Гипоперфузия головного мозга что это такое


Хронические нарушения мозгового кровообращения

Комментарии Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

О.В. Котова Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК. Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD. Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3-5].

Патоморфологические изменения при ХНМК Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [11—14].
  • Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

    Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

    Клинические проявления ХНМК Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

    В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны [24, 25].
  • В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Информация об авторе: Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    ЛИТЕРАТУРА1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с. 2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с. 3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с. 4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11. 5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36. 6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58. 9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98. 10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61. 11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9. 12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8. 13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60. 14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97. 15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231. 16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46. 17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76. 18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15. 19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8. 20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16. 21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15. 22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12. 23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6. 24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

    Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

    medi.ru

    Сосудистая патология мозга — ангиоэнцефалопатия. Синдром гипоперфузии головного мозга что это такое

    Механизм патологических изменений сосудов отличается в зависимости от причины, но итог всегда один и тот же: гибель мозговых клеток, кровоснабжение которых зависело от данного сосуда. Способствуют формированию изменению сосудов курение, злоупотребление алкоголем, ожирение. Часто встречается сочетание причин. В таком случае ангиоэнцефалопатия развивается быстрее.

    Ангиоэнцефалопатия головного мозга приводит либо к кислородному голоданию и развитию хронической мозговой недостаточности, либо к нарушению целостности сосуда и кровоизлиянию. Рассмотрим основные причины изменения сосудов мозга.

    Вы знаете, почему от сигарет кружится голова? Влияние сигарет на мозг.

    Все о болезнях сосудов головного мозга читайте здесь.

    Атеросклероз

    Именно он чаще всего становится причиной ангиоэнцефалопатии. При этом на внутренней стенке сосудов всего организма, в том числе кровоснабжающих мозг, образуются атеросклеротические бляшки. Они уменьшают просвет сосудов вплоть до полного его перекрытия. Это приводит к тому, что кровоснабжаемый этим сосудом участок мозга страдает от недостатка кровоснабжения и, как следствие, кислорода, глюкозы.

    Мозговое вещество чрезвычайно чувствительно к недостатку этих веществ. Несколько минут кислородного и глюкозного голодания приводит к гибели нейронов мозга. Размер погибшего участка (некроза) зависит от объёма сосуда. Атеросклеротический процесс меняет и структуру самой сосудистой стенки. Она теряет эластичность, способность менять тонус.

    Гипертоническая болезнь

    Сосуды головного мозга обладают свойством саморегуляции своего тонуса. Благодаря этому свойству повышение артериального давления в организме не приводит к повышению его в мозговых сосудах, и кровоток в голове практически не меняется. Но длительно существующая не леченая гипертоническая болезнь приводит к тому, что компенсаторные возможности сосудов истощаются. Сосуды склерозируются (увеличивается количество соединительнотканных клеток, не способных к сокращению), тонус их и эластичность снижается.

    Заболевания обмена веществ с поражением сосудистых структур

    Так, при сахарном диабете развивается ангиопатия, в том числе сосудов мозга. При длительно существующем заболевании на внутренней стенке сосуда откладывается сорбитол, фруктоза. Увеличивается объём соединительной ткани в его стенке. Это приводит к уменьшению просвета сосуда, потере его эластичности и способности сужаться и расширяться при необходимости.

    Стадии развития

    В своём формировании ангиоэнцефалопатия проходит следующие стадии:

    • Начальная стадия ангиоэнцефалопатии. Просвет сосудов только начинает сужаться. Недостаточность кровоснабжения в начальном периоде не ярко выражена. Пациент может считать его проявления симптомами переутомления. Это общая слабость, быстрая утомляемость, лабильность настроения, нервозность по незначительным причинам, нарушения сна, сонливость, легкое головокружение, «мушки перед глазами», затруднение в концентрации внимания.
    • Симптомы те же, но становятся более яркими и выраженными. Походка становиться шаткая, неустойчивая. Может появиться дрожь в конечностях. Эмоциональная сфера также страдает: нарастает обидчивость, раздражительность, депрессия. Страдает память.
    • Третья стадия. Больному становится трудно ориентироваться на местности и определяться во времени. Развиваются грубые нарушения психики, мыслительных функций. Человек теряет способность вести трудовую деятельность, обслуживать себя. В зависимости от того, сосуды какой области мозга страдают, развивается и симптоматика. Возможны нарушения зрения, слуха, чувствительности и силы движений.

    Диагностика

    Для того чтобы была выявлена и дифференциально диагностирована ангиоэнцефалопатия головного мозга (что это такое, как протекает, откуда появилась) потребуются лабораторные, аппаратные методы исследования. Большое значение имеет осмотр и сбор анамнеза болезни: наличие гипертонии, её лечения.

    Проводится лабораторная диагностика уровня холестерина, глюкозы крови. Информативны ЭХО-ЭГ, ЭКГ, мониторирование артериального давления, реоэнцефалография, УЗИ сердца, УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен, рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга. Какие именно методы стоит применять в каждом конкретном случае, определяет лечащий врач.

    Узнайте, как протекает ишемическая болезнь головного мозга. Стадии патологии.

    Что такое микроангиопатия узнайте здесь.

    Все о цереброваскулярной патологии можно прочитать здесь: https://golmozg.ru/diagnostika/simptomy-cerebrovaskulyarnoj-bolezni.html. Принципы терапии и последствия.

    Видео

    Последствия и осложнения

    Довольно часто при обнаружении заболевания на первой стадии его развития пациент может либо остановить процесс на значительное время, либо избавиться от него навсегда.

    С возрастом у пациента симптоматика этой патологии усиливается.

    Для того чтобы не доводить заболевание до крайней стадии, терапию по избавлению от него необходимо начинать сразу после диагностирования ДЭ.

    В группу риска развития дисциркуляторной энцефалопатии входят люди с геном тромбофилии в молекуле ДНК с повышенной свёртываемостью крови.

    2 Основные этиологические факторы

    Ангиоэнцефалопатия обусловлена преимущественно сосудистыми заболеваниями. Выделяют следующие причины развития такой патологии головного мозга:

    • системный атеросклероз;
    • атеросклеротическое поражение сосудов, питающих мозг;
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
    • гипертоническая болезнь;
    • вторичная артериальная гипертензия;
    • эндокринная патология (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома);
    • заболевания почек (хронический гломерулонефрит);
    • нестабильность шейных позвонков;
    • аномалии развития шейного отдела позвоночника;
    • травмы;
    • врожденные пороки развития позвоночных артерий;
    • декомпенсированный сахарный диабет;
    • системный васкулит;
    • нарушение сердечного ритма;
    • наследственная ангиопатия;
    • повышение вязкости артериальной крови;
    • низкое артериальное давление;
    • тромбофлебит;
    • наличие вегето-сосудистой дистонии;
    • гормональные нарушения.

    Больше половины случаев сосудистой энцефалопатии обусловлено атеросклерозом. Это заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атерогенные липиды и соли. Со временем образуются плотные бляшки, которые нарушают поступление крови к мозгу. Это проявляется хронической кислородной недостаточностью.

    Чуть реже причиной является высокое давление. Оно всегда сопровождается спазмом сосудов и снижением мозгового кровотока. Причина может крыться в сужении или закупорке позвоночных артерий. У лиц, страдающих шейным остеохондрозом, часто развивается синдром позвоночной артерии. Он может привести к энцефалопатии.

    Энцефалопатия нередко является осложнением сахарного диабета. Наблюдается это по причине макроангиопатии. Причиной такой патологии может быть и низкое давление (гипотензия), так как в этом случае скорость кровотока и наполняемость артерий снижается. К развитию ангиоэнцефалопатии приводят следующие факторы:

    • курение;
    • алкоголизм;
    • длительное пребывание в неудобной позе;
    • переутомление;
    • умственная работа;
    • стресс;
    • наличие гипертензии у родителей;
    • нерациональное питание.

    При этом поражается белое и серое вещество головного мозга. Клетки мозга гибнут, что приводит к разобщенности структур.

    РекомендуемПричины появления, симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

    Физиотерапевтические процедуры

    При ангиоэнцефалопатии головного мозга лечение часто дополняют физиотерапевтическими процедурами. Например, УВЧ-терапией, гальванизацией, электрофорезом. Хороший оздоровительный эффект дают углекислые и кислородные расслабляющие ванны. Для улучшения кровообращения и расслабления мышц воротниковой зоны показан массаж. Возможно проведение иглорефлексотерапии.

    Клиническая картина

    Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

    1. Большинство пациентов жалуется на головные боли, принимающие стойкий характер.
    2. Резко повышается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль и шум в ушах.
    3. Человек становится раздражительным, постоянно испытывает чувство усталости.
    4. Нарушается сон и память, интеллектуальные способности снижаются.
    5. Обнаруживается незначительная асимметрия лица и неспособность принятия позы Ромберга.

    Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов. В тканях головного мозга не обнаруживается существенных изменений, что затрудняет постановку точного диагноза. Именно появляющиеся признаки позволяют установить причину возникновения заболевания.

    Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний — гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

    • МРТ;
    • КТ;
    • УЗИ сосудов головного мозга.

    Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

    Стадию заболевания в некоторых случаях определить сложно, поэтому диагноз будет звучать как дисциркуляторная энцефалопатия 1–2 степени, то есть пограничное между 2 стадиями заболевание.

    Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

    К общим симптомам, развивающимся при ангиоэнцефалопатии, относят:

    • головные боли;
    • слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
    • быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
    • ухудшение концентрации внимания;
    • рассеянность;
    • расстройства памяти;
    • перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
    • нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

    Характер проявления этих симптомов зависит от стадии развития ангиоэнцефалопатии и степени поражения мозговых тканей.

    Различают три стадии развития патологии:

    1. На начальном этапе ангиоэнцефалопатии поражению подвергаются единичные клетки мозга, поэтому изменения их функциональности сложно диагностировать без специальных методик обследования. У больного практически не проявляются такие когнитивные расстройства, как память, мышление и концентрация, однако сильно изменяется психоэмоциональный фон. В этот период болезнь проявляется следующими симптомами:
    • упадок сил;
    • невнимательность;
    • состояние подавленности;
    • подверженность депрессиям;
    • суицидальные мысли.
    1. Если на предыдущем этапе не остановить развитие ангиоэнцефалопатии, то заболевание переходит во вторую стадию. Из-за массового разрушения клеток мозга взаимосвязь между ними нарушается, что приводит к стремительному развитию когнитивных расстройств. У больного проявляются умеренно выраженные признаки ангиоэнцефалопатии:
    • снижение памяти, частичная амнезия;
    • рассеянность, снижение концентрации;
    • нарушение мышления;
    • двигательные расстройства (координация, онемение конечностей, судороги).
    1. На последней (третьей) стадии болезни поражение нервных тканей мозга приобретает очаговый и необратимый характер. У больного часто можно наблюдать признаки слабоумия и ряд отягченных симптомов в зависимости от зоны развития ангиоэнцефалопатии:
    • шум в ушах, слабость, нестабильность настроения, бессонница – при поражении тканей подкорковых структур;
    • снижение уровня мышления – при отмирании клеток в коре мозга;
    • зрительные расстройства – при развитии процесса в затылочных долях;
    • амнезия – при ишемии коры мозга;
    • изменение голоса, нарушение рефлекса глотания, непроизвольное подергивание губ – при снижении проводимости импульсов между нервными клетками.

    На последнем этапе ангиоэнцефалопатии больной признается инвалидом, так как не может полноценно ориентироваться в бытовой и социальной сфере.

    Патогенез

    Вышеперечисленные заболевания и состояния провоцируют снижение кровообращения в мозговой ткани, и, как следствие, ее голодание (недостаток кислорода и глюкозы). Вначале патологические процессы (признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга) проявляются только в мелких сосудах. Развивается микроангиопатия. Большое количество пораженных артерий вызывает стойкую ишемию белого вещества, а так же множественные лакунарные инфаркты. Совокупность этих состояний приводит к нарушению работы мозговых структур.

    Если причиной ангиоэнцефалопатии является атеросклероз, то поражаются преимущественно магистральные артерии. Это приводит к тому, что уровень кровотока в головном мозге зависит от системной гемодинамики. В случае артериальной гипертензии, в первую очередь, ишемизируются перфорирующие артерии мозга.

    В последнее время невропатологи и нейрохирурги классифицируют хронические нарушения кровообращения по двум признакам: характер повреждения и его локализация. Разлитая или диффузная ангиоэнцефалопатия проявляется в виде общемозгового синдрома, который делят на лейкоэнцефалопатический и бинсвангеровский.

    Существует еще очаговая ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это наличие в нервной ткани множественных кровоизлияний с образованием лакун. В практической медицине, чаще встречается смешанные варианты, так как нельзя выделить какой-то один патогенетический механизм.

    Симптоматика нарушения от стадии к стадии

    Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

    • понижение концентрации внимания;
    • нарушения памяти;
    • рассеянность и головная боль;
    • быстрая усталость;
    • плохой сон;
    • подавленное настроение;
    • понижение работоспособности;
    • неустойчивость настроения.

    В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

    1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
    2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
    3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

    Прогноз на выздоровление

    Чем раньше приступить к лечению, тем выше вероятность благоприятного исхода. Врачи затрудняются давать какой-либо прогноз при ангиоэнцефалопатии головного мозга, поскольку ее течение зависит от нескольких факторов:

    • расположение очага поражения;
    • своевременность проводимой диагностики и терапии;
    • общее состояние здоровья человека;
    • степень тяжести первичного заболевания.

    Согласно медицинской статистике, сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых людей в 15% случаев.

    Меры по лечению заболевания

    Если человеку диагностировали дисциркуляторную энцефалопатию, то ему необходимо в обязательном порядке придерживаться специальной диеты. Она должна быть низкокалорийной, содержать малое количество жиров животного происхождения, жареной пищи и яиц.

    Для достижения видимого эффекта от терапии пациенту надо быть активным физически и интеллектуально. Он ни в коем случае не должен прекращать выполнять работу по дому.

    Терапия при помощи медикаментозных препаратов должна проводится несколько раз курсами. Она включает в себя несколько направлений:

    1. Препараты для нормализации давления — Эналаприл, Нифедипин, Нимодипин.
    2. Препараты для избавления от атеросклероза — Ловастатин, Пробукол, Гемфиброзил.
    3. Лекарства, предотвращающие осаживание тромбоцитов на стенках сосудов — Клопидогрель, Курантил, Тиклопидиин.
    4. Лечение антиоксидантами — витамин E, Актовегин, Мексидол.
    5. Препараты, улучшающие связи между нейронами — Пирацетам, Гинкго билоба.
    6. Медикаменты для сосудов — Винпоцетин, Стугерон, Ксантинола никотинат.
    7. Лекарства, улучшающие процесс метаболизма нейронов — Церебролизин, Кортексин.
    8. Препараты, стабилизирующие мембраны нейронов — Глиатилин, Церетон.

    5 видов энцефалопатии головного мозга

    В дополнение к медикаментозному лечению могут быть назначены такие методы физиологической терапии, как:

    • УВЧ в области сосудов шеи;
    • электросон;
    • воздействие при помощи гальванических токов на воротниковую зону;
    • терапия лазером;
    • акупунктурный массаж;
    • ванны.

    При быстро прогрессирующей ДЭ пациенту проводят специальные операции. Цель которых – создать искусственное сообщение между сосудами для нормализации обращения крови по всему мозгу.

    Профилактика

    Теперь вы знаете многое про ангиоэнцефалопатия головного мозга, а именно, что это такое, как избавляться от проблемы. Этот мозговой недуг можно без проблем решить, если хотя бы раз в год посещать врача. Вернее, определить его на начальном этапе. Если болезнь совсем слабо выраженная, тогда требуется просто время от времени приходить на консультации. Возможно, потребуется что-то пропить.

    Как вы понимаете, ваша голова может находиться в зоне риска. Поэтому требуется регулярно делать упражнения, которые делают ее подвижной. В частности, круговые движения. В открытом доступе есть множество гимнастических комплексов, которые уберегут вас от остеохондроза. При этом, не позабудьте про свой рацион. Он не должен включать в себя много соленых и перченых продуктов. Это может привести к тому, что ваши сосуды будут постепенно забиваться. Особенно сильно ситуация усугубляется с возрастом, когда казалось бы безобидные недуги становятся более обостренными. Удачного лечения!

    Показания к госпитализации

    Ни в одном клиническом протоколе не указывается необходимость терапии в стационаре пациентов с диагнозом ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение, прогноз и профилактика этой болезни, как правило, проходят на амбулаторном уровне. Исключения составляют случаи, когда течение болезни осложнилось декомпенсацией соматической патологии или развился инсульт.

    Невропатологи считают, что насильственное изъятие больных из привычной обстановки может только ухудшить течение болезни. Поэтому на последней стадии предпочтительно проводить патронаж на дому, а не транспортировать пациента в лечебное учреждение.

    Прием лекарственных препаратов

    Полностью восстановить функции мозга при ангиоэнцефалопатии не представляется возможным. Поэтому используемые для лечения терапевтические методики должны быть направлены на замедление деструктивных изменений в мозговом кровообращении и устранение микросоматических процессов, их спровоцировавших.

    Хроническая форма патологии не требует госпитализации. Пациента могут положить в больницу только при соматической дефективности и высокой вероятности инсульта.

    В зависимости от стадии ангиоэнцефалопатии головного мозга, лечение проводится с применением следующих препаратов:

    1. Ноотропы («Ноотропил», «Актовегин»). Способствуют улучшению обменных процессов между клетками.
    2. Гипотензивные средства («Лизиноприл», «Нимодипин»). Стабилизируют АД, улучшают его показатели.
    3. Антикоагулянты («Курантил»). С их помочью добиваются снижения вязкости крови.
    4. Статины («Ловастатин», «Симвастатин»). Препараты из этой группы рекомендуются при атеросклерозе, поскольку в этом случае необходимо снизить уровень холестерина.
    5. Хондропротекторы. Используются при наличии выраженных проблем с позвоночным столбом.

    Если больной страдает сахарным диабетом, ему подбирают специальную диету и соответствующие медикаменты.

    Этиология

    От чего же может развиться ангиоэнцефалопатия головного мозга? Причины хронического нарушения кровообращения в головном мозге и, допустим, в сердце или легких – одинаковые. Главных этиологических фактора – два: – атеросклероз сосудов;

    – повышение артериального давления.

    Часто они встречаются одновременно и усугубляют друг друга. Кроме того, влияние на мозговое кровообращение оказывают и другие заболевания сердца и сосудов, такие как нарушение ритма и хроническая сердечная недостаточность. Особе значение имеет наличие сосудистой мальформации в головном мозге, шее или магистральных сосудах. Они могут никак себя не проявлять долгое время, пока не разовьется другое системное заболевание. Вторичную роль в обеднении мозгового кровообращения играет компрессия крупных сосудов, а так же резкое снижение давления, особенно у людей старшего возраста.

    Болезни накопления тоже могут быть причинами, из-за которых развивается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это состояния, когда в клетках из-за патологического процесса накапливаются какие-то конкретные вещества: белки, жиры или углеводы.

    В данном случае у пожилых людей встречается амилоидоз сосудов, который приводит к дегенеративным изменениям их стенок. Эндокринные заболевания тоже имеют определенный вес. Так, например, микро – и макроантиопатии при сахарном диабете вызывают хроническую ишемию головного мозга. К схожим последствиям приводят системные нарушения: ревматизм, васкулит, болезни крови.

    Как правило, выделить какой-то один фактор не представляется возможным, поэтому заболевание считают полиэтиологическим. Врач обращает внимание на наличие основных факторов, а все сопутствующие патологии считает дополнительными.

    Диагностирование

    При диагностировании заболевания у пациента специалист фиксирует специфические изменения в здоровье больного, которые были выявлены при:

    • обследовании на расстройства, носящие неврологический характер;
    • нейропсихическом исследовании пациента;
    • реоэнцефалографии;
    • проведении компьютерной томографии;
    • обследовании крови пациента;
    • проведении ультразвуковой допплерографии.

    Реоэнцефалография позволяет провести обследование сосудов мозга. Получив полные данные об их тонусе и степени наполненности кровью, специалист может определить конкретные способы терапии ДЭ, если она была спровоцирована атеросклерозом или гипертензией.

    Основываясь на данных компьютерной томографии по имеющимся атрофическим процессам, врач может определить степень поражения тканей мозга. В зависимости от площади поражения, он присваивает заболеванию ту или иную степень серьёзности.

    При оценивании проявлений, носящих неврологический характер, специалист визуально осматривает пациента, проверяет его рефлексы.

    Чем опасна энцефалопатия сложного генеза

    При развитии этой патологии у пациента выявляются следующие неврологические явления:

    • расширяются рефлексогенные зоны;
    • оживляются сухожильные рефлексы;
    • имеются клонусы нижних конечностей;
    • нарушается четкость речи;
    • возникают расстройства познавательных функций;
    • наблюдаются нарушения в работе вестибулярного аппарата;
    • увеличивается тонус и сопротивляемость мышц.

    Нельзя диагностировать у пациента развитие дисциркуляторной энцефалопатии по наличию только явлений неврологического характера. Они могут сопровождать и иные заболевания ЦНС.

    При ультразвуковой допплерографии сосудов мозга можно определить присутствие в них тромбов и дать характеристику току крови, а также оценить скорость его движения и имеющиеся нарушения.

    При нейропсихологическом обследовании проверяется:

    • способность к ориентированию во времени;
    • способность воспринимать критику;
    • эмоциональное состояние;
    • способность к произвольному и непроизвольному вниманию;
    • зрительно-пространственный гнозис;
    • речь пациента.

    Чем опасна смешанная энцефалопатия

    Установить наличие у пациента дисциркуляторной энцефалопатии на основе исследований крови можно по её качеству. У людей с этой патологией кровь более вязкая. Это провоцирует возникновение тромбов и ухудшение обращение крови внутри мозга.

    Основываясь на данные проведённых обследований, медицинский работник составляет общую картину течения патологии, определяет стадию её развития и назначает конкретную терапию.

    Неврологические симптомы

    Существует ряд синдромов, которыми сопровождается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это совокупность симптомов, которые свидетельствуют о поражении конкретной структуры центральной нервной системы.

    1. Вестибулярный синдром. Пациенты проявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, у них наблюдается нистагм и нарушении координации. Такая клиника указывает на повреждение мозжечка или на поражение лобно-стволовых путей из-за снижения кровотока во внутренней сонной артерии.
    2. Пирамидный синдром проявляется усиленными сухожильными рефлексами, а так же появлением патологический реакций, часто ассиметричных. Наличие парезов указывает на то, что в анамнезе у человека был инсульт.
    3. Паркинсонизм характеризуется замедлением движений, снижением мимики, ригидностью мышц на ногах. Больные часто падают, так как не могу вовремя остановиться из-за нарушения локомоции. Все это указывает на поражение корково-стриарных и корково-стволовых нейронов.
    4. Псевдобульбарный синдром появляется при поражении корково-ядерных путей. У пациентов наблюдаются сложности с речью и глотание, а так же эпизоды «насильственных» эмоций.
    5. Психорганический синдром, как правило, сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, нарушением познавательных функций.

    Необходимость хирургического вмешательства

    Когда просвет сосудов существенно сужен, ангиоэнцефалопатия головного мозга продолжает прогрессировать, рекомендуется проведение операции. Улучшить кровообращение при таком диагнозе можно двумя способами: стентированием или шунтированием. В первом случае стенки сосудов расширяют и укрепляют, а во втором больной сосуд заменяют искусственным. Решение о том, какой именно вариант операции использовать, принимает врач. При этом он учитывает степень тяжести заболевания и наличие сопутствующих проблем со здоровьем.

    Продолжительность жизни

    Дисциркуляторная энцефалопатия на первой стадии своего развития не является неизлечимой болезнью. При выявлении на ранних фазах процесс отмирания тканей мозга можно прекратить.

    Человек, у которого диагностировали дисциркуляторную энцефалопатию первой степени, может прожить долгую жизнь. Для этого просто надо внимательно следить за своим здоровьем и состоянием организма, а также вовремя проводить нужное лечение

    Если качественная терапия не будет проводена, то заболевание будет прогрессировать и может привести к инвалидности.

    Летальный исход зачастую обуславливается осложнениями, которые возникают на фоне ДЭ — сердечно-сосудистый коллапс, инфаркт, ишемический инсульт.

    Всё, что нужно знать о резидуальной энцефалопатии головного мозга

    Длительность жизни пациента и её качество имеет прямую зависимость с верной диагностикой и правильно подобранным лечением.

    При своевременной и точной терапии, а также при условии выполнения определённых правил человек может добиться остановки процесса разрушения мозга на длительное время или даже навсегда.

    0Поделиться1Поделиться0Поделиться0Поделиться0Поделиться0Поделиться

    Вся правда о венозной энцефалопатии

    Энцефалопатия – это невоспалительное заболевание головного мозга, приводящее к нарушению кровотока. В медицине выделяют множество подвидов энцефалопатии, они отличаются причинами появления, симптоматикой и сложностью течения болезни. Одним из наиболее распространенных…

    Все о дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

    Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени – сложное неврологическое заболевание, связанное с поражением головного мозга. Зачастую диагностируется у пожилых людей, относящихся к возрастной группе от 65 лет. Патология развивается медленно и при…

    17 способов избавиться от головных болей без таблеток

  • 13 продуктов, которые вы можете съесть вечером для улучшения качества сна

  • Чем может обернуться энцефалопатия головного мозга у пожилых

    С возрастом кровообращение головного мозга нарушается, что приводит к разрушению его структуры. У больного отмечается резкое ухудшение здоровья, потеря памяти и координации. Последствия энцефалопатии могут привести к потере работоспособности и…

    4 Необходимая диагностика

    При подозрении на ангиоэнцефалопатию требуются следующие исследования:

    • полный неврологический осмотр;
    • определение остроты зрения;
    • офтальмоскопия;
    • электроэнцефалография;
    • измерение артериального давления;
    • ультразвуковая допплерография сосудов;
    • дуплексное сканирование;
    • ангиография;
    • МРТ или КТ головного мозга;
    • электрокардиография;
    • общий и биохимической анализ крови;
    • коагулограмма;
    • исследование липидного состава крови.

    При высоком давлении может понадобиться консультация кардиолога, нефролога или эндокринолога. При обследовании пациента нужно выявить основную причину энцефалопатии. При атеросклерозе в сосудах головы определяются атеросклеротические бляшки, а в крови выявляется повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

    Диагностические мероприятия

    Для того, чтобы произвести эффективное устранение заболевания, требуется первостепенно разузнать всю его специфику.

    Для этого и нужна полноценная диагностика. Пациент в первую очередь отправляется к неврологу для прохождения комплексного осмотра. Только он сможет сказать, требуется ли продолжать обследование или нет. Кроме того, нужно отправиться к офтальмологу. Как правило, очень много проблем при данном недуге, связанных с глазами.

    Это все не даст полноценную картину о заболевании, но скажет о том, что проблемы все же есть. Все же сканирование мозга обязательно. Нужно произвести компьютерную томографию или МРТ. Обязателен анализ липидов крови. Многое скажет состав мочи. В общем, исследование должно быть комплексным. Лучше сразу идти в хороший диагностический центр. Такой, который имеет все необходимые инструменты, оборудование. Специалисты его должны отнестись к вам индивидуально, а не просто действовать по инструкции.

    Естественно, всех перечисленных врачей недостаточно. Обязательно следует отправиться к терапевту, нефрологу, эндокринологу, специалисту по сердцу и так далее. Все зависит от осложнений, которые могут быть вызваны данным недугом.

    Возможные осложнения

    Пациентам с ангиоэнцефалопатией обязательно назначается фоновая терапия с применением антиагрегантных медикаментов для стабилизации АД. Несвоевременное лечение сосудистых патологий мозга может привести к таким осложнениям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов и кровоизлияние. У таких больных со временем появляются припадки смеха, сменяющиеся истерикой. Возникает координационная разлаженности и проявления орального автоматизма. На фоне повреждения затылочной зоны мозга не исключено снижение зрения и даже полная его потеря.

    Факторы риска

    Врачи уже на протяжении нескольких десятков лет активно изучают ангиоэнцефалопатию головного мозга, что это такое, особенности ее течения. Благодаря многочисленным исследованиям, им удалось выделить так называемую группу риска, нахождение в которой увеличивает вероятность развития патологии. В нее входят люди:

    • страдающие пагубными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
    • испытывающие хроническую усталость;
    • подвергающиеся ежедневно стрессам;
    • не следящие за питанием.

    Кроме того, существенно увеличивает риск появления ангиоэнцефалопатии наличие гипертонической болезни среди ближайших родственников.

    Основные сведения

    Головной мозг — это один из самых главных органов. Поэтому необходимо озаботиться о том, чтобы он не стал целью каких-либо серьезных заболеваний.

    Каковы основные причины

    Сразу следует сказать, что от этого во многом будет зависеть реализуемое лечение. Но врачи заявляют, что главной проблемой является атеросклероз. При нем на стенках артерий будут накапливаться соли и прочие элементы. Это приводит к закупорке и дисфункции тех или иных частей тела. Особенно, если дело касается мозга. Кроме того, проблема может стать следствием диабета, прогрессировавшего продолжительное время. Нельзя забывать о различных болезнях шеи, которые могут препятствовать нормальному кровообращению между телом и головой. Врачи обычно выделяют остеохондроз. Есть еще множество мелких причин, которые могут негативно сказаться на вашем здоровье и привести к рассматриваемому недугу.

    3 Клинические проявления

    Симптомы энцефалопатии зависят от стадии болезни (их всего 3). Ангиоэнцефалопатия проявляется следующими симптомами:

    • снижение памяти;
    • ухудшение внимания;
    • быстрая утомляемость;
    • снижение работоспособности;
    • шум в ушах;
    • лабильность настроения;
    • нарушение сна (дневная сонливость и бессонница ночью);
    • подавленное настроение;
    • рассеянность;
    • головная боль.

    На ранних стадиях изменяется эмоциональная сфера больного человека. Возможно снижение настроения, упадок сил. Более чем у половины больных развивается депрессия. Когнитивные расстройства выражены слабо. На 2 стадии ярко выражено снижение памяти, внимания и мышления. Появляются двигательные нарушения.

    Наиболее тяжело протекает ангиоэнцефалопатия 3 степени. Она может стать причиной сосудистой деменции (слабоумия). На фоне нарушения работы мозга возможно появление соматической симптоматики (боли в суставах и спине, в мышцах, в животе). Морфологические изменения в органах при этом отсутствуют. Симптоматика во многом зависит от зоны хронической ишемии.

    Гибель нервных клеток в подкорковых структурах проявляется шумом в ушах, неустойчивостью настроения, нарушением сна, слабостью. Расстройство процесса мышления указывает на вовлечение в процесс коры головного мозга. Именно там находятся центры высшей нервной деятельности. Ишемия коры проявляется снижением памяти. Такие люди не могут составить план своих действий и на чем-либо сосредоточиться.

    У больных возможны беспричинные приступы истерики и смеха. Нарушение проводимости нервных импульсов становится причиной появления симптомов орального автоматизма и двигательных расстройств. Наблюдается изменение голоса. Возможны непроизвольные движения губ. Поражение затылочной доли мозга всегда сопровождается нарушением зрения.

    РекомендуемЧто такое микроангиопатия головного мозга?

    Как вылечиться

    Существует несколько способов того, как производится лечение. В первую очередь нужно обратить внимание на медикаментозное воздействие. Сразу следует сказать, что в данной статье не будет никаких указаний на дозировки. Это связано с тем, чтобы вы не занимались никаким самолечением. Обычно вся задача заключается в том, чтобы победить атеросклероз. Уже давно известны лекарственные средства, которые помогают справиться с ним. Это Ловастатин, Аторвастатин и некоторые другие. Кроме того, нельзя забывать про соблюдение диеты. Она составляется в индивидуальном порядке. Но в ней обязательно должно быть минимальное содержание жиров животного происхождения.

    Также обычно следует понизить вязкость крови. Отлично подходит Курантил. Он отлично подходит для того, чтобы повысить скорость кровотока, нормализовать всю систему. Обычно в комплекс включается препарат, который стабилизирует клетки мембраны.

    Есть еще немало терапий, которые направлены на то, чтобы как можно быстрее справиться с недугом. Это могут быть всяческие ванны, комплексные упражнения.

    Рекомендуется принимать витамины. Что касается рациона, то обычно его дневная калорийность не превышает 2500 ККАЛ. Обязательно должно быть побольше овощей и фруктов.

    Народные средства

    Как вы понимаете, очень многое зависит от того, насколько сильно вы сами хотите избавиться от недуга. В частности, существует специальный азиатский ошейник, который предназначен для того, чтобы уменьшить давление в черепе. Кроме того, существует специальный отвар из чеснока, который сделать очень просто. Как? Для начала натрите несколько зубчиков чеснока, отправьте их в литровую бутылку. Заполните ее полностью теплой водой. Отправьте все в какое-нибудь темное место примерно на 2 недели. Но ежедневно бутылку следует встряхивать. После этого отфильтруйте весь чеснок, добавьте в состав мед и немного лимона. Далее все отправьте в банку и держите в темном помещении. Потребляйте примерно по 2-3 столовые ложки в день. Обычно этого достаточно для того, чтобы начать чувствовать себя лучше. Но все же порой этого не хватает, чтобы полностью избавиться от проблемы. Все лечение нужно обговариваться с профессиональным врачом.

    Стадии развития расстройства

    В своем патогенезе ангиоэнцефалопатия проходит три стадии. Каждая из них характеризуется определенными проявлениями.

    1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
    2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
    3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

    Наиболее тяжело протекает последний этап ангиоэнцефалопатии. В этом случае патология может стать причиной деменции (слабоумия).

    Методы диагностики

    Подтвердить присутствие сосудистых нарушений можно только после комплексного обследования и консультации профильных специалистов. Лечением ангиоэнцефалопатии головного мозга у взрослых занимается терапевт. При наличии сопутствующих патологий потребуется обратиться к кардиологу, неврологу и эндокринологу.

    Диагностика расстройства начинается с внешнего осмотра пациента и изучения его жалоб. При подозрении на ангиоэнцефалопатию обязательно назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Стандартный курс подобных мероприятий включает в себя:

    1. УЗИ сосудов головы для оценки кровообращения.
    2. Ангиографию.
    3. Допплерографическое исследование сосудов.
    4. МРТ. Это наиболее информативный метод диагностики, который может показать МР-признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга.

    Также больной должен сдать биохимию крови и пройти проверку ее свертываемости, сделать анализ на уровень холестерина и глюкозы. На основании полученных результатов обследования врач может сделать заключение, насколько поврежден головной мозг, и подобрать терапию.

    • https://golmozg.ru/zabolevanie/angioencefalopatiya-golovnogo-mozga.html
    • https://nevralgia.ru/entsefalopatiya/distsirkulyatornaya-1-stepeni/
    • https://vashflebolog.com/vascular-disease/angioencefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe.html
    • https://www.syl.ru/article/368009/angioentsefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-simptomyi-lechenie-i-prognoz
    • https://StopHolesterin.ru/lechenie/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-1-stepeni.html
    • https://progolovy.ru/golovnoj-mozg/angioencefalopatiya
    • http://fb.ru/article/275144/angioentsefalopatiya-golovnogo-mozga—chto-eto-takoe-simptomyi-lechenie-i-prognoz
    • http://NeuroDoc.ru/bolezni/sosudistye/angioencefalopatiya.html
    • http://suvenirs39.ru/angiojencefalopatija-1-stepeni-lechenie/

    alkomir.net

    Что такое гипоперфузия

    В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Что такое гипоперфузия обеих кистей рук? заданный автором Алена лучший ответ это Перфузия — (perfusio; лат. обливание, вливание) — это ес­те­ствен­ное кро­во­с­набже­ние не­ко­то­рых орга­нов;

    Оглавление:

    То́нус (греч. τόνος — напряжение) — состояние длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающегося утомлением.

    Тонус определяется природными свойствами мышц и влиянием нервной системы. Благодаря тонусу обеспечиваются поддержание определённой позы и положения тела в пространстве, давление в полости пищеварительных органов, мочевого пузыря, матки, а также кровяного давления.

    Гипо — [греч. hypo – внизу, снизу, под] Приставка, указывающая на понижение против нормы, напр. , гипотония, гипоперфузия, гипотонус.

    Источник: http://2oa.ru/gipoperfuziya/

    УЗИ сосудов головного мозга и шеи

    УЗИ сосудов головного мозга и шеи — это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна. Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ — доминут, в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

    Другое название УЗИ сосудов головного мозга — нейросонография.

    Кровоснабжение головного мозга

    Кровеносные сосуды головного мозга:

    1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
    2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены.

    Теория: как кровоснабжается головной мозг.

    Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

    От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая — 4) делится на наружную (правая — 6) и внутреннюю. Внутренние сонные артерии (левая — 7) идут к головному мозгу и кровоснабжают его передние отделы, а также глаз (глазная артерия — 9).

    От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия — 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа на основании мозга 2 позвоночные артерии соединяются в одну базилярную (основную) артерию (8).

    Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо — Виллизиев круг, который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится. При хроническом нарушении кровоснабжения головного мозга по позвоночным артериям возникает вертебро-базилярная недостаточность.

    Режимы УЗИ сосудов головного мозга и шеи

    Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

    1. B-режим (двухмерный) — в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа. В B-режиме можно изучать вещество головного мозга, но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
    2. дуплексное сканирование — в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде. С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа. В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium — череп).

    На этой странице далее изложена информация о двухмерном (B-режиме) УЗИ сосудов головного мозга и шеи, но для полноты исследования необходим следующий этап УЗИ — дуплексное сканирование.

    Одно из официальных названий — ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

    Исследуемые параметры

    Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа, артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

    • проходимость сосуда,
    • геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
    • диаметр просвета сосуда,
    • состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» — внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
    • состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
    • состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

    Измерение диаметра внутренней яремной вены

    (А — продольное сканирование, Б — поперечное).

    Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц — в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

    Показания к УЗИ сосудов головного мозга

    Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

    • клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
    • наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
    • признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
    • планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
    • патология окружающих органов и тканей, являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

    Цели исследования сосудов головы и шеи

    Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

    • обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
    • обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
    • обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
    • контроль эффективности лечения,
    • оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
    • оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
    • обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
    • оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

    Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов? Кроме того, в большинстве случаев комплексное УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет решить вопрос о целесообразности проведения операции.

    Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

    комментариев 7 к заметке «УЗИ сосудов головного мозга и шеи»

    20 Май, 2013 в 11:46

    Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа, вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

    Комментарий автора сайта:

    Гипоперфузия мозга — его недостаточное кровоснабжение.

    ВБН (вертебро-базилярная недостаточность, вертебрально–базилярная недостаточность) — обратимое нарушение функций задней части мозга (ствол, мост, мозжечок, затылочные доли больших полушарий), вызванное уменьшением кровоснабжения по позвоночным артериям. Две позвоночные артерии на основании мозга соединяются в одну базилярную (основную) артерию.

    Экстравазальная компрессия — внесосудистое сдавление.

    Таким образом, у вас правая позвоночная артерия на определенном участке чем-то сдавлена, это нарушает кровоток по ней и ухудшает кровоснабжение задних отделов головного мозга.

    28 Сентябрь, 2013 в 16:06

    Пример заключения ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головы (УЗДГ):

    Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Виллизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузии в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапнию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей.

    гипоперфузия — снижение кровоснабжения (кровотока);

    ангиоспазм — спазм сосудов (сужение артерий, обусловленное сокращением гладкой мускулатуры в их стенках);

    ангиосклероз — уплотнение сосудов из-за увеличения содержания соединительной ткани;

    Виллизиев круг — артериальное кольцо на основании мозга, соединяющие несколько артерий в замкнутый круг;

    экстравазальный — вне сосуда;

    экстракраниальный — вне черепа;

    интракраниальный — внутри черепа;

    реактивность — способность реагировать на раздражение;

    гиперкапния — увеличенное содержание углекислого газа в крови;

    энцефалопатия — невоспалительное хроническое распространенное поражение головного мозга;

    внутричерепная гипертензия — повышенное давление внутри черепа.

    30 Август, 2014 в 17:39

    Что бы это значило? Проницаемость височных окон снижена. Проницаемость затылочного окна снижена.

    Ответ автора сайта:

    На УЗИ плохо видно через стандартные доступы.

    15 Май, 2015 в 21:58

    Скажите пожалуйста я прошла уздг вот заключение: признаки ангиодистонии с тенденцией к понижению сосудистого тонуса. экстравазальные влияния на левую ПА. выраженная венозная дисциркуляция в ВББ. что это значит?

    Ответ автора сайта:

    1) нарушен тонус сосудов с тенденцией к их расширению

    2) внешние влияния (видимо, сдавление снаружи) на левую позвоночную артерию

    3) значительное нарушение кровотока по венам в вертебро-базилярном бассейне (по позвоночным артериям и после их соединения).

    16 Май, 2015 в 21:31

    Пожалуйста, объясните, что означает в протоколе УЗДГ: признаки стенозирующей стадии атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стенозы ОСА слева, ВСА с двух сторон. Патологическая извитость сосудов (ПА с двух сторон). Спасибо.

    Ответ автора сайта:

    Стеноз — это сужение просвета. Есть подозрение, что атеросклероз стал причиной сужения магистральных артерий головы. ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия. ПА — позвоночная артерия, она у вас чрезмерно извита с обеих сторон, это может ухудшать кровоток по ней.

    27 Апрель, 2016 в 17:14

    Нейросоно и УЗИ сосудов головного мозга это не одно и тоже. Поправьтесь. А позвоночная артерия не может быть чрезмерно извита. Она либо извита (s, c или петлеобразование) либо нет. Без всяких субъективных дополнений. А вообще сайт у Вас хороший. Удачи!

    1 Март, 2018 в 14:45

    Объясните, пожалуйста, что значит результат УЗДГ: признаки негрубой дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и правой внутренних сонных артерий, более выражено справа (вероятнее всего за счет ангиоспазма).

    Ответ автора сайта:

    Небольшое нарушение кровотока внутри черепа по внутренним сонным артериям, сильнее справа (вероятно, сужение артерий за счет сокращения мышечной оболочки этих артерий). По описанию — не очень опасно. Остальное зависит от симптомов.

    Напишите свой комментарий:

    Работает на WordPress. Дизайн от Cordobo (с изменениями).

    Источник: http://www.happydoctor.ru/uzi/cerebrum

    Ишемическое поражение паренхимы головного мозга развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, обычно в результате окклюзии артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, или (реже), в результате нарушения венозного оттока, приводящего к застою крови в мозговых сосудах в сочетании с вторичным нарушением доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани.

    Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса — аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько секунд после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается.

    Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования. Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин. Отсюда следует, что функциональная недостаточность вполне может развиться без гибели мозговой ткани (инфаркта).

    В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса — спонтанного или в результате лечения, — ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит. Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов. В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

    Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны. Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

    В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

    Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние. Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга. Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

    При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения. В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется. У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

    Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

    Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга. Рубец в полном смысле этого слова (с пролиферацией соединительной ткани) не образуется.

    Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока. В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии. Однако при очень медленном и постепенном сужении просвета пораженной артерии возможности коллатерального кровотока значительно расширяются.

    Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани. В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

    Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре. Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает. Спасение клеток внутри этой зоны — главная цель всех лечебных мероприятий в остром периоде инсульта, в том числе — тромболитической терапии.

    Источник: http://dommedika.com/nevrologia/ishemia_golovnogo_mozga.html

    Унтер Кодертум

    Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение. Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

    Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения.

    Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения — чаще по типу преходящих.

    Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания.

    Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

    В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Далее производится оценка коэффициента асимметрии (КА). Это очень важный показатель, по которому можно определить разницу кровенаполнения как внутри исследуемого бассейна, так и между полушариями.

    Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. При этом используются следующие варианты заключения: если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

    Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!). Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: • Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия — примерно в 10% случаев.

    Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти. Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

    Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

    Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени. Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

    В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

    В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением — Робинсона. В ходе развития гипоперфузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона.

    Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии — улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает. Материалы и методы: Обследовано и оперировано 20 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

    Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде. В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

    Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

    Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

    Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики. Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

    В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов. Это очень сложные для лечения патологии, и в большинстве случаев требуют специальной хирургической отоларингологической помощи.

    Источник: http://utycodertum.ru/golovokruzhenie-pri-normalnom-vysok/

    Потеря сознания

    Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом , который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

    Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

    Гипоперфузия головного мозга:

    • повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг , паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
    • снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
    • ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
    • атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
    • тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период );
    • анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

    Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

    Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

    Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

    Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

    Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

    Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

    Рекомендуется консультация терапевта, невропатолога и кардиолога.

    Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

    При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

    Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

    Источник: http://www.cardio-log.ru/poterja-soznanija.php

    Хронические нарушения мозгового кровообращения

    «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

    Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

    Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) — прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) — эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

    Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

    Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.

    Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

    Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

    Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3-5].

    Патоморфологические изменения при ХНМК

    Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

    В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

    Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [11—14].

    Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

    Еще один значимый фактор развития ХНМК — атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения — чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

    Клинические проявления ХНМК

    Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

    В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений

    Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК

    Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны [24, 25].

    В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Котова Ольга Владимировна — научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

    2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

    4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

    11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

    12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

    19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

    21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

    22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

    23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

    24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

    Источник: http://medi.ru/info/7827/

  • studia-grimerka.ru

    Медицина и Здоровье на портале EUROLAB | Медицинский справочник болезней и их лечение, консультации врача, клиники

    Регистрация Вход в личный кабинет

    Гипоперфузия – это слабая микроциркуляция, недостаточное кровоснабжение в определенном органе: головном мозге, почках и т.д. Гипоперфузия может привести к некротическим процессам (некротизированию тканей).

    • Аб- (ab)
    • Абдомин-, Абдомино (abdomin-, abdomino)
    • Ад- (ad-)
    • Аден-, Адено- (aden-, adeno-)
    • Архе-, Архи- (arch-, arche-, archo-, archi- )
    • Одно-, уни- (uni-)
    • Аут-, Ауто- (out-, auto-)
    • Эу (Ey)
    • Окт-, окта-, окти-, окто- (oct, octa, octy, octo)
    • Олиг-, Олиго- (olig-, oligo-)
    • Ом-, Омо- (Om-, Omo-)
    • Цит, Цито (Cyt, Cyto-)
    • Фаг, Фаго (Phag, Phago)
    • Ферри, Ферро (Ferri-, Ferro-)
    • Фиг, Фито (Phyt, Phyto)
    • Вагин-, Вагино- (vagin-, vagino-)
    • Ваз-, Baзо- (vas-, vaso-)
    • Нейр-, Нейро- (Neur-, Neuro-)
    • Нео- (Neo-)
    • Син, Сим, Синапс (Syn-, Sym-, synapse)
    • Гекс-, Гекса- (Hex-, Hexa-)
    • Гекто- (Hecto-)
    • Геми- (Hemi-)
    • Мал- (Mat-)
    • Гер-, Геро- , Геронто- (Ger-, Gero-, Geront (O)-)
    • Сомат (Somat)
    • Гистер-, Гистеро (Hyster-, Hystero-)
    • Миел-, Миело (Myel-, Myelo-)
    • Гомо- (Homo-)
    • Деми- (Demi-)
    • Рин-, Рино (Rhin, Rhino)
    • Лево- (Lew-, Laevo-)
    • Парамедицинский (Paramedical)
    • Параметрий (Parametrium)
    • Пат, Пато (Path, Patho)
    • Перикард (Pericard)
    • Зоо- (Zoo-)
    • Копр-, Копро- (Copr-,Copro-)
    • Гипертермия (Hyperthermie)
    • Гипоперфузия (Hypoperfusion)
    Все медицинские термины

    В данном разделе сайта собраны различные медицинские термины, их определения и расшифровки, синонимы и латинские эквиваленты. Надеемся, что с его помощью вы легко найдете все интересующие вас медицинские термины.

    Для просмотра информации о конкретном медицинском термине, выберите соответствующий медицинский словарь или же произведите поиск по алфавиту.

    www.eurolab.ua

    Потеря сознания

    Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом , который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

    Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

    Гипоперфузия головного мозга:

    • повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг , паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
    • снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
    • ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
    • атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
    • тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период );
    • анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

    Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

    Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

    Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

    Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

    Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

    Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

    Рекомендуется консультация терапевта, невропатолога и кардиолога.

    Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

    Также назначают обследования состояния работы сердца: электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровское мониторирование, нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил, стресс-эхокардиография и т.п.).

    При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

    Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

    www.cardio-log.ru


    Смотрите также