшее значение в медицинской практике имеет ревматизм.  

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

 

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе). Такое воспаление и носит название ревматизма.

 

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

  • митральный клапан;
  • аортальный клапан;
  • трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
  • сухожильные хорды;
  • париетальный (пристеночный) эндокард;
  • глубокие слои миокарда.
Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой. Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный. Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном. Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов. Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.  

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

  • Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
  • Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
  • Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
  • Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
  • Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
  • Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
  • Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
  • Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
  • Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.
Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.  

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб. Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу. Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

  Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции. Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.  

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

  • Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
  • Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.
По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:
  • острый;
  • подострый;
  • хронический (затяжной).
Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе, когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни. Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше. Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.  

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

  • Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
  • Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
  • Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.
При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.  

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

 

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

 

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

  • Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
  • Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
  • Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
  • Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.
При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.  

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

  • Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
  • Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
  • Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.
Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др.). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни Описание симптома Механизм появления симптома
Одышка Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя. Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций. Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения) Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях. Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа) Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже). Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода).
Ногти в форме часовых стекол Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота). Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз) кончика носа и пальцев. Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца).
Быстрая утомляемость Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий. Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.
  Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.  

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • повышенное потоотделение;
  • кожные проявления;
  • глазные проявления;
  • головные и мышечные боли.
Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.  

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

  • пожилые люди;
  • пациенты, перенесшие инсульт;
  • пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
  • при повышении уровня мочевой кислоты в крови.
На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает. Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог. Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры. Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам. Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.  

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

  • Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
  • Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
  • Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
  • Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
  • Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.
Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности. Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна. Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.   Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.  

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

  • Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
  • Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
  • Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
  • Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.
Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры. Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.  

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

  • общий осмотр пациента;
  • лабораторные анализы;
  • бактериологические анализы;
  • инструментальные методы обследования.
Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.  

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

  • Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
  • Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
  • Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
  • Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.
Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца. Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.  

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

  • Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
  • Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х1012, а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х1012 клеток в 1 л крови.
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
  • Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х109 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
  • Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
  • Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
  • Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
  • Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.
Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.  

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

  • определение титра антистрептогиалуронидазы;
  • определение титра антистрептокиназы;
  • определение титра антистрептолизина-О;
  • ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).
Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.  

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.  

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

  • При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
  • При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
  • Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
  • Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
  • Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
  • Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.
При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.   Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму. В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.  

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

  • Электрокардиография (ЭКГ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.
Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.  

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, бактерии группы HACEK). Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др.).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов. Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана. Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ). Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
  Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.
  Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.   Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест Инфекционный эндокардит Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит, хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др.). Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины.
Лихорадка Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток. Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам). Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии Встречаются довольно часто. Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек» При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму. Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов), повышен уровень лейкоцитов. Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм. Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов. Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков. Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения. Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.
  Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза. Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.   В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.   Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.  

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.
Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.  

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

 

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель Рекомендуемые препараты Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) Бензилпенициллин 2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в) или внутримышечно (в/м). Курс лечения длится 4 недели.
Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Ампициллин 2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Гентамицин По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
Амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) Оксациллин 2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Цефазолин 2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Имипенем 0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Энтерококки (Enterococcus) Бензилпенициллин 4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Гентамицин 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Цефотаксим 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Гентамицин 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) Цефтазидим 2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции Амикацин 0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Меропенем  1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Амфотерицин В 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
Флуцитозин 100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
  Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.  

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

  • стойкая нормализация температуры тела;
  • отсутствие роста колоний при посеве крови;
  • исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
  • снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.
При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.  

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

  Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.  

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • антагонисты альдостерона;
  • бета-блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • сердечные гликозиды.
Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.   Кроме того, рекомендуется назначать антиагрегантные препараты, препятствующие образованию тромбов. Они показаны при многих видах эндокардитов, а также первое время после перенесенных операций на сердце. Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.  

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

  • нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
  • скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
  • бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
  • массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).
Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.  

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

  • механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
  • химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
  • физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.
После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).   В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений. Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс. Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.  

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза. Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

 

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

 

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

  • отрубной хлеб;
  • нежирные супы;
  • отварное мясо или рыбу;
  • овощи в любом виде;
  • макаронные изделия;
  • большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
  • молоко и молочные продукты.
Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности. Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.  

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • затяжной инфекционный процесс.
Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.   Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным. Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.   Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.   Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.  

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

  • артерия селезенки;
  • мозговые артерии (с развитием инсульта);
  • артерии конечностей;
  • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
  • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).
В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения. Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости, головных и мышечных болей.

Специальность: Практикующий врач-микробиолог 2-й категории

www.polismed.com

Эндокардит – симптомы, виды, причины и лечение эндокардита

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание сердца, как – эндокардит, и все, что с ним связано – симптомы, признаки, причины, классификацию, лечение, народные средства, профилактику и другую информацию. Итак…

Что такое эндокардит?

Эндокардит – заболевание сердца, характеризующееся воспалением его внутренней оболочки (эндокарда).

Эндокард — внутренний слой оболочки сердца, состоящий из эндотелия, выстилающий полости сердца — предсердия и желудочки.

В большинстве случаев эндокардит является не самостоятельным заболеванием, а выступает в качестве сопутствующего патологического процесса иной болезни.

Наиболее частой причиной эндокардита является инфекция – бактерии, грибы и другие болезнетворные микроорганизмы, в связи с чем, многие источники рассматривают эту болезнь как – инфекционный эндокардит. Однако, не менее важной причиной болезни можно считать и патологии (врожденные или приобретенные) клапанов сердца.

Основные симптомы эндокардита – повышенная и высокая температура тела, общая болезненность и недомогание, озноб, слабость, одышка, боли в области сердца и другие признаки, свойственные инфекционным и сердечным болезням.

Развитие эндокардита

Патогенез эндокардита до конца не изучен, но мы попытаемся в общих чертах его описать, ориентируясь на развитии именно инфекционного эндокардита (ИЭ).

В основе развития болезни лежит два основополагающих фактора – повреждение эндокарда и сердечных клапанов, а также бактериемия.

1. Деструкция клапанов и повреждение эндокарда приводит к турбулентности трансклапанного потока крови, из-за чего меняется структура и форма эндотелиоцитов, между которыми образуются поры, становящиеся в дальнейшем «воротами» проникновения лимфоцитов и макрофагов. Происходят процессы адгезии. На эндотелии поврежденного участка миокарда развивается тромообразование, эндокард пронизывается фибриновыми нитями. Этот процесс приводит к воспалению эндокарда, разрушению клапанов и развитию сердечной недостаточности.

2. При инфицировании организма болезнетворные микроорганизмы частенько попадают в кровь, где они могут «путешествовать» достаточно длительное время, заражая все новые и новые ткани и органы. Не исключением является и попадание инфекции в сердечную мышцу (миокард), которая собственно и приводит кровь в движение.

Основными факторами, способствующими развитию бактериемии: инфекционные заболевания, особенно хронические (ОРЗ, менингит, кариес и другие), хирургическое лечение (аденоидэктомия, тонзилэктомия, катетеризация сердца, стоматологические процедуры), различные методы обследования (колоноскопия, бронхоскопия, гастроскопия).

Также важно отметить, что повышенная резистентность организма к бактериемии наблюдается у людей с нарушениями функционирования иммунитета, лиц с алкогольной или наркотической зависимостью, при переохлаждении организма, частых стрессах, при проведении иммунносупрессивной терапии, а также лиц преклонного возраста.

3. Попадание бактерий в область и без того поврежденных клапанов и воспаленного эндокарда усиливают адгезию. Микробы прилипают к тромбо-фибриновым наложениям, оседают в этом месте и увеличивают свою популяризацию.

Таким образом можно сделать выводы, что развитие инфекционного эндокардита обусловлено – первичным или вторичным повреждением внутренней стенки миокарда (эндокарда), нарушением функционирования иммунитета и бактериемией.

Эндокардит – МКБ

МКБ-10: I33; МКБ-9: 421.

Эндокардит – симптомы

Течение болезни может проходить с минимальными признаками, а то и вовсе без них, что во многом зависит от состояния здоровья человека и тяжести патологических факторов, участвующих в развитии эндокардита.

Основными признаками эндокардита являются:

Общие – слабость, недомогание, болезненность, повышенная и высокая температура тела (38,5-39,5 °С), сильный озноб, обильное потоотделение, ревматизм, головная боль, боль в мышцах и суставах, анорексия, артралгия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – боли в сердце, выраженные шумы в сердце, миокардит, перикардит, абсцессы, поражение аортального и митрального клапанов, декомпенсация сердца, тромбоз, тромбоэмболия, васкулиты, аневризма, повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки (конъюнктиву и др.).

Со стороны ЦНС – менингит, кисты, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), психоз.

Со стороны кожных покровов — приобретение кожей бледно-серо-желтого цвета, абсцессы, пурпура, узелки Ослера, геморрагии.

Со стороны почек — нефрит, гломерулонефрит, гематурия, протеинурия, абсцессы.

Со стороны легких – абсцесс, плеврит, пневмония, полисерозит, эмпиема.

Другие признаки — увеличение лимфатических узлов, артриты суставов рук и ног, полиартрит, изменения в структуре ногтевых пластин и фаланг пальцев (симптом «барабанных пальцев»), инфаркты (миокарда, почек, селезенки, легких, кишечника), стенокардия.

Анализы крови показывают – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженная гипохромная анемия, циркулирующие иммунные комплексы. Также могут наблюдаться – моноцитоз, повышенная α2- и γ-глобулинемия, С-реактивный белок, тромбоцитопения.

Эндокардит — осложнения

Читайте также: Первая помощь при инсульте

Причины эндокардита

Основными причинами эндокардита являются:

  • Инфекция – бактерии (стрептококки (особенно Streptococcus viridans, в 80% случаев), стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка), грибы, в редких случаях вирусы и простейшие;
  • Бактериемия – наличие бактерий в крови;
  • Поражение эндокарда – травмы, хирургическое лечение сердца;
  • Аллергическая реакция;
  • Интоксикация организма (например, при уремии);
  • Наличие искусственных клапанов сердца, травмирование клапанов миокарда;
  • Различные заболевания – миокардит, перикардит, сифилис, туберкулез, бруцеллез, ВИЧ-инфекция, ОРЗ, аллергия, фурункулез, остеомиелит, кариес;
  • Снижение реактивности иммунитета – обычно развивается вследствие алкогольной или наркотической зависимости, постоянных стрессах, переохлаждениях организма, бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов, гиповитаминозах, наличие хронических заболеваний.

Классификация эндокардита

Классификация эндокардита производится следующим образом:

По этиологии:

Первичный (инфекционный эндокардит — ИЭ, активный) – заболевание обусловлено инфицированием эндокарда. Обычно воспаление развивается на фоне бактериемии – циркулирующих в крови бактерий, которые способны из-за различных вторичных факторов прилипать к створкам клапана.

Вторичный (неинфекционный эндокардит) – причиной воспалительного процесса становятся различные патологические состояния, особенности здоровья организма, травмы, врожденный порок сердца, дефект перегородки сердца, протезирование клапана и др. Часто этот вид патологии осложняется инфекцией. В связи с этим, данный вид болезни подразделяется на:

  • Ревматический;
  • Аллергический;
  • Интоксикационный;
  • Фибропластический с эозинофилией;
  • Тромбоэндокардит;
  • Травматический (сюда входит и послеоперационный).

По течению:

По клиническому течению инфекционный эндокардит может быть:

Острый (септический инфекционный эндокардит) – воспалительный процесс, длительностью до 2х месяцев, развивается на фоне септического поражения организма из-за чего в области эндокарда. Характеризуется острым течением и выраженной симптоматикой воспалительного процесса, сопровождающегося инфекционно-токсическими проявлениями с частыми гнойными образованиями, иногда распространяющихся на другие ткани и органы.

Подострый ИЭ – продолжение развития острой фазы ИЭ, — следствие длительного течения сепсиса в течение 2-6 месяцев. Длительное воздействие на организм инфекции вызывает эмболии, рецидивирующую септицемию, изменения в работе иммунитета, из-за чего развиваются такие вторичные заболевания, как – нефрит, синовит, васкулит, полисерозит. При адекватных лечебных мероприятиях болезнь не доходит до этой стадии.

Хронический ИЭ (затяжной, рецидивирующий) – развитие воспалительного процесса в течение 6 и более месяцев, при котором клинические проявления уменьшаются, отсутствуют гнойные образования и метастазы от них. На данной стадии преобладают иммунопатологические проявления, связанные с поражением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). При появлении провоцирующих факторов воспалительный процесс обостряется.

Латентный – редкий вариант течения болезни, при котором симптоматика настолько слабовыраженная, что больной обращается к врачу уже во время фазы декомпенсации порока сердца.

По клапанам:

Эндокардит нативных клапанов, может быть:

  • Первичный (диагностируется в 40-65% случаев) – обусловлен инфицированием организма и характеризуется сложностью в постановлении диагноза, тяжелым течением и высокой смертностью;
  • Вторичный – обусловлен врожденным или приобретенным пороком сердца, травмами, хирургическим лечением миокарда.
Эндокардит протезированного клапана, который в зависимости от локализации может быть:
  • аортальный клапан;
  • митральный клапан;
  • трехстворчатый клапан;
  • клапан легочной артерии;
  • эндокард предсердий (желудочков).

По возбудителю:

ИЭ могут вызвать следующие виды инфекции:

  • грамположительные микроорганизмы;
  • грамотрицательные микроорганизмы;
  • риккетсии;
  • L-формы бактерий;
  • Грибы.

Диагностика эндокардита

Диагностика эндокардита включает в себя:

Лечение эндокардита

Лечение эндокардита, тактика терапии и подбор лекарственных препаратов зависит от типа болезни, ее стадии и этиологии.

При подозрении на инфекционный характер болезни пациента в обязательном порядке госпитализируют. Это связано с высокой смертностью от осложнений ИЭ. Если состояние больного за 1-2 недели не ухудшилось, его выписывают для лечения в домашних условиях.

Лечение эндокардита включает в себя:

1. Медикаментозное лечение (консервативное лечение); 2. Диета 3. Хирургическое лечение;

4. Профилактика осложнений болезни.

1. Медикаментозное лечение эндокардита

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Особое внимание следует сделать на то, что принципы и лекарства при инфекционном и ревматическом эндокардите отличаются.

1.1. Противомикробная терапия

При поступлении в лечебное заведение с подозрением на эндокардит, сразу же после взятие крови на анализ, больному назначается противомикробный препарат широкого спектра действия. После получения результатов анализа лекарственное средство назначается более точно, против конкретного возбудителя.

Антибиотики. Антибиотики при эндокардите назначаются в случае признаков инфицирования организма именно бактериальной инфекцией. В борьбе с грибком, вирусами и другими видами инфекции антибиотики не помогут.

Далее рассмотрим наиболее популярные антибиотики против бактерии, в зависимости от ее вида.

  • Антибиотики при зеленящем стрептококке (Streptococcus viridans): «Ампициллин», «Бензилпенициллин», «Гентамицин», «Цефтриаксон».
  • Антибиотики при золотистом стафилококке (Staphylococcus aureus): «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид», «Оксациллин», «Цефазолин».
  • Антибиотики при пневмококке (Streptococcus pneumoniae): «Левофлоксацин», «Линезолид», «Цефотаксим».
  • Антибиотики при энтерококках (Enterococcus): «Ампициллин», «Бензилпенициллин», «Гентамицин».
  • Антибиотики при синегнойной палочке (Pseudomonas aeruginosa): «Цефтазидим».
  • Антибиотики против бактерий из группы HACEK: «Ампициллин», «Гентамицин», «Цефтриаксон».
  • Антибиотики при воспалении эндокарда ревматического характера (ревмокардит) назначаются для купирования бета-гемолитического стрептококка, лежащего в основе развития болезни – «Бензилпенициллин».

При необходимости, лечащий врач может назначить комбинацию из нескольких антибиотиков.

Противогрибковые препараты – назначаются при подозрении на поражении организма грибковой инфекцией.

Среди противогрибковых препаратов при эндокардите можно выделить – «Амикацин», «Амфотерицин В», «Меропенем», «Флуцитозин».

Противомикробная терапия прекращается в следующих случаях – стойкая нормальная температура тела, исчезновение симптомов болезни, анализы показывают отсутствие роста инфекционных колоний, нормализация уровня СОЭ и других лабораторных показателей.

1.2. Симптоматическая терапия

Для снятия воспалительного процесса, являющегося одной из основ болезни, применяются гормональные препараты – глюкокортикостероиды, среди которых можно выделить: «Преднизолон» (20 мг в сутки, в таблетках, после завтрака, за 1 раз).

Для предотвращения образования тромбов применяются антиагрегантные препараты, которые уменьшают процесс склеивания и прилипания (адгезии) тромбоцитов и эритроцитов к внутренней стенке кровеносных сосудов. Кроме того, антиагреганты улучшают кровообращение, убирают адгезии, предупреждают тромбозы, инфаркты, ИБС.

Среди антиагрегантов можно выделить – «Ацетилсалициловая кислота», «Алпростадил», «Клопидогрел», «Пентоксифиллин», «Кардиоксипин».

Для восстановления нормального функционирования сердца, насосной функции миокарда и предотвращения развития сердечной недостаточности назначаются следующие группы лекарств:

Бета-адреноблокаторы – блокируют бета-рецепторы, которые участвуют в выбросе ангиотензина 2 и ренина, вызывающих сужение сосудов. Это в свою очередь улучшает кровообращение и минимизирует развитие сердечной недостаточности и других болезней сердца. Применяются в монотерапии не более месяца, после чего их комбинируют с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов.

Среди бета-адреноблокаторов можно выделить: «Атенолол», «Локрен», «Бисопролол», «Коронал», «Кординорм», «Метопролол», «Вазокардин», «Небиволол», «Карвенал», «Рекардиум».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – препятствуют превращению неактивного ангиотензин I в ангиотензин II, а далее в ренин, которые вызывают сужение сосудов. Кроме этого, ингибиторы АПФ способствуют уменьшению уровня артериального давления, уменьшают протеинурию.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить – «Каптоприл», «Эпситрон», «Потензин», «Лизиноприл», «Эналаприл», «Престариум», «Амприлан».

Антагонисты альдостерона – блокируют альдостероновые рецепторы, что приводит к увеличению процесса выведения из организма продуктов метаболизма хлора (Cl), натрия (Na), воды, и в то же самое время уменьшению выведения калия (K) и мочевины в почках. Антагонисты альдостерона также обладают мочегонным и противогипертоническим действием.

Среди антагонистов альдостерона можно выделить – «Верошпирон», «Альдактон».

Сердечные гликозиды – лекарственные средства растительной природы, нормализующие работу сердца, снимающие признаки аритмии, предотвращающие развитие сердечной недостаточности. При минимальных усилиях, сердце работает с максимальной эффективностью, однако, большие дозы этих лекарств могут серьезно навредить здоровью, т.к. вещества, из которых они изготовлены, для сердца являются ядами.

Среда сердечных гликозидов можно выделить – «Кордигит», «Дигоксин», «Целанид», «Строфантин К», настойка ландыша, «Коргликон», «Адонизид», настой травы горицвет.

Мочегонные средства (диуретики) – увеличивают скорость образования и выведения из тканей и органов организма жидкость.

Среди диуретиков можно выделить – «Фуросемид», «Дихлотиазид», «Диакарб».

2. Диета при эндокардите

Важным пунктом в лечение и профилактике является правильное питание. Так, при эндокардите и других заболеваниях сердечно-сосудистых заболеваниях назначается специальное лечебное питание, разработанное М.И. Певзнером – диета №10 и 10а.

Данная диета направлена на снижение нагрузки на сердце, профилактики атеросклероза.

Диета №10 основана на минимизирование употребления поваренной соли, а также ограничение в пище острой, жирной и копченой пищи, пищи быстрого приготовления и алкоголя.

3. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эндокардита направлено на предотвращение опасных для жизни осложнений болезни.

Показаниями к проведению операции являются:

  • Отсутствие положительного результата от медикаментозного лечения, особенно в случае нарастания клинических проявлений сердечной недостаточности;
  • Появление гноя в области сердца;
  • Массивные наложения на створках клапанов;
  • Бактериальная природа болезни у лиц с механическим клапаном сердца.

Для получения доступа к проведению операции на сердце проводится вскрытие грудной клетки (торактомия).

Лечение эндокардита народными средствами

Важно! Перед применением народных средств против эндокардита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Кроме того, необходимо отметить, что многие народные целители предлагают народные средства в качестве вспомогательных, основным же видом лечения остается – консервативная терапия.

Чистотел. Залейте 200 мл кипятка 0,5 ч. ложки сухой травы чистотела, накройте стакан крышкой и отставьте его на 30 минут для настаивания. Процедите средство и выпейте его за несколько подходов в течение дня. Курс лечения – 1 месяц. Данное средство помогает предупредить рецидив заболевания.

Лимон, чеснок и мёд. Сделайте смесь из 10 очищенных от кожуры лимонов, 1 л мёда и 10 головок очищенного и измельченного чеснока. После тщательного перемешивания отставьте средство на неделю для настаивания, в темное прохладное место. Принимать средство нужно ежедневно по 1 ст. ложки в день, в течение 6 месяцев.

Зверобой, пустырник и гречиха. Сделайте сбор из высушенных 60 г травы зверобоя, 40 г пустырника и 40 г цветков гречихи. Залейте 1 л воды 3 ст. ложки приготовленного сбора, поставьте его на огонь, доведите до кипения и проварите на медленном огне еще около 1-2 минут. После отставьте настой для остывания и настаивания, примерно на 1 час. Полученный отвар процедите и принимайте по 250 мл в сутки. Данное средство способствует снятию воспалительного процесса с эндокарда.

Розмарин, бузина и арника. Сделайте сбор из 3 частей розмарина, 2 частей цветков черной бузины и 2 частей цветков арники. 1 ст. ложку полученной смеси залейте 300 мл кипятка и отставьте средство для остывания и настаивания. Когда средство остынет, процедите его и выпейте за несколько раз в течение дня.

Профилактика эндокардита

Профилактика эндокардита включает в себя:

  • Своевременное лечение заболеваний, особенно инфекционной природы, чтобы они не перешли в хроническую форму;
  • Соблюдение мер профилактики ОРВИ, ОРЗ и гриппа;
  • Избегание переохлаждения организма;
  • Избегание стресса, при необходимости смените место работы;
  • Старайтесь употреблять в пищу продукты, обогащенные витаминами и минералами;
  • Применяйте лекарственные препараты только после консультации с врачом.

К какому врачу обратиться при эндокардите?

Эндокардит – видео

Обсудить эндокардит на форуме...

medicina.dobro-est.com

Эндокардит

Что такое эндокардит?

Термин «эндокардит» означает воспаление эндокарда, то есть внутренней оболочки камер и клапанов сердца.

Эндокардит может быть:

  • Инфекционным: бактериальный в 90% случаев, в основном из-за стафилококков и стрептококков, или реже грибковых инфекций;
  • Неинфекционным.

​Поэтому в большинстве случаев за эндокардитом стоит заражение, вызванная патогенными микроорганизмами, которые из определенного участка тела (например, кожи, полости рта или дыхательных путей) достигают сердца через кровоток.

Основными симптомами возникновения эндокардита являются:

Эхокардиограмма для оценки поражения клапанов и посев крови, анализ, демонстрирующий присутствие патогенных микроорганизмов в крови, имеют важные значения для постановки диагноза.

Лечение включает антибактериальную терапию в течение длительного периода времени с целью радикального подавления инфекции и, реже, хирургическое вмешательство, если клапанный аппарат неизбежно нарушен.

При отсутствии лечения эндокардит в большинстве случаев приводит к летальному исходу, и даже при раннем лечении у взрослых субъектов с высоким риском, например, пожилых людей с сопутствующими плюрипатологией или с бактериальными инфекциями, устойчивыми к обычным антибиотикам смертность высока.

Прогноз будет хуже, если инфекция затронет аортальный клапан или если заболевание вызовет осложнения со стороны сердца, почек, головного мозга или легочной системы.

Причины эндокардита

В месте заражения могут образовываться небольшие скопления бактерий. Эти бактериальные скопления могут блокировать кровоток и ограничивать приток крови к сердцу. Сердце, играющий роль насоса в организме, гонит и распределяет крови по всему телу.

В результате, нарушение кровообращения может серьезно сказаться на состоянии работы других органов, что приведет к их недостаточности.

Микроорганизмы, вызывающие эндокардит, возникают из мест заражений, например:

  • абсцессы кожи;
  • во время центральной или периферической венозной катетеризации;
  • мочевыводящих путей;
  • ран, порезов;
  • полость рта.

Особенно у взрослых предрасположенных людей эндокардит является вторичным по отношению к инвазивным стоматологическим, медицинским или хирургическим процедурам.

В 90% случаев вовлеченными бактериями являются стафилококки и стрептококки, в то время как 10% составляют энтеробактерии, грамотрицательные бактерии и микроорганизмы группы HACEK.

На уровне клапанов микроорганизмы образуют так называемые «вегетации» инфекционных ядер, которые покрыты фибрином и тромбоцитами, что позволяет бактериям защитить себя от иммунной системы и от антибиотиков.

Из этой вегетации (растительности) грибковые эмболы могут затем отделяться и вызывать отдаленные осложнения в различных органах (кожа, глаза, почки, легкие и т.д.).

Провоцирующие факторы риска

Эндокардит является относительно редким заболеванием среди здоровых субъектов (людей), однако, риск довольно высок у конкретных субъектов (особенно мужчин) при наличии следующих факторов риска:

  • врожденные пороки сердца (межпредсердный дефект, межжелудочковый дефект, открытый артериальный проток);
  • наличие искусственных клапанов или других внутрисердечных устройств (например, кардиостимуляторов);
  • клапанная патология (пролапс, стеноз, недостаточность);
  • наличие центральных или периферических венозных катетеров;
  • субъекты с ослабленным иммунитетом (то есть люди со слабой иммунной системой);
  • наркоманы, которые употребляют наркотики внутривенно;
  • сепсис (генерализованная системная инфекция с наличием возбудителей в крови).

Классификация

Эндокардит можно разделить на 3 формы:

  • Подострый эндокардит: он коварно развивается и медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев. Подострая форма прежде всего вызвана Streptococcus Viridans, зеленящим стрептококком (присутствует в полости рта) и золотистым стафилококком. Этот тип эндокардита часто развивается на патологических клапанах из-за инвазивных стоматологических или других процедур или после желудочно-кишечных или мочеполовых инфекций.
  • Острый эндокардит: очень агрессивная форма, которая быстро развивается в течение нескольких дней. Золотистый стафилококк является наиболее распространенным этиологическим агентом, и его осложнения могут быть довольно серьезными, что приводит к смерти.
  • Эндокардит протезированных клапанов: встречается у субъектов, которым проводилась замена клапана (особенно аортальный или митральный), как в случае механических, так и биологических протезов.

Симптомы и признаки

Симптомы эндокардита могут быть общими по системному типу:

  • высокая температура;
  • ночные поты;
  • общее недомогание со слабостью;
  • потеря аппетита и потеря веса;
  • артро-миалгия (боль в суставах и мышцах);
  • озноб и бледность.

Наиболее специфические и типичные симптомы эндокардита:

  • пятна Рота: геморрагические поражения сетчатки, вызванные эмболиями, происходящими из инфекционных вегетативных поражений сердца (см. фото выше);
  • кожные петехии: маленькие красные пятна на большой поверхности тела;
  • узелки Ослера: болезненные подкожные узелки на кончиках пальцев;
  • признаки Джейнуэя: геморрагические пятна на ладонях рук и на подошвах ног;
  • осколочные кровоизлияния под ноготь (см. фото выше).

Осложнения эндокардита в конечном итоге затрагивают отдаленные органы, в том числе:

  • Центральную нервную систему: микотическая эмболия на этом уровне может вызвать:
    • транзиторную ишемическую атаку (ТИА);
    • инсульт;
    • абсцесс мозга или субарахноидальное кровоизлияние;
    • менингит.
  • Почьки:
  • Легкое:
    • пневмония;
    • эмпиема плевры;
    • абсцесс легкого;
    • инфаркт легкого;
    • плевральная боль;
    • кровохарканье (наличие крови в мокроте, удаленной с кашлем).
  • Сердце: тяжелая дисфункция клапанов может вызвать тяжелую и смертельную острую декомпенсацию. Человек также можете иметь:
    • аортит (инфекция артерии аорты);
    • сердечный абсцесс;
    • нарушения сердечного ритма.
  • Селезенка:
    • боль в левой части,
    • спленомегалия (увеличение селезенки).

Диагностика

Симптоматология эндокардита может быть довольно тонкой и неспецифичной. Подозревать эндокардит следует у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения с шумом в сердце. Подозрение становится очень высоким, если в анамнезе сообщается о наличии вальвулопатий или других пороков сердца.

Как только будет установлено подозрение на эндокардит, диагноз должен быть подтвержден ультразвуковым исследованием сердца и посевом крови.

Эхокардиография позволяет визуализировать камеры сердца и измерить фракцию выброса. В этом случае важно обнаружить наличие бактериальной растительности и оценить остаточную функцию клапанов сердца.

Культура крови — это исследование, которое состоит из взятия образцов крови у пациента и помещения их в культуру бактерий (не менее 3 образцов за 24 часа в соответствии с фебрильными пиками). В течение недели можно выделить инфекционный агент, ответственный за бактериемию и, следовательно, за эндокардит.

Читайте также:  Синусовая тахикардия сердца: причины, симптомы, лечение

Лечение эндокардита

Эндокардит лечится антибиотиками или, реже, хирургическим путем. Антибиотикотерапия проводится внутривенно (после госпитализации) и продолжается в течение 2-8 недель для полного устранения инфекции. В то же время все устройства, которые могут представлять собой путь проникновения патогенных микроорганизмов, особенно венозных катетеров или инородных материалов, должны быть удалены.

Операция необходима, если нет адекватного ответа на терапию антибиотиками, или если клапаны неизбежно повреждены из-за серьезной недостаточности клапана.

Хирургические варианты можно ожидать в зависимости от случая:

  • санация вегетации;
  • исправление клапанов;
  • замена клапанов.

Профилактика и рекомендации

Пациенты с другим риском эндокардита должны обязательно проходить антибиотикопрофилактику всякий раз, когда подвергаются какой-либо инвазивной процедуре, которая может включать в себя проникновение патогенов в кровообращение.

Пациенты с наиболее подверженным риском:

  • искусственный клапан сердца;
  • предыдущая картина эндокардита;
  • врожденный порок сердца;
  • пересадка сердца или других органов.

Самые рискованные процедуры:

  • стоматологические в первую очередь;
  • пирсинг или татуировки;
  • связанные с дыхательными путями;
  • связанные с желудочно-кишечным трактом;
  • связанные с мочеполовым трактом;
  • связанные опорно-двигательным аппаратом (костно-мышечная система).

Обратите внимание, что не все инвазивные процедуры могут привести к возникновению эндокардита, например, при таких исследованиях, как бронхоскопия, гастроскопия и колоноскопия современные рекомендации обычно не предусматривают необходимость профилактики, хотя, конечно, рекомендуется всегда придерживаться правилам и показаниям, полученным от врача.

Считается, что антибиотикопрофилактика, назначаемая перед рискованными процедурами, является эффективным средством профилактики для пациентов с высоким риском; с общей точки зрения рекомендуется:

  1. Лечить гигиену полости рта, периодически проходить скейлинг и стоматологический контроль (у стоматолога).
  2. Избегайте прокалывания или татуировки.
  3. Сообщайте о каждом необъяснимом приступе лихорадки врачу.
  4. Напоминайте любому врачу перед процедурами, что вы находитесь в группе риска.

Обязательно помните, что в простейшем случае антибиотиком первого выбора в профилактике эндокардита — это Амоксициллин, который нужно принимать за 30-60 минут до стоматологической процедур.

Видеозаписи по теме

Интересное

   

tvojajbolit.ru

Эндокардит - это... Что такое Эндокардит?

Эндокардит (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον — внутри, καρδία — сердце, + itis) — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.

В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний. Самостоятельное значение имеет подострый бактериальный эндокардит, вызываемый чаще стрептококком.

Этиология

Вторичные эндокардиты. При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизме эндокардит связан с воспалительной реакцией на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде и обычно сочетается с миокардитом. Эти эндокардиты имеют хроническое течение и отличаются бедностью клинических проявлений. При локализации процесса на створках клапана может сформироваться порок сердца. Среди других вторичных эндокардитов (встречаются редко) выделяют аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит. Инфекционные эндокардиты возникают при внедрении в ткань эндокарда бактерий, грибов, редко — вирусов и простейших. Часто развивается как проявление острого сепсиса (наряду с другими его симптомами), иногда бывает проявлением специфического поражения при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе. Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением[1].

Подострый бактериальный эндокардит (син. — эндокардит инфекционный; уст. назв. — затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) — системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Возбудителями чаще всего оказываются микробы — представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды. Чаще всего это — зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans). Он обусловливает до 80 % бактериологически подтверждённых случаев. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком[2], однако они чаще выявляются при остросептическом процессе, чем при подостром эндокардите. Реже среди возбудителей эндокардита выделяют кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, другие стрептококки (например, β-гемолитические), патогенные грибы. В последнее время в связи с изменением чувствительности микрофлоры и появлением новых антибиотиков изменился и спектр возможных возбудителей (напр., уменьшился удельный вес зеленящего стрептококка, чаще стали выявлять грамотрицательные бактерии и пенициллиназопродуцирующий стафилококк).[3]

Патогенез

Для возникновения заболевания необходим более или менее длительный период бактериемии, которая может быть связана как с очагом инфекции в организме (тонзиллит, периодонтит, фурункул), так и с различными манипуляциями, нарушающими тканевый барьер: хирургическая операция, катетеризация, удаление зуба, бронхоскопия, внутривенное введение лекарственных или наркотических веществ и др.[4] Процесс локализуется главным образом на ранее изменённых клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: врождённые, ревматические, или на ранее протезированные клапаны. Локализация (в порядке убывающей частоты) — аортальный, митральный, трёхстворчатый и лёгочный. Поражение двух последних клапанов более характерно для инъекционных наркоманов.

Основа патологического процесса болезни — деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями, состоящими из фибрина, тромбоцитов, бактерий, и частичек ткани. Это обусловливает такое проявление болезни как тромбоэмболия. Кроме того, в развитии эндокардита большую роль играют иммунные (точнее аутоиммунные) механизмы. В крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах (и некоторые другие типы антител) и циркулирующие иммунные комплексы. С наличием последних связывают, в частности, таких осложнений как гломерулонефрит и васкулит.

Клиническая картина

Проявления болезни складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца.

Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается выявить связь эндокардита с предшествующей инфекцией дыхательных путей, экстракцией зубов, катетеризацией уретры и т. д. В анамнезе пациентов часто имеются указания на ревматизм. При выраженном начале отмечается лихорадка неправильного типа (температура t 38,5 — 39,5° С) с потрясающими ознобами и обильным потоотделением, боли в суставах и мышцах, слабость, похудание. Нередко, особенно при длительном течении, наблюдается своеобразная бледно-сероватая с лёгкой желтизной окраска кожи (т. наз. субиктеричность, или «цвет кофе с молоком»)[5]. Иногда на коже выявляются петехии, редко другие элементы сыпи. Характерно появление на кистях и стопах узелков Ослера (мелких вишнево-красных узелков), повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно в конъюнктиву.

Концевые фаланги пальцев рук и ног у многих больных утолщаются, приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стёкол (так называемый симптом «барабанных пальцев», весьма характерный для инфекционного эндокардита).

Часто при пальпации определяется увеличенная селезёнка, иногда печень. У многих больных наблюдаются признаки поражения почек (гематурия, протеинурия) вследствие эмболий или аутоиммунного гломерулонефрита. В крови — циркулирующие иммунные комплексы, выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, иногда — моноцитоз, тромбоцитопения, С-реактивный белок, повышенная α2- и γ-глобулинемия . Иногда возникают инфаркты (селезёнки, почек, миокарда, лёгких, реже кишечника, вещества мозга — геморрагический инсульт). В некоторых случаях картина болезни стёрта.[6]

Ведущий признак — выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений. Признаки сердечной недостаточности выявляются позднее, как правило по мере образования клапанного порока сердца. Чаще наблюдается недостаточность аортального клапана, реже — митрального. При длительном течении часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения, декомпенсация сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливают при возникновении признаков поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезёнки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ, иногда эмболиями. Положительный результат посева крови существенно облегчает диагностику и позволяет выбрать наилучшую стратегию лечения.

Существенную помощь оказывают фонокардиография и эхокардиография[7]. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимо исключить прежде всего ревматизм. Особенно сложна диагностика при отрицательных результатах посева крови. В этих случаях проводят эмпирическую терапию с последующими повторными посевами (используя другие методики); при особо тяжелом течении иногда прибегают к хирургическому лечению, не дожидаясь результатов повторного анализа, иногда с использованием биопсии эндокарда[8].

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ревмокардитом и другими асептическими эндокардитами (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), фибропластическим эндокардитом и тромбоэндокардитом. При этих заболеваниях отсутствуют выраженные признаки инфекционного процесса (лихорадка, повышение СОЭ, нейтрофилёз, бактериемия и др.) и меньшая степень разрушения клапанов. При остром бактериальном эндокардите картина болезни более тяжелая, он чаще вызывается микробами с выраженной патогенностью (стафилококки, стрептококки группы А и др.), сочетается с множественными септическими очагами — абсцессами в лёгких, почках, костях и др.(при подостром эндокардите вторичные септические заносы практически отсутствуют), гектической лихорадкой, нарушениями сознания и другими признаками септического состояния, меньшей выраженностью иммунных нарушений и большими разрушениями клапанов.

Лечение

Основой терапии подострого бактериального эндокардита является возможно более раннее и достаточно длительное (не менее 4 недель) назначение эффективных бактерицидных доз адекватных антибиотиков, наиболее надежный выбор которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов. При отрицательных результатах выделения из крови микробов проводят анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым определить его чувствительность к антибиотикам.

В большинстве случаев, вызванных зеленящим стрептококком лечение начинают с применения умеренных доз бензилпенициллина (порядка 4 000 000 — 6 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 4 недель. У пожилых людей, а также если заболевание вызвано энтерококком назначают высокие дозы бензилпенициллина (12 000 000 — 24 000 000 ЕД в сутки), часто в сочетании с гентамицином (3—5 мг/кг) или амикацином (10—15 мг/кг) в сутки внутримышечно[1]. Дозы указаны для взрослых.

При стафилококковом эндокардите препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин, амоксициллин и др.) по 10 г в сутки в сочетании с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозидами. При непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), а также аминогликозиды. Такое же лечение показано при выявлении грамотрицательных бактерий (Escherichia, Proteus и др.).

Высокой эффективностью обладает ванкомицин, а также фторхинолоны[9].

В случае неэффективности терапии проводят повторное исследование крови и назначение других антибиотиков с учётом их чувствительности.

Отсутствие положительной динамики в течение двух недель является показанием к хирургическому лечению — удалению пораженного клапана с последующим протезированием его.

Попутно проводится симптоматическое лечение (детоксикация, сердечные гликозиды, тромболитические средства). Кортикостероиды не показаны, так как они способствуют угнетению иммунитета (лишь при очень бурных аллергических реакциях назначают короткий курс преднизолона).

Наиболее тяжело протекает грибковый эндокардит — он плохо поддаётся терапии и даёт высокую летальность. В этих случаях основой лечения является хирургическое иссечение клапанов и их протезирование, проводимое на фоне лечения противогрибковым антибиотиком амфотерицином В (внутривенно капельно по 250—1000 ЕД на 1 кг массы тела).

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, до введения в практику антибиотиков широкого спектра действия в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью, однако и сейчас в 30 % случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить от сердечной или почечной недостаточности, тромбоэмболий, интоксикации.

Ранняя энергичная антибиотикотерапия при условии правильного определения возбудителя и его чувствительности делает возможным практически полное излечение (с более или менее выраженными остаточными склеротическими изменениями клапанов). Трудоспособность медленно восстанавилвается, зачастую развиваются необратимые морфологические изменения клапанного аппарата сердца.

Рецидивы эндокардита обычно возникают в течение 4 недель после окончания лечения. Их развитие является отражением неадекватности или недостаточной активности (малые дозы) антибиотиков, либо (реже) является показанием к хирургическому лечению. Рецидивы приводят к тяжелым повреждениям клапанов и прогрессированию сердечной недостаточности. Появление симптомов эндокардита позже 6 недель после окончания лечения свидетельствует не о рецидиве, а о новом инфицировании.

Профилактика

Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больных с пороками сердца (врожденными, ревматическими и прочими).

Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита, ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, аппендэктомия, бронхоскопия, катетеризация уретры и др.). С этой целью применяют, например, бициллин-3 или бициллин-5 по 1 000 000 ЕД однократно или по 500 000 ЕД два раза в неделю в течение 2 — 4 недель (в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина[10].

Важно избегать переохлаждений, гриппа и других провоцирующих заболевание инфекций.

Примечания

1. Справочник по ревматологии / Под ред. акад. РАМН В. Насоновой. — М.: Медицина, 1995. — С. 257—261.

2. Краткая медицинская энциклопедия / Под ред. акад. РАМН В. Покровского. — М.: Премьера, НПО «Мед. энциклопедия», 2001; — Т.2. — С. 463—464.

3. Шевченко Ю. Л. — Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. — СПб.: Наука, 1995. — 230 с.

4. Абрикосов Н. Н. — Инфекционный эндокардит // Частная патологическая анатомия. Руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Абрикосова. — М.: Медгиз, 1954. — Т. 2. — С. 268—297.

5. Теодори М. И. — Затяжной септический эндокардит. — М.: Медицина, 1965. — 243 с.

6. Виноградова Т. Л. — Диагностика подострого инфекционного эндокардита и вопросы патогенеза заболевания: Автореф. дис. доктора мед. наук. — М., 1996. — 35 с.

7. Кнышов Г. В., Коваленко В. Н. — Инфекционный эндокардит. — Киев: Морион, 2004.

8. Уланова В., Мазурок В. — Инфекционный эндокардит. Учебное пособие. — СПб: ЭЛБИ, 2007.

dic.academic.ru


Смотрите также