Лейкопатия головного мозга что это такое


Лейкопатия головного мозга что это такое | Медик03

Одним из опасных осложнений недоношенности младенцев является перивентрикулярная лейкомаляция, сокращенно – ПЛ или ПВЛ. Это заболевание встречается у 12-15% новорожденных, чаще этому подвержены недоношенные дети. Чем меньше масса ребенка, тем выше вероятность ПЛ. Каждый третий младенец, появившийся на свет с массой тела менее 1,5 – 2 кг, страдает перивентрикулярной лейкомаляцией. Лейкопатия представляет собой ишемическое гипоксическое повреждение головного мозга. Буквально лейкомаляция обозначает размягчение белого вещества мозга в результате некроза или дистрофии.

Существует прямая взаимосвязь между временем года и детьми с ПЛ.

Большая часть случаев возникает зимой и весной. Причина кроется в неблагоприятном воздействии метеорологических факторов на беременную женщину, а также в недостатке витаминов. К факторам риска ПЛ во время беременности относят: Поздний токсикоз (устаревшее название – гестозы, современное эклампсия и преэклампсия) Хроническая инфекция в организме беременной Кислородное голодание ребенка из-за расстройств кровообращения в его организме или материнской плаценты Аномалия родовой деятельности –в виде преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, родовой слабости Патологические состояния у новорожденных детей, среди них респираторные дистресс-синдромы, пневмонии, которые сопровождаются необходимостью ИВЛ

Что происходит с мозгом больных ПЛ

Именно недоношенные дети в связи со своим неполным развитием оказываются в группе риска перед заболеванием. Механизмы компенсации их организма развиты в недостаточной степени, поэтому мозг таких детей тяжело переносит недостаток кислорода. В группе риска также оказываются и дети нормального срока рождения, которые испытывали недостаток в кислороде по различным причинам во время своего роста и развития в материнской утробе.

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к кислородному голоданию. Длительная гипоксия вызывает изменения в ткани головного мозга. Она способствует образованию вредных для мозга веществ, застою крови, а также тромбообразованию. Все эти изменения в итоге ведут к гибели пораженных участков – некрозу. Наиболее часто такие изменения находят рядом с боковыми желудочками головного мозга, поэтому заболевание носит название – перивентрикулярная лейкомаляция.

Недоношенные малыши, находящиеся после рождения на аппарате искусственной вентиляции легких – ИВЛ, в связи с недоразвитостью легких, также находятся в группе риска. И хотя мозг детей снабжается кислородом в достатке благодаря аппарату, их организм слишком слаб для таких колебаний. Избыток кислорода по сравнению с материнской утробой, провоцирует у них спазматическое сокращение сосудов с развитием ишемии и некроза.

Некроз головного мозга означает гибель его клеток – нейронов.

При этом образующийся дефект замещается другой тканью, то есть происходит образования рубца. Так как нервные клетки не размножаются, замещение погибших участков новыми невозможно. Образуются полости – кисты. Такая лейкомаляция носит название кистозной. Помимо негативных последствий самого некроза, его образование может сопровождаться кровоизлияниями как в участки некроза, так и в желудочки мозга.

Обычно очаги лейкомаляции появляются сразу после рождения и продолжают увеличиваться до недели. Однако лейкомаляция может возникать и в более поздние сроки. Обычно это характерно для СЛ (субкортикальная лейкомаляция). Это связывают с инфекционными процессами или нарушениями дыхательных функций у младенца. Очаги лейкомаляции представляют собой участки диаметром около 2-3 мм. Чаще всего их находят в теменной и лобной доле, расположенными симметрично, вдоль боковых желудочков мозга.

Симптомы

В зависимости от выраженности повреждения мозга процессами лейкомаляции, выделяют несколько степеней ПЛ:

Легкая – симптомы повреждения мозга выявляются до 7 дней после рождения Средняя – нарушения длятся от недели до 10 дней. Нередко присоединяются судороги, внутричерепное повышение давления и вегетативные расстройства Тяжелая – признаки глубокого поражения мозга, которые могут прогрессировать вплоть до комы

Симптомами перивентрикулярной лейкомаляции считают:

Избыточную возбудимость или угнетение нервно-рефлекторной системы Судороги Повышенный мышечный тонус, сопровождающийся болезненностью и возникающей в связи с этим плаксивостью ребенка Парез или паралич конечностей Затруднение глотания с дыхательными нарушениями Расстройства зрения, вплоть до косоглазия, чаще сходящегося Снижение развития психомоторики Нарушение интеллектуальных способностей Синдром дефицита внимания Гиперактивное состояние

Главным признаком ПЛ является возникновение паралича конечностей. Это связывают с прохождением нервных путей, отвечающих за двигательную активность, вдоль мозговых желудочков. Присоединение неврологических расстройств, таких как задержка в развитии, рисует явную картину ПЛ.

Симптоматическая картина разнообразна, что затрудняет диагностику заболевания.

Однако если ребенок попал в группу риска относительно ПЛ и имеет один несколько из приведенных симптомов, велика вероятность имеющейся лейкомаляции. При средней и тяжелой степени болезни малыш не сможет расти соответственно своему возрасту – он не сможет переворачиваться согласно возрасту, не научится сидеть и ходить, когда положено. Речь будет медленной, характерного для малышей любопытства наблюдаться не будет.

Лечение лейкомаляции

Очаги лейкомаляции представляют собой необратимые нарушения мозговой ткани. Лечения, способного восстановить пораженные участки не существует. Однако имеется симптоматическое лечение, которое способно убрать у ребенка негативные проявления болезни. Среди медикаментозных методов терапии используют:

Ноотропы — средства, улучшающие приток крови к клеткам мозга и метаболизм в целом (Пирацетам, Ницерголин) Гипотензивные средства при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии (Диакарб, Фуросемид, Глицерин, препараты калия) Противосудорожные препараты (Карбамазепин, Фенобарбитал) Бета-адреноблокаторы при повышенном артериальном давления и тахикардии – увеличенного сердцебиения (Анаприлин, Обзидан) Гипотонические средства при увеличенном тонусе мышц (Баклофен, Мидокалм, Реланиум) Успокоительные препараты растительного происхождения при нарушениях сна (Мелисса, Валериана)

Помимо медикаментозных средств, для лечения используют массаж и физиотерапию, коррекционные занятия с педагогами, направленные на стимуляцию внимания и памяти, а также развитие речи. При неэффективности препаратов против внутричерепной гипертензии проводят оперативные вмешательства с использованием шунтов для ликвидации чрезмерного количества спинномозговой жидкости из полости головного мозга. Тяжелая степень ПЛ требует лечения в условиях реанимации с аппаратом ИВЛ.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции зависит от степени выявленных нарушений. Легкая степень поддается коррекции, нарушения носят обратимый характер. Более тяжелую степень трудно купировать препаратами. Малыши могут страдать детским церебральным параличом, эпилепсией, олигофренией – умственной отсталостью. Профилактика лейкомаляции заключается в попытке довести беременность до необходимого срока, чтобы роды были безопасны для ребенка.

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

ВИЧ инфекция и СПИД; злокачественные заболевания крови (лейкоз); гипертоническая болезнь; иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации); злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз); туберкулёз; злокачественные новообразования органов и тканей всего организма; саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

нарушение координации движений; ослабление двигательной функции (гемипарезы); нарушение речевой функции (афазия); появление сложностей в произношении слов (дизартрия); снижение остроты зрения; снижение чувствительности; снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия); помутнение сознания; личностные изменения в виде перепадов эмоций; нарушение акта глотания; постепенное нарастание общей слабости; не исключены эпилептические приступы; головная боль постоянного характера.

Степень выраженности симптомов может изменяться в зависимости от иммунного статуса человека. У людей, с менее сниженным иммунитетом, может отсутствовать столь выраженная симптоматическая картина заболевания.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста; проведение электроэнцефалографии; проведение компьютерной томографии головного мозга; проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга; с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

Болезнь Гиппеля-Линдау

— тяжелое наследственное заболевание, которое всегда заканчивается летальным исходом. Методы поддерживающей терапии вы найдете в статье.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

ацикловир; пептид-Т; дексаметазон; гепарин; интерфероны; цидофовир; топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания.

В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

избирательность при выборе полового партнёра. отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности. использование средств контрацепции во время полового контакта.

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

medic-03.ru

Лейкопатия головного мозга что это такое

Главная > Разное > Лейкопатия головного мозга что это такое

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. Она представляет серьезную проблему неонатологии и неврологии, поскольку отдаленные последствия патологии очень сложно поддаются лечению, приводя к инвалидности.

При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. Они расположены главным образом вокруг боковых желудочков, поэтому перивентрикулярное поражение – наиболее частый вариант патологии, о котором и пойдет речь ниже.

перивентрикулярная (околожелудочковая) лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении была 1500-2500 г. В этом случае патология обнаруживается практически у каждого третьего.

Около 60% новорожденных, проживших до недели, имеют признаки ПЛ. Кесарево сечение значительно повышает ее риск (до 35%) по сравнению с естественными родами, но это касается случаев с уже имеющейся пренатальной патологией. Если малыш внутриутробно рос и развивался нормально, а кесарево сечение проводится в положенный срок, то сама по себе операция не увеличивает риск подобного повреждения головного мозга.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Вариант развития внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) из-за недостаточности плацентарного кровотока

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Замечено, что перивентрикулярная энцефалопатия чаще развивается у малышей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Казалось бы, аппарат обеспечивает дыхание и доставку кислорода, поэтому головной мозг страдать не должен. Однако, избыток кислорода, подаваемый через аппарат, провоцирует спазм артериол, который приводит к ишемии.

Частота ПЛ среди новорожденных зависит от времени года. Обычно большее число таких пациентов приходится на зимне-весенний период. Возможной причиной считают недостаток витаминов и влияние неблагоприятных метеоусловий на организм беременной в поздние сроки гестации.

Факторами риска лейкомаляции считают:

Нравится статья? Делись!

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

  • Тяжелые гестозы;
  • Хронические инфекции у беременных;
  • Внутриутробная гипоксия из-за нарушений в плаценте или кровотоке у плода;
  • Аномалии родов – преждевременные роды, преждевременное излитие вод, слабость родовых сил;
  • Патология новорожденных – респираторный дистресс-синдром, пневмонии, требующие проведения ИВЛ.

Что происходит в мозге при лейкомаляции?

При лейкомаляции головного мозга в подкорковых структурах появляются очаги некроза, обычно – коагуляционного, гибнут нервные клетки, а дефекты замещаются размножающимися клетками микроглии наподобие того, как образуются рубцы в других органах. Нейроны не могут размножаться, и поля омертвения мозгу нечем заполнить, поэтому следствием их становятся кисты (полости) – кистозная лейкомаляция.

Более половины случаев ПЛ сопровождаются вторичными кровоизлияниями в зоне ишемии и некрозов, возможны кровоизлияния в желудочки мозга. Важно, что кора мозга у таких детей поражается крайне редко в связи с хорошим кровоснабжением.

Лейкомаляция начинается в первые дни и продолжается около недели с момента рождения. Возможно и более позднее ее возникновение, обычно связанное с инфекцией или нарушением дыхания у новорожденного ребенка. В этих случаях на фоне уже имеющихся некрозов могут появляться новые, а состояние ребенка будет прогрессивно ухудшаться.

Очаги мультифокальной лейкомаляции диаметром в 2-3 мм обнаруживают в теменных и лобных долях, симметрично, вокруг стенок боковых желудочков. Реже поражаются височные и затылочные доли мозга. Исходом некроза становится образование множества кист разных размеров, рассеянных по подкорковому слою мозга (кистозная дегенерация), число которых со временем увеличивается. При тяжелой ПЛ они занимают всю перивентрикулярную часть полушарий.

На некроз и образование кист уходит около двух недель, а последующие несколько месяцев в мозге малыша происходит спадение полостей, замещение погибших участков рубцами из нейроглии и необратимая атрофия нервной ткани.

лейкомаляции на снимках МРТ

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

  1. Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
  2. Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
  3. Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

  • Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
  • Судорожный синдром;
  • Гипотонус мышц;
  • Стволовая симптоматика;
  • Парезы и параличи;
  • Зрительные нарушения в виде косоглазия;
  • Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Специалисты особо отмечают, что неврологическая симптоматика в остром периоде и до 3-5 месяцев жизни может быть невыраженной. Примерно у 90% детей после острого периода наступает мнимое благополучие, длящееся до 5 и даже 8-9 месяцев жизни. И только по прошествии такого длительного времени возникают признаки дефицита нервной деятельности на фоне атрофии мозговой ткани.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром. Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии. Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить. Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии.

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие. После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич).

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.

Лейкомаляция сопровождается необратимыми изменениями нервной ткани, и какой-либо четкой схемы лечения этого состояния не разработано. Обычно врачи применяют симптоматический подход, в зависимости от конкретных проявлений патологии.

В качестве основного компонента лечения применяют ноотропные средства, помогающие улучшить кровоток и метаболизм в головном мозге (пирацетам, ницерголин, стугерон). Дополнительная терапия направлена на коррекцию двигательных расстройств, нарушений психомоторного развития.

В качестве профилактической меры акушеры-гинекологи предпринимают все возможные попытки пролонгирования беременности до того срока, когда роды станут безопасными для малыша. Если ребенок все же рождается недоношенным, то необходимо сразу же наладить контроль за дыханием и показателями гомеостаза – уровнем кислорода и углекислоты в крови, артериальным давлением, кислотно-щелочным равновесием.

При тяжелой ПЛ дети нуждаются в лечении в условиях реанимации. При необходимости ИВЛ следует четко контролировать газовый состав крови, а при респираторном дистресс-синдроме показаны препараты сурфактанта, позволяющие в части случаев отказаться от искусственной вентиляции.

После года, когда на первый план выходят последствия перенесенной острой ПЛ, лечение большей частью симптоматическое. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость обычно требует наблюдения, а по показаниям могут быть назначены ноотропы, пантогам, фенибут, обладающие некоторым тормозным эффектом. При нарушении сна назначаются успокоительные растительные средства (мелисса, валериана), водные процедуры.

При повышенном внутричерепном давлении и гидроцефалии показан диакарб, возможно применение фуросемида или глицерина одновременно в препаратами калия. При отсутствии эффекта от мочегонных и при нарастании внутричерепной гипертензии проводятся шунтирующие операции для отвода излишков ликвора из головного мозга.

Судорожный синдром лечится с помощью карбамазепина, фенобарбитала. При повышении артериального давления и тахикардии возможно применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан).

При двигательных расстройствах с повышенным тонусом показаны баклофен, мидокалм, реланиум, а при пониженном тонусе – массаж, специальные упражнения, физиотерапевтическое лечение.

Задержка психомоторного развития и речи требует коррекции со стороны педагогов и дефектологов. Помимо ноотропной терапии, витаминов, необходимы постоянные занятия с такими детьми, направленные на развитие внимания, памяти, речи.

Прогноз при церебральной лейкомаляции зависит от масштаба поражения головного мозга. В относительно легких случаях среди последствий преобладают минимальные изменения неврологического статуса, обратимые нарушения интеллекта, а при тяжелых формах поражения мозга возможен детский церебральный паралич, эпилепсия, олигофрения – умственная отсталость.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Одним из проявлений гипоксически-ишемической энцефалопатии, особенно у недоношенных детей является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Под этим термином подразумевают ишемическое размягчение белого ве­щества мозга в перивентрикулярных зонах, прилегаю­щих преимущественно к наружной поверхности боковых желудочков. Процесс может затрагивать лобную, теменную, височ­ную и затылочную области или ограничиваться локальным очагом. Конечным исходом ишемического поражения этих зон об­ычно является образование кист, от единичных до множествен­ных, и от мелких до крупных, местами сливающихся.

Область, окружающая наружные углы боковых желудочков, включает в себя нисходящие двигательные пути. В непосредствен­ной близости от желудочков расположены нервные волокна, иннервирующие нижние конечности, более латерально проходят нервные подокна, ответственные за иннервацию мышц рук, поэтому спасти­ческий процесс чаще развивается в ногах, чем в руках.

Причиной перивентрикулярной лейкомаляции является хроническая внутриутробная гипок­сия плода или острая интранатальная асфиксия, а предрасполага­ющим фактором — недостаточное кровоснабжение перивентрикулярных областей, так как эти отделы мозга являются «водоразделом» между мозговыми артериями и «питаются» их конечны­ми ветками. Соответственно они легче подвергаются ишемии.

Диагностика

Ультразвуковая диагностика такого заболевания доступна далеко не каждому аппарату, часто в наших больницах стоят морально устаревшие аппараты УЗИ. не позволяющие проводить исследование на достаточно хорошем уровне. Качественное обследование возможно только если используется современное медицинское оборудование.

Диагностическим тестом перивентрикулярной лейкомаляции на УЗИ является наличие кист в перивентрикулярных областях или значительное повышение эхогенности в этих зонах, сохраняющееся до 7-12-го дня жизни. У не­доношенных детей перивентрикулярные кисты при нейросонографическом исследовании обычно выявляются в возрасте 2-3 нед, однако встречается и более раннее их проявление, на 5—7-й день жизни. Это может случиться при остро возникшей ишемии на фоне отслойки плаценты, сопровождающееся выраженным кровотечением или как проявление внутриутробной инфекции с поражением ЦНС.

Нейросонографическая картина перивентрикулярной лейкомаляции предусматривает 4 сте­пени повреждения белого вещества мозга.

I степень — преходящее повышение эхоплотности перивентрикулярных зон, больше 7 дней.

II степень — повышение перивентрикулярной эхоплотности, мелкие локальные кисты, расположенные вблизи боковых желудочков.

III степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность, обширное перивентрикулярное кистозное поражение.

IV степень — повышенная эхоплотность, распространяющая­ся в белое вещество, в сочетании с кистами белого вещества.

Кроме того, выраженные перивентрикулярные лейкомаляции сопровождаются атрофией бе­лого вещества мозга со вторичным расширением и деформацией тел боковых желудочков.

В клинической картине на ранней стадии перивентрикулярной лейкомаляции можно выде­лить три варианта:

  • стертая форма, ничем не отличающаяся от обычных прояв­лений энцефалопатии, и выявление на этом фоне кист при УЗИ головного мозга оказывается весьма неожиданным;
  • среди неврологических симптомов доминирует выражен­ная и длительная мышечная гипотония конечностей;
  • неврологический статус с первых дней указывает на тяжелое поражение головное мозга.

Спасибо, что дочитали. Получите подарок !

Сообщения по теме:

ПВЛ (перивентрикулярная лейкомаляция)

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это тяжелое повреждение белого вещества головного мозга ишемической природы (вследствие перенесенного кислородного голодания) вокруг боковых желудочков (это особые анатомические структуры головного мозга), которое выявляется в периоде новорожденности только с помощью специального исследования – УЗИ головного мозга (нейросонографии). Врач ультразвуковой диагностики, который проводит нейросонографию, видит изменения в головном мозге ребенка в виде кист (пузырьков с жидкостью) и полостей. Формирование данных кист занимает определенное время (примерно 1 месяц). Поэтому в первые дни и даже недели жизни их, как правило, не видно.

К развитию ПВЛ предрасполагают особенности недоношенных детей, такие как незрелость сосудов головного мозга и несовершенство процессов регуляции мозгового кровообращения . которые в момент гипоксии (недостатка кислорода) ведут к «обкрадыванию» кислородом и питательными веществами определенных участков мозга. На формирование кист и, следовательно, ПВЛ, может влиять гипоксия — как в момент родов, так и внутриутробная (плод страдает уже в матке), и крайне редко — гипоксия, перенесенная уже после рождения. Чем раньше эти кисты появляются и становятся заметными, тем раньше головной мозг начал страдать и повреждаться. Так, если кистозные полости встречаются уже при рождении, это говорит о внутриутробном характере патологии.

Особое значение в развитии ПВЛ имеют хроническая фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, кровотечения во время беременности и родов, гипотензия (низкое давление) у матери. Урогенитальные инфекции матери (уреаплазмоз, микоплазмоз, гарднереллез, хламидиоз и др.) повышают риск формирования ПВЛ. В группе риска также состоят дети, перенесшие сепсис, некротизирующий энтероколит, вирусные инфекции.

Диагностировать наличие таких кист на начальном этапе можно только с помощью ультразвуковой диагностики головного мозга (нейросонографии). Позже при таких изменениях предлагается проводить КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию). К примеру, исследование проводят в тот момент, когда ребенок достигнет возраста предполагавшихся родов или при выписке. Перивентрикулярные кисты в дальнейшем (обычно к 4-5 месяцам жизни) исчезают. Нормализация НСГ при этом не меняет диагноз и прогноз!

Внешне ребенок в неонатальном периоде, чаще всего, ничем не отличается от других недоношенных детей! Проявления перивентрикулярной лейкомаляции на этапе выхаживания неспецифичны и могут быть представлены снижением или повышением мышечного тонуса, снижением рефлексов, в частности, сосательного (ребенок начинает позже сосать по сравнению с другими детьми). Но при таких изменениях наблюдение за ребенком должно быть еще более тщательным, поскольку они предрасполагают к развитию детского церебрального паралича (ДЦП) . Судить о степени и типе церебрального паралича по таким изменениям сложно . Это зависит от величины, расположения и количества кист. Одиночные кисты не настолько опасны, как множественные, и маленькие кисты менее опасны по сравнению с большими.

На первом году жизни динамика неврологического развития у детей имеет неравномерный характер. Наиболее грубые изменения наблюдаются на 40 и 52 неделях ПКВ (выставленный срок родов и 3 месяца после предполагаемого срока), а к 64 неделе ПКВ (около полугода от выставленного срока родов), неврологический статус имеет пик «ложного благополучия», когда, казалось бы, всё хорошо. Но к 7-8 месяцам ПКВ идет резкий спад психомоторного развития с нарастанием тяжелых спастических параличей и задержки психического развития. К возрасту 1 года ПКВ неврологические расстройства нарастают: усиливается спастика, ребенок не сидит, не ползает, не стоит и не ходит. Происходит задержка речевого развития, также могут быть слабовидение и тугоухость различных степеней. В некоторых случаях развиваются судороги.

Очевидно, что такие дети в дальнейшем нуждаются в длительном наблюдении и реабилитации в специальных центрах. Курсы реабилитации предполагают ЛФК, массаж, использование специальных приспособлений (мячи и т.д.), ортопедические укладки, войта-терапию.

К счастью, подобные перивентрикулярные кисты развиваются не часто. По данным различных исследований, частота развития ПВЛ у недоношенных новорожденных до 33 недель гестации составляет от 4 до 10%.

Вы можете поделиться данной статьей

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Перивентрикулярное белое вещество у недоношенных особенно чувствительно к гипоксии и ишемии. Фактором риска также являются пренатальные инфекции.

В перивентрикулярном белом веществе проходит своеобразный «водораздел» между отходящими от коры вентрикулопетальными паренхиматозными артериями и вентрикулофугальными артериями.

Развитие инфаркта ведет к некрозу; возникающие кисты имеют размер около миллиметра, могут сливаться и образовывать соустье с желудочковой системой.

Это приводит к атрофии мозга (микроцефалии) с расширением внутренних и наружных ликворных пространств.

Геморрагическая форма ПВЛ может сопутствовать перивентрикулярному или внутрижелудочковому кровоизлиянию, разграничение между ними с помощью УЗИ в таком случае затруднительно.

Симптомы и признаки перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

ПВЛ в острой стадии часто бессимптомно.

Возможны гипотония, летаргия.

В течение следующих недель новорожденные становятся возбудимыми, их трудно успокоить.

Мышечный гипертонус, согнутые руки, разогнутые ноги, тремор.

Ультразвуковое исследование

Перивентрикулярный инфаркт затрагивает прежде всего области над субпинеальным треугольником, вокруг отверстия Монро и теменно-затылочный регион.

Как правило ПВЛ двухсторонние, симметричные и расположены линейно возле боковых желудочков.

Определение стадии: различают 2 стадии.

1 стадия — усиление эхогенности перивентрикулярных областей (эхогенность как у сосудистых сплетений или большая); острая стадия = перивентрикулярный инфаркт; продолжительность 1-2 недели.

II стадия — фаза образования перивентрикулярных кист, хроническая стадия; кисты возникают на 10—20-е сутки после усиления эхосигнала.

Дифференциальный диагноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Физиологическое усиление эхогенности перивентрикулярных зон (эхогенное перивентрикулярное сияние) в области задних рогов боковых желудочков. Менее эхогенно, чем сосудистое сплетение; видно через передний, но не задний родничок (вследствие расположения волокон). В последующем не образуется никаких кист.

Перивентрикулярные венозные инфаркты (ПВИ) в большинстве случаев асимметричны, часто поражается также герминальный матрикс. Обычно граничат непосредственно с желудочками, в то время как ПВЛ обычно четко отграничена тканью мозга от желудочка.

Диффузные заболевания белого вещества.

Различимы только на МРТ, поэтому часто пропускаются.

Причины неясны, возможно, нарушения перфузии мозга после брадикардии, гипотензии и т.д.

Как правило, приводят не к формированию кист, а к глиозу, потере объема мозга. Прогноз для когнитивного и психомоторного развития плохой. Состояние плохо изучено.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Соответственно локализации повреждения: прежде всего поражаются кортикоспинальные пути, особенно к нижним конечностям. При распространении поражаются пути к зрительной коре и центру речи.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — эта патология, при которой наблюдается поражение белого вещества, вызывающее слабоумие. Выделяют несколько нозологических форм, вызываемых различными причинами. Общим для них является наличие лейкоэнцефалопатии.

Спровоцировать заболевание могут:

  • вирусы;
  • сосудистые патологии;
  • недостаточное снабжение головного мозга кислородом.

Другие названия заболевания: энцефалопатия, болезнь Бинсвангера. Впервые патология была описана в конце XIX веке немецким психиатром Отто Бинсвангером, который назвал ее в свою честь. Из этой статьи вы узнайте, что это такое, каковы причины болезни, как она проявляется, диагностируется и лечится.

Классификация

Различают несколько видов лейкоэнцефалопатии.

Мелкоочаговая

Это лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза, которая представляет собой хроническую патологию, развивающуюся на фоне высокого давления. Другие названия: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.

Одинаковые клинические проявления с мелкоочаговой лейкоэнцефалопатией имеет дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее диффузное поражение сосудов головного мозга. Раньше эта болезнь была включена в МКБ-10, сейчас она в ней отсутствует.

Чаще всего мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию диагностируют у мужчин старше 55 лет, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания.

В группу риска входят пациенты, страдающие такими патологиями, как:

  • атеросклероз (холестериновые бляшки закупоривают просвет сосудов, в результате наблюдается нарушение кровоснабжения головного мозга);
  • сахарный диабет (при этой патологии кровь сгущается, замедляется ее течение);
  • врожденные и приобретенные патологии позвоночника, при которых наблюдается ухудшения кровоснабжения мозга;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • никотиновая зависимость.

Также к развитию патологии приводят погрешности в диете и гиподинамичный образ жизни.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Это самая опасная форма развития заболевания, которая нередко становится причиной летального исхода. Патология имеет вирусную природу.

Ее возбудителем является полиомавирус человека 2. Этот вирус наблюдается у 80% человеческой популяции, но заболевание развивается у пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. У них вирусы, попадая в организм, еще сильнее ослабляют иммунную систему.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% ВИЧ-положительных пациентов и у половины больных СПИДом. Раньше прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия встречалось еще чаще, но благодаря ВААРТ распространенность этой формы снизилась. Клиническая картина патологии полиморфна.

Заболевание проявляется такими симптомами, как:

  • периферические парезы и параличи;
  • односторонняя гемианопсия;
  • синдром оглушения сознания;
  • дефект личности;
  • поражение ЧМН;
  • экстрапирамидные синдромы.

Нарушения со стороны ЦНС могут существенно варьировать от небольшой дисфункции до тяжелой степени слабоумия. Могут наблюдаться нарушения речи, полная потеря зрения. Зачастую у пациентов развиваются тяжелые нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, которые становятся причиной потери работоспособности и инвалидизации.

В группу риска входят следующие категории граждан:

  • пациенты с ВИЧ и СПИДом;
  • получающие лечение моноклональными антителами (их назначают при аутоиммунных заболеваниях, онкологических болезнях);
  • перенесшие пересадку внутренних органов и принимающие иммунодепрессанты с целью предупредить их отторжение;
  • страдающие злокачественной гранулемой.

Перивентрикулярная (очаговая) форма

Развивается в результате хронического кислородного голодания и нарушения кровоснабжения головного мозга. Ишемические участки расположены не только в белом, но и сером веществе.

Обычно патологические очаги локализованы в мозжечке, мозговом стволе и лобной части коры больших полушарий. Все эти структуры мозга отвечают за движение, поэтому при развитии такой формы патологии наблюдаются двигательные расстройства.

Это форма лейкоэнцефалопатии развивается у детей, у которых есть патологии, сопровождающиеся гипоксией при родоразрешении и в течение нескольких дней после появления на свет. Также данную патологию называют “перивентрикулярная лейкомаляция”, как правило, она провоцирует ДЦП.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Она диагностируется у детей. Первые симптомы патологии наблюдаются у пациентов в возрасте от 2 до 6 лет. Появляется она из-за генной мутации.

У пациентов отмечается:

  • нарушение координации движения связанное с поражением мозжечка;
  • парез рук и ног;
  • ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности и другие когнитивные нарушения;
  • атрофия зрительного нерва;
  • эпилептические приступы.

У детей до года наблюдается проблемы со вскармливанием, рвота, высокая температура, психическое отставание, чрезмерная возбудимость, повышенный тонус мышц рук и ног, судороги, ночное апноэ, кома.

Клиническая картина

Обычно признаки лейкоэнцефалопатии нарастают постепенно. В начале болезни пациент может быть рассеянным, неловким, безразличным к происходящему. Он становится слезливым, с трудом произносит сложные слова, у него падает умственная работоспособность.

Со временем присоединяются проблемы со сном, повышается мышечный тонус, больной становится раздражительным, у него наблюдается непроизвольное движение глаз, появляется шум в ушах.

Если не начать лечить лейкоэнцефалопатию на этой стадии, но она прогрессирует: возникают психоневроз, выраженное слабоумие и судороги.

Главными симптомами заболевания являются следующие отклонения:

  • двигательные расстройства, которые проявляются нарушением координации движения, слабостью в руках и ногах;
  • может быть односторонний паралич рук или ног;
  • речевые и зрительные расстройства (скотома, гемианопсия);
  • онемение различных частей тела;
  • нарушение глотания;
  • недержание мочи;
  • эпилептический приступ;
  • ослабление интеллекта и небольшое слабоумие;
  • тошнота;
  • головные боли.

Все признаки поражения нервной системы прогрессируют очень быстро. У пациента может отмечаться ложный бульбарный паралич, а также паркинсонический синдром, который проявляется нарушением походки, письма, дрожанием тела.

Почти у каждого пациента наблюдается ослабление памяти и интеллекта, неустойчивость при изменении положения тела или ходьбе.

Обычно люди не понимают, что больны, и поэтому к доктору их зачастую приводят родственники.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «лейкоэнцефалопатия», врач назначит комплексное обследование. Нужны будут:

  • осмотр невролога;
  • общий анализ крови;
  • анализ крови на содержания наркотических, психотропных средств и алкоголя;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография, которые позволяют выявить патологические очаги в головном мозге;
  • электроэнцефалография головного мозга, которая покажет снижение его активности;
  • ультразвуковая допплерография, которая позволяет выявить нарушение циркуляции крови по сосудам;
  • ПЦР, позволяющий выявить ДНК-возбудителя в головном мозге;
  • биопсия головного мозга;
  • спинномозговая пункция, которая показывает повышенную концентрацию белка в спинномозговой жидкости.

В случае если врач подозревает, что в основе лейкоэнцефалопатии лежит вирусная инфекция, он назначает пациенту электронную микроскопию, которая позволит выявить в тканях головного мозга частицы возбудителя.

С помощью иммуноцитохимиеского анализа удается обнаружить антигены микроорганизма. В спинномозговой жидкости при таком течении заболевания наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз.

Также помогают в постановке диагноза тесты на психологическое состояние, память, координацию движения.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • токсоплазмоз;
  • криптококкоз;
  • ВИЧ-деменция;
  • лейкодистрофия;
  • лимфома центральной нервной системы;
  • подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • рассеянный склероз.

Лейкоэнцефалопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Но обязательно нужно обращаться в больницу для подбора медикаментозного лечения. Цель терапии — замедлить прогрессирование заболевания и активировать функции головного мозга.

Лечение лейкоэнцефалопатии — комплексное, симптоматическое и этиотропное. В каждом конкретном случае оно подбирается индивидуально.

Врач может прописать следующие медикаменты:

  • лекарства, улучшающее мозговое кровообращение (Винпоцетин, Актовегин, Трентал);
  • нейрометаболические стимуляторы (Фезам, Пантокальцин, Луцетам, Церебролизин);
  • ангиопротекторы (Стугерон, Курантил, Зилт);
  • поливитамины, в состав которых входят витамины группы В, ретинол и токоферол;
  • адаптогены, такие как экстракт алоэ, стекловидное тело;
  • глюкокортикостероиды, которые помогают купировать воспалительный процесс (Преднизолон, Дексаметазон);
  • антидепрессанты (Флуоксетин);
  • антикоагулянты, позволяющие снизить риск тромбозов (Гепарин, Варфарин);
  • при вирусной природе заболевания назначаются Зовиракс, Циклоферон, Виферон.
  • физиолечение;
  • рефлексотерапия;
  • аккупунктура;
  • дыхательная гимнастика;
  • гомеопатия;
  • фитотерапия;
  • массаж воротниковой зоны;
  • мануальная терапия.

Трудность терапии заключается в том, что многие противовирусные и противовоспалительные препараты не проникают через ГЭБ, следовательно, не оказывают воздействия на патологические очаги.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

В настоящее время патология неизлечима и всегда заканчивается летальным исходом. Сколько живут с лейкоэнцефалопатией, зависит от того, была ли вовремя начата противовирусная терапия.

Когда лечение не проводится совсем, продолжительность жизни пациента не превышает полугода с момента выявления нарушения структур мозга.

При проведении антивирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Были отмечены случаи острого течения патологии, которые заканчивались гибелью пациента через месяц после ее начала.

Профилактика

Специфической профилактики лейкоэнцефалопатии не существует.

Чтобы снизить риск развития патологии, нужно соблюдать следующие правила:

  • укреплять свой иммунитет путем закаливания и приема витаминно-минеральных комплексов;
  • нормализовать свой вес;
  • вести активный образ жизни;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • отказаться от употребления наркотиков и алкоголя;
  • бросит курить;
  • избегать случайных половых контактов;
  • при случайной интимной близости пользоваться презервативом;
  • сбалансировано питаться, в рационе должны преобладать овощи и фрукты;
  • научиться правильно справляться со стрессами;
  • выделять достаточно времени для отдыха;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • при выявлении сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертензии принимать медикаменты, назначенные врачом с целью компенсации болезни.

Все эти меры позволят свести к минимуму риск развития лейкоэнцефалопатии. Если заболевание все-таки возникло, нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью и начать лечение, которое поможет увеличить продолжительность жизни.

Одним из опасных осложнений недоношенности младенцев является перивентрикулярная лейкомаляция, сокращенно – ПЛ или ПВЛ. Это заболевание встречается у 12-15% новорожденных, чаще этому подвержены недоношенные дети. Чем меньше масса ребенка, тем выше вероятность ПЛ. Каждый третий младенец, появившийся на свет с массой тела менее 1,5 – 2 кг, страдает перивентрикулярной лейкомаляцией. Лейкопатия представляет собой ишемическое гипоксическое повреждение головного мозга. Буквально лейкомаляция обозначает размягчение белого вещества мозга в результате некроза или дистрофии.

Существует прямая взаимосвязь между временем года и детьми с ПЛ.

Большая часть случаев возникает зимой и весной. Причина кроется в неблагоприятном воздействии метеорологических факторов на беременную женщину, а также в недостатке витаминов. К факторам риска ПЛ во время беременности относят: Поздний токсикоз (устаревшее название – гестозы, современное эклампсия и преэклампсия) Хроническая инфекция в организме беременной Кислородное голодание ребенка из-за расстройств кровообращения в его организме или материнской плаценты Аномалия родовой деятельности –в виде преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, родовой слабости Патологические состояния у новорожденных детей, среди них респираторные дистресс-синдромы, пневмонии, которые сопровождаются необходимостью ИВЛ

Что происходит с мозгом больных ПЛ

Именно недоношенные дети в связи со своим неполным развитием оказываются в группе риска перед заболеванием. Механизмы компенсации их организма развиты в недостаточной степени, поэтому мозг таких детей тяжело переносит недостаток кислорода. В группе риска также оказываются и дети нормального срока рождения, которые испытывали недостаток в кислороде по различным причинам во время своего роста и развития в материнской утробе.

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к кислородному голоданию. Длительная гипоксия вызывает изменения в ткани головного мозга. Она способствует образованию вредных для мозга веществ, застою крови, а также тромбообразованию. Все эти изменения в итоге ведут к гибели пораженных участков – некрозу. Наиболее часто такие изменения находят рядом с боковыми желудочками головного мозга, поэтому заболевание носит название – перивентрикулярная лейкомаляция.

Недоношенные малыши, находящиеся после рождения на аппарате искусственной вентиляции легких – ИВЛ, в связи с недоразвитостью легких, также находятся в группе риска. И хотя мозг детей снабжается кислородом в достатке благодаря аппарату, их организм слишком слаб для таких колебаний. Избыток кислорода по сравнению с материнской утробой, провоцирует у них спазматическое сокращение сосудов с развитием ишемии и некроза.

Некроз головного мозга означает гибель его клеток – нейронов.

При этом образующийся дефект замещается другой тканью, то есть происходит образования рубца. Так как нервные клетки не размножаются, замещение погибших участков новыми невозможно. Образуются полости – кисты. Такая лейкомаляция носит название кистозной. Помимо негативных последствий самого некроза, его образование может сопровождаться кровоизлияниями как в участки некроза, так и в желудочки мозга.

Обычно очаги лейкомаляции появляются сразу после рождения и продолжают увеличиваться до недели. Однако лейкомаляция может возникать и в более поздние сроки. Обычно это характерно для СЛ (субкортикальная лейкомаляция). Это связывают с инфекционными процессами или нарушениями дыхательных функций у младенца. Очаги лейкомаляции представляют собой участки диаметром около 2-3 мм. Чаще всего их находят в теменной и лобной доле, расположенными симметрично, вдоль боковых желудочков мозга.

В зависимости от выраженности повреждения мозга процессами лейкомаляции, выделяют несколько степеней ПЛ:

Легкая – симптомы повреждения мозга выявляются до 7 дней после рождения Средняя – нарушения длятся от недели до 10 дней. Нередко присоединяются судороги, внутричерепное повышение давления и вегетативные расстройства Тяжелая – признаки глубокого поражения мозга, которые могут прогрессировать вплоть до комы

Симптомами перивентрикулярной лейкомаляции считают:

Избыточную возбудимость или угнетение нервно-рефлекторной системы Судороги Повышенный мышечный тонус, сопровождающийся болезненностью и возникающей в связи с этим плаксивостью ребенка Парез или паралич конечностей Затруднение глотания с дыхательными нарушениями Расстройства зрения, вплоть до косоглазия, чаще сходящегося Снижение развития психомоторики Нарушение интеллектуальных способностей Синдром дефицита внимания Гиперактивное состояние

Главным признаком ПЛ является возникновение паралича конечностей. Это связывают с прохождением нервных путей, отвечающих за двигательную активность, вдоль мозговых желудочков. Присоединение неврологических расстройств, таких как задержка в развитии, рисует явную картину ПЛ.

Симптоматическая картина разнообразна, что затрудняет диагностику заболевания.

Однако если ребенок попал в группу риска относительно ПЛ и имеет один несколько из приведенных симптомов, велика вероятность имеющейся лейкомаляции. При средней и тяжелой степени болезни малыш не сможет расти соответственно своему возрасту – он не сможет переворачиваться согласно возрасту, не научится сидеть и ходить, когда положено. Речь будет медленной, характерного для малышей любопытства наблюдаться не будет.

Лечение лейкомаляции

Очаги лейкомаляции представляют собой необратимые нарушения мозговой ткани. Лечения, способного восстановить пораженные участки не существует. Однако имеется симптоматическое лечение, которое способно убрать у ребенка негативные проявления болезни. Среди медикаментозных методов терапии используют:

Ноотропы — средства, улучшающие приток крови к клеткам мозга и метаболизм в целом (Пирацетам, Ницерголин) Гипотензивные средства при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии (Диакарб, Фуросемид, Глицерин, препараты калия) Противосудорожные препараты (Карбамазепин, Фенобарбитал) Бета-адреноблокаторы при повышенном артериальном давления и тахикардии – увеличенного сердцебиения (Анаприлин, Обзидан) Гипотонические средства при увеличенном тонусе мышц (Баклофен, Мидокалм, Реланиум) Успокоительные препараты растительного происхождения при нарушениях сна (Мелисса, Валериана)

Помимо медикаментозных средств, для лечения используют массаж и физиотерапию, коррекционные занятия с педагогами, направленные на стимуляцию внимания и памяти, а также развитие речи. При неэффективности препаратов против внутричерепной гипертензии проводят оперативные вмешательства с использованием шунтов для ликвидации чрезмерного количества спинномозговой жидкости из полости головного мозга. Тяжелая степень ПЛ требует лечения в условиях реанимации с аппаратом ИВЛ.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции зависит от степени выявленных нарушений. Легкая степень поддается коррекции, нарушения носят обратимый характер. Более тяжелую степень трудно купировать препаратами. Малыши могут страдать детским церебральным параличом, эпилепсией, олигофренией – умственной отсталостью. Профилактика лейкомаляции заключается в попытке довести беременность до необходимого срока, чтобы роды были безопасны для ребенка.

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

ВИЧ инфекция и СПИД; злокачественные заболевания крови (лейкоз); гипертоническая болезнь; иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации); злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз); туберкулёз; злокачественные новообразования органов и тканей всего организма; саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

нарушение координации движений; ослабление двигательной функции (гемипарезы); нарушение речевой функции (афазия); появление сложностей в произношении слов (дизартрия); снижение остроты зрения; снижение чувствительности; снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия); помутнение сознания; личностные изменения в виде перепадов эмоций; нарушение акта глотания; постепенное нарастание общей слабости; не исключены эпилептические приступы; головная боль постоянного характера.

Степень выраженности симптомов может изменяться в зависимости от иммунного статуса человека. У людей, с менее сниженным иммунитетом, может отсутствовать столь выраженная симптоматическая картина заболевания.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста; проведение электроэнцефалографии; проведение компьютерной томографии головного мозга; проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга; с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

— тяжелое наследственное заболевание, которое всегда заканчивается летальным исходом. Методы поддерживающей терапии вы найдете в статье.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

ацикловир; пептид-Т; дексаметазон; гепарин; интерфероны; цидофовир; топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания.

В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

избирательность при выборе полового партнёра. отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности. использование средств контрацепции во время полового контакта.

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

sovetimedika.ru

Лейкопатия головного мозга что это такое

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующая разновидность энцефалопатии, именуемая также болезнью Бинсвангера, которая затрагивает белое вещество подкорковых тканей мозга.

Разновидности лейкоэнцефалопатии

Различают следующие разновидности заболевания:

  1. Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – хроническое патологическое состояние, при котором структуры полушарий мозга поражаются медленно. К категории риска относят пожилых людей старше 55 лет (преимущественно, мужчин). Причиной возникновения недуга является наследственная предрасположенность, а также хроническая гипертония, проявляющаяся в частых приступах повышения кровяного давления. Последствием развития этой разновидности лейкоэнцефалопатии в старческом возрасте может стать слабоумие и летальный исход.
  2. Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (мультифокальная) – острое состояние, при котором из-за снижения иммунитета (в том числе, прогрессирования вируса иммунодефицита) белое мозговое вещество разжижается. Заболевание развивается быстро, при неоказании необходимой врачебной помощи больной умирает.
  3. Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия – подкорковые ткани мозга подвергаются губительному воздействию из-за длительного дефицита кислорода и развития ишемии. Патологические очаги чаще всего сосредотачиваются в мозжечке, стволе головного мозга, а также структурах, отвечающих за функции движения.

Причины заболевания

В зависимости от формы болезни лейкоэнцефалопатия может возникать по ряду причин, не связанных друг с другом. Так, заболевание сосудистого генеза проявляется в старческом возрасте под воздействием следующих патологических причин и факторов:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет и другие нарушения эндокринных функций;
  • атеросклероз;
  • наличие вредных привычек;
  • наследственность.

Причинами негативных изменений, происходящих в структурах мозга при перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии, являются состояния и болезни, провоцирующие кислородное голодание мозга:

  • врожденные пороки, вызванные генетическими аномалиями;
  • родовые травмы, возникающие из-за обвития пуповиной, неправильного предлежания;
  • деформация позвонков из-за возрастных изменений или травм и нарушение кровотока по основным артериям как следствие.

Мультифокальная энцефалопатия появляется на фоне сильно сниженного иммунитета или его полного отсутствия. Причинами развития такого состояния может быть:

  • ВИЧ-инфекция;
  • туберкулез;
  • злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркодиоз, карцинома);
  • прием сильнодействующих химических препаратов;
  • прием иммунодепрессантов, применяемых во время трансплантации органов.

Определение достоверной причины появления лейкоэнцефалопатии позволяет докторам назначить адекватное лечение и немного продлить срок жизни пациента.

Симптомы и признаки лейкоэнцефалопатии

Степень и характер проявления симптомов лейкоэнцефалопатии напрямую зависит от формы заболевания и места локализации очагов поражения. Характерными для этой болезни признаками являются:

  • головные боли постоянного характера;
  • слабость в конечностях;
  • тошнота;
  • тревожность, беспричинная обеспокоенность, страх и ряд других психоневрологических расстройств, при этом больной не воспринимает состояние как патологическое, и отказывается от медикаментозной помощи;
  • неустойчивая и шаткая походка, снижение координации;
  • зрительные расстройства;
  • снижение чувствительности;
  • нарушение разговорных функций, глотательного рефлекса;
  • мышечные спазмы и судороги, переходящие со временем в эпилептические припадки;
  • слабоумие, на начальном этапе проявляющееся в снижении памяти и интеллекта;
  • непроизвольное мочеиспускание, испражнение.

Выраженность описанных симптомов зависит от состояния иммунитета человека. Например, у больных со сниженным иммунитетом присутствуют более ярко выраженные признаки поражения мозгового вещества, чем у пациентов с нормальной иммунной системой.

Диагностика

При подозрении на наличие одного из видов лейкоэнцефалопатии результаты инструментального и лабораторного обследования являются основополагающими при постановке диагноза. После первичного осмотра у невролога и врача-инфекциониста пациенту назначается ряд инструментальных исследований:

  • Электроэнцефалограмма или допплерография – для изучения состояния сосудов мозга;
  • МРТ – для выявления множественных очагов поражения белого мозгового вещества;
  • КТ – метод не так информативен, как предыдущий, однако все же позволяет выявить патологические нарушения в структурах мозга в виде инфарктных очагов.

К лабораторным исследованиям, позволяющим диагностировать лейкоэнцефалопатию, относятся:

  • ПЦР-диагностика – метод «полимеразной цепной реакции», позволяющий на уровне ДНК выявить в клетках мозга вирусные возбудители. Для проведения анализа у пациента производят забор крови, информативность результата при этом составляет не мене 95%. Это позволяет отказаться от проведения биопсии и осуществления открытого вмешательства в структуры мозга как следствие.
  • Биопсия – методика предполагает забор тканей мозга для выявления структурных изменений в клетках, степени развития необратимых процессов, а также скорости течения болезни. Опасность проведения биопсии состоит в необходимости непосредственного вмешательства в ткани мозга для забора материала и развитии вследствие этого осложнений.
  • Люмбальная пункция – производится для исследования спинномозговой жидкости, а именно, степени повышения уровня белка в ней.

На основании результатов комплексного обследования врач-невролог делает заключение о наличии заболевания, а также форме и скорости его прогрессирования.

Основные причины развития

Недостаток кислорода губительно сказывается на мозге недоношенных детей. Это связано с недостаточным развитием компенсаторных механизмов, которые не могут вовремя обеспечить клетки органа кислородом.

Если ребенок родился в положенный срок, то его нервная система и кровоток сформированы лучше, поэтому при кислородном голодании кровообращение усилится, и повреждения не возникнут.

Усугубить положение может отсутствие у недоношенных детей прочной связи между артериями мозга.

В результате гипоксии образуются свободные радикалы, кислые продукты обмена, которые наносят повреждение нейронам и нарушают циркуляцию крови в мелких сосудах, а также провоцируют застойные процессы в артериях и венах. Это сопровождается некрозом тканей, развитием нарушений метаболизма и тромбозов.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей чаще встречается, если ребенок находился на искусственной вентиляции легких. Аппарат подает кислород, но при его большом количестве происходит спазм мелких артерий, из-за чего развиваются ишемические нарушения.

Интересно, что патология чаще возникает у детей, рожденных в зимне-весенний период. Ученые предполагают, что это связано с недостаточным количеством витаминов и неблагоприятными погодными условиями, негативно влияющими на организм женщины в последние недели беременности.

Повышают риск развития лейкомаляции следующие факторы:

  • тяжелое течение беременности;
  • хронические инфекционные процессы в организме матери;
  • нарушение кровотока в плаценте или у плода, что приводит к гипоксии;
  • рождение раньше срока, слабая родовая деятельность;
  • патологии после рождения, которые требуют искусственной вентиляции легких.

Чем опасна для мозга лейкомаляция

При этом патологическом процессе в головном мозге происходит следующее:

  1. Отмирание тканей.
  2. Гибель нервных клеток.
  3. Замещение дефектных клеток клетками микроглии, то есть образование рубцов.
  4. Потеря нейронами способности размножаться, в результате чего омертвевшие участки ничем не заполняются, и в них развиваются кисты.

В половине случаев этого заболевания возникает кровоизлияние желудочков мозга. Поражение коры мозга у новорожденных происходит редко, так как она хорошо снабжается кровью.

Развитие лейкомаляции происходит в первые дни после рождения и длится в течение недели. Проблема может появиться и позже, но в этом случае она возникает из-за инфекции или нарушения дыхания. В такой ситуации к имеющимся некрозам присоединяются новые, и состояние ребенка стремительно ухудшается.

Отмирание тканей и образование кист развивается в течение нескольких недель. После этого в головном мозге спадают полости, омертвевшие участки замещаются рубцовой тканью, и возникают необратимые атрофические изменения в нервной ткани.

Читайте также:  Нитрогранулонг – инструкция, цена и описание

Как проявляется патология

Лейкомаляция головного мозга может иметь разные симптомы. Повреждение тканей мозга не может протекать незаметно. Существуют такие степени развития болезни:

  1. Легкая. При этом на протяжении недели заметны признаки поражения мозга.
  2. Средняя. На протяжении десяти дней у ребенка возникают судороги, нарушения вегетативных функций, повышение внутричерепного давления.
  3. Тяжелая. Повреждаются глубокие слои мозговых тканей, и часто дети впадают в кому.

Среди основных проявлений болезни выделяют:

  1. Угнетение или значительное повышение нервно-рефлекторной возбудимости.
  2. Судороги.
  3. Снижение тонуса мышц.
  4. Симптомы поражения ствола мозга.
  5. Паралич.
  6. Нарушение зрения, которое проявляется косоглазием.
  7. Повышенную активность, нарушения интеллекта и психомоторного развития.

Неврологические симптомы могут и не проявляться в остром периоде. У большей части детей после завершения периода обострения на 5-9 месяцев улучшается состояние. Этот период называют мнимым благополучием. После этого появляются симптомы атрофии нервной ткани.

Расположение нервных путей вокруг желудочков приводит к тому, что нарушается двигательная функция. Поэтому, если у ребенка возникла лейкомаляция, то первым ее проявлением будет церебральный паралич. Его выраженность зависит от степени поражения мозга.

Из-за поражения мозгового ствола и черепных нервов развивается косоглазие, нарушение глотания и дыхания. В возрасте 6 месяцев появляются судороги.

При тяжелом поражении теменной и лобной доли мозга развивается ДЦП с задержкой психического развития. Если затронуты проводящие пути, то возникает паралич без снижения интеллекта и нарушений развития.

Дети, перенесшие в перинатальном возрасте кислородное голодание, страдают от дефицита внимания и гиперактивности. Этот вариант течения болезни можно считать благоприятным, так как состояние ребенка можно нормализовать с помощью специальных препаратов.

При умеренных или тяжелых повреждениях затормаживается речевое развитие, малыш несвоевременно начинает ходить, переворачиваться и выполнять другие действия, свойственные детям его возраста.

Больше внимания нужно уделять развитию гипертонуса, который доставляет болезненные ощущения ребенку. Из-за этого малыш плохо спит, часто плачет и капризничает.

Сосательный рефлекс при этом нарушен, поэтому грудное вскармливание может оставаться под вопросом.

При умеренном или легком повреждении структур головного мозга ребенок медленно растет, недостаточно прибавляет в весе, с трудом овладевает новыми навыками.

Наличие неврологического дефицита наиболее ярко проявляется в год и выражается церебральным параличом и задержкой психомоторного развития.

В конце восстановительного периода у детей наблюдается:

  • замедление психологического и речевого развития;
  • неустойчивость настроения;
  • нарушения сна и внимания;
  • в тяжелых случаях развивается церебральный паралич.

У взрослых болезнь может протекать более благоприятно и ничем не отличает их от других людей.

Особенности патологии

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей представляет собой повреждение белого вещества, локализованного вблизи боковых желудочков. Для нее свойственны некротические повреждения тканей головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода и ослабленного кровотока. Возникает ПВЛ преимущественно у малышей, чья масса тела не превышает 2 кг. Такие дети недоношенные и у них патологический процесс встречается достаточно часто (в каждом 3 случае). Каждый второй ребенок из этой группы появляется на свет с помощью кесарева сечения, поэтому специалисты утверждают, что эта процедура также является провоцирующим фактором.

Из-за гипоксии плода (нехватки кислорода) постепенно развивается киста в головном мозге, но происходит этот процесс не во время внутриутробного развития. Появляются такие образования в первые 30 дней с момента рождения. Их диаметр обычно не превышает 3 мм и локализуются полости преимущественно в теменной и лобной области. Постепенно количество кист растет. Расположение и размер их всегда разный, но через 2-3 недели они спадают и начинается процесс атрофии мозговых тканей. Постепенно умирает все больше нейронов (нервных клеток), а на месте повреждений появляются рубцы.

Увидеть очаг лейкомаляции можно с помощью нейросонограммы. Такое инструментальное обследование является обязательным для недоношенных детей и его назначает всем малышам из этой группы.

Для ПВЛ свойственны такие стадии:

  • Первая. В первые 7 дней наблюдается увеличение эхоплотности в вентрикулярной области;
  • Вторая. Эхоплотность повышается и образуются небольшие кистообразные образования;
  • Третья. Эхоплотность остается на высоком уровне и при этом кистозных образований становится значительно больше;
  • Четвертая. Высокий уровень эхоплотности распространяется на белое вещество и в нем же начинают появляться кистообразные образования.

Причины

Перивентрикулярная лейкомаляция развивается преимущественно из-за гипоксии плода. Возникает это явление вследствие таких факторов:

  • Злоупотребление вредными привычками во время беременности;
  • Отравление во время беременности различными газами или повышенная концентрация углекислого газа в крови;
  • Недоношенность.

Касается болезнь как мальчиков, так и девочек, но у мужского пола она встречается в 2 раза чаще.

Симптомы

Постепенно симптоматика усугубляется и болезнь проявляется следующим образом:

  • Высокая или низкая нервно-рефлекторная возбудимость, проявляющаяся из-за различных внешних раздражителей (света, звука, пальпаций, движений и т. д.);
  • Судороги;
  • Пониженный тонус определенных групп мышц;
  • Косоглазие.

Постепенно ребенок все меньше реагирует на окружающие события, а со временем может и вовсе перестать понимать их смысл. Остановить развитие патологии можно, своевременно обнаружив ее симптомы и начав лечение.

Диагностика

Диагностируется патология в первые недели жизни с помощью специального ультразвукового обследования, которое называется нейросонография. Она помогает узнать о наличии образований в головном мозге и об их локализации, а также позволяет оценить динамику течения болезни.

В сочетании с нейросонографией назначается компьютерная томография. Она применяется для окончательной постановки диагноза и назначения курса терапии.

Курс терапии

Лекарство от ПВЛ на сегодняшний день так и не было придумано. Врач при составлении схемы лечения ориентируется в основном на результаты обследования и проявления болезни. Курс терапии лейкомаляции преимущественно направлен на купирование симптомов патологии.

В основу лечения входят медикаменты из ноотропной группы. Они улучшают обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Обычно назначается Стугерон или Пирацетам. Не менее важно исправить двигательные и психомоторные сбои, так как ПВЛ является основной причин появление детского церебрального паралича.

Желательно, чтобы сразу после рождения недоношенный ребенок получил первую помощь. Необходимо восстановить равновесие углекислого газа и кислорода в крови, контролировать дыхательную систему и следить за давлением малыша.

В таком случае уменьшатся шансы на развитие патологии.

Лечение малышей после 1 года

Когда ребенку уже исполнился 1 год, то необходимо тщательно следить за тем, чтобы не проявлялась симптоматика свойственная ПВЛ. Если проявления болезни будут обнаружены, то врач назначит Фенибут или Пантогам. Они замедляют развитие атрофии тканей в головном мозге.

Для восстановления ритма сна рекомендуется давать малышу седативные медикаменты (успокаивающие) по типу таблеток или настоек на основе Валерианы или Мелиссы. В сочетании с ними можно использовать водные процедуры.

При повышении давления, его нужно сразу стабилизировать, для этого желательно пропить Диакарб или Глицерин. Последний медикамент необходимо принимать с витаминными комплексами, в которых большая концентрация калия.

Судорожные припадки устраняются преимущественно с помощью Фенобарбитала. Если появляются побочные эффекты, такие как высокое давление и учащенный ритм сердца, то его меняют на бета-адреноблокаторы. Среди них можно выбрать Анаприлин или Обзидан.

Двигательные сбои свойственные ПВЛ обычно купируются с помощью массажа, физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. При проблемах с речевым аппаратом обычно обращаются к дефектологам и специальным учителям для исправления этого осложнения.

Читайте также:  Отечественный или импортный лучше?

В наиболее запущенных случаях у малыша может развиться респираторный дистресс-синдром. Такое осложнение означает острую дыхательную недостаточность и не допустить ее развитие можно, применяя медикаменты на основе сурфактаната.

Профилактика

Для снижения шанса на развитие ПВЛ желательно избежать преждевременных родов. Для этого беременная девушка должна соблюдать такие правила:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Полноценно высыпаться;
  • Избегать умственных и физических перегрузок;
  • Правильно питаться;
  • Заниматься специальной лечебной гимнастикой;
  • Наблюдаться у врача на протяжении всей беременности;
  • Стараться избегать болезней, особенно инфекционного характера;
  • Укреплять иммунитет, например, с помощью витаминных комплексов.

Факторы риска развития болезни

Лейкомаляция головного мозга в основном диагностируется при рождении в таких случаях:

  • Недостаток кислорода еще в утробе матери.
  • Родоразрешение произошло раньше поставленного срока,а именно между 26 и 34 неделей беременности.
  • Оценка по шкале Апгар не более 5 баллов.
  • Вес ребенка от 1,5 до 2 килограмм, у таких детей 30% вероятность развития болезни.
  • Скачки гипертонии, сменяемой гипотонией.
  • Вынужденная искусственная вентиляция легких.
  • Дети, рожденные в зимний или весенний период.
  • Перенесенная инфекция во время беременности или злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками.
  • Гестоз матери на поздних сроках беременности.
  • Патологические роды.

Мальчики более подвержены лейкомаляции мозга.

Так основные факторы риска – это патология течения беременности или патология родовой деятельности. Поэтому состояние ребенка во многом зависит от квалифицированной врачебной помощи.

Развитие лейкомаляции

Заболевание бывает разных видов, но наиболее распространенное – это перивентрикулярная лейкомаляция, так как очаги повреждений белого вещества мозга находятся в его перивентрикулярной области. Размер данных очагов около 2 миллиметров. Находятся они в лобковых и теменных долях мозга с двух сторон и симметрично стенкам боковых желудочков.

В основном болезнь развивается в первые пару часов после рождения ребенка, однако под наблюдение следует находиться 10 дней. Недостаток поступления кислорода в мозг приводит к застою крови, образованию тромбов и отмиранию пораженных болезнью участков. Помимо этого может встречаться кровоизлияние в отмершие участки мозга или его желудочки.

Лейкомаляция может развиваться, а новые очаги повреждения будут появляться и разрастаться со временем. Бывают случаи отсутствия симптоматики заболевания в новорожденный период, а также летальный исход, вызванный перивентрикулярным отеком.

С наступлением месячного возраста, новорожденного отправляют на нейросонографию. На данном УЗИ выявляется динамика болезни и степень патологических изменений.

Мозг новорожденного

Длительное кислородное голодание может привести к отмиранию нейронов головного мозга. Так у новорожденных развивается некроз. На том месте, где ранее были нейроны, начинают образовываться кистозные соединения разной величины. После двух недель развития заболевания нервные ткани головного мозга атрофируются.

Степени повреждения мозга

Степень развития ПВЛ в зависимости от степени повреждения головного мозга:

Легкая степень. Болезнь развивается до 7 дней, и поддается лечению. При должном уходе, выполнении комплекса мер по стабилизации состояния новорожденного – можно минимизировать разницу в развитии между больным и здоровым ребенком.

Средняя степень. Патологические необратимые изменения проходят до 10 дней. К основному диагнозу начинают добавляться новые расстройства: повышенное внутричерепное давление, судороги конечностей, нарушения вегетативной нервной системы.

Тяжелая степень. Поражение большого количества белого вещества мозга, а также возможно впадение в кому. Исход данного заболевания не благоприятный в любом случае, и не зависимо от назначенного лечения.

Почти здоровые дети с диагнозом ПВЛ встречаются всего в четырех случаях из ста. Из-за лейкомаляции 9 из 10 детей страдают детским церебральным параличем, а около 6 детей имеют сходящееся косоглазие.

Симптоматика заболевания

Новорожденный, которому поставили диагноз перивентрикулярная лейкомаляция, имеет отличия от здоровых детей, а именно:

  1. Гипер или гиповозбудимость.
  2. Судороги конечностей.
  3. Тонус мышц новорожденного, вследствие чего повышенная плаксивость ребенка.
  4. Парализованные конечности.
  5. Тяжелое дыхание, затрудненное глотание.
  6. Косоглазие, в большинстве случаев сходящееся.
  7. Отставание в развитии от своих сверстников как психомоторно, так и физически.
  8. Импульсивность, плохая концентрация внимания на предмете или действии.

Младенцы, у которых диагностирована ПВЛ, отстают в развитии по всем показателям. Уже при средней степени болезни можно говорить о параличе конечностей или нарушении двигательной функции ребенка. Младенцев с таким заболеванием следует лечить в специализированных центрах, где назначается комплекс необходимых процедур.

Лечение заболевания

Изменения в головном мозгу, а именно отмирание белого вещества, к сожалению, не поддаются восстановлению. В большинстве случаев дети, с таким заболеванием, остаются инвалидами до конца жизни и не способны сами себя обслуживать.

Поэтому при опасности раннего родоразрешения необходимо как можно дольше поддерживать беременность. Если же ребенок все-таки родился недоношенным, следует внимательно следить за соотношением углекислого газа и кислорода в крови.

Четкого алгоритма лечения лейкомаляции не выработано, так что врачи назначают терапию, исходя из симптоматики:

  • Медикаментозное лечение.
  • Препараты для понижения внутричерепного давления.
  • Препараты против судорог.
  • Препараты, способствующие улучшению притока крови к мозгу.
  • Лекарственные средства, назначаемы для уменьшения тонуса мышц.
  • Препараты для успокоения нервной системы.
  • Массаж и упражнения.
  • Физиотерапия.
  • Занятия для коррекции психомоторного развития, внимания, памяти.

Лечение лейкомаляции (перивентрикулярного отека) не сможет устранить врожденную или приобретенную патологию, а лишь является способом поддержания или улучшения жизни ребенка. Больного ребенка ставят на учет к невропатологу и неонатологу.

При тяжелой степени лейкомаляции ребенок подвержен заболеваниям: дцп, эпилептическим припадкам, интеллектуальной отсталости от сверстников или олигофрении.

Последствия заболевания

До начала прогрессирования болезни ребенок ничем не отличается от здорового. Однако после развивается детский церебральный паралич и все соответствующие данному заболеванию симптомы:

  1. Нарушение сознания.
  2. Нарушение глотания и дыхания.
  3. Повышение артериального давления.
  4. Ухудшение умственного развития и отставание от сверстников.
  5. Патологическая работа центральной нервной системы.

В зависимости от области поражения белого вещества и мозговой оболочки, у ребенка могут присутствовать часть или все перечисленные выше последствия.

Современная медицина способна вылечить человека практически от любого заболевания. Однако перивентрикулярная лейкомаляция не всегда поддается лечению. При тяжелой форме заболевания ребенок получает инвалидность до конца жизни, а родители должны будут поддерживать стабильное состояние здоровья.

Стоит помнить, что преждевременно родившийся ребенок – это не инвалид в 100% случаев. Множество факторов должны сойтись для того чтобы новорожденный получил такой диагноз. Главное своевременно проходить курсы медикаментозного лечения и физиотерапии.

Причины и факторы риска

Возможность появления этой патологии повышается у недоношенных детей: при этом чем меньше вес при рождении, тем вероятнее развитие патологического процесса. К другим факторам риска относят пол ребенка: мальчикам диагностируют это заболевание чаще, чем девочкам.

Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.

Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.

Патогенез

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых

ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

  • тонуса мышц;
  • специфических рефлексов;
  • двигательной активности;

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости. У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности). В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% – сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.

Перивентрикулярная лейкомаляция и механизм ее развития

Так как очаги некроза располагаются чаще всего в перивентрикулярных областях белого вещества полушарий головного мозга, то почти всегда развивается именно перивентикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Заболевание почти встречается у недоношенных малышей (редко недоношенных), причем есть прямая зависимость от массы тела. В основном заболеванием страдают малыши, вес которых составляет от 1500 до 2000 грамм. В этом случае патология фиксируется у каждого третьего малыша.

Если верить статистике, то практически 60 % недоношенных детей, или появившихся на свет при помощи кесарево сечения в той иной степени страдают от этого заболевания.

Нейросонограмма — стрелкой указан очаг ПВЛ

Так как главным фактором, который провоцируют лейкомаляцию, является кислородное голодание, то в области поражение также может развиться кистозное образование или полость. И формируются они не в утробе, а на первом месяце жизни. Поэтому обязательным условием для каждого новорожденного достигшего месячного возраста является проведение нейросонографии.

При данном заболевании в мозгу гибнут нервные клетки, а вместо них образуются рубцы. Также для данного нарушения характерно повторное кровоизлияние.

Короткая анатомическая справка

Очаги заболевания бывают около 2-3 миллиметров диаметре и могут быть обнаружены в теменных долях и лобных. При этом их образование абсолютно ассиметрично.

Основным исходом заболевания является образование огромного количества кист, при этом они все разных размеров. На появление некроза и образования кистозных соединений уходит около двух недель, а затем в мозгу малыша происходит спадание полостей – то есть атрофия нервных тканей головного мозга.

Провоцирующие факторы

ПВЛ у недоношенных детей возникает по следующим причинам:

  • недоношенность малыша, соответственно, как ранее уже обозначалось, идет привязка к массе тела;
  • в большей степени это заболевание поражает мальчиков, так как у девочек оно встречается реже;
  • вредные привычки будущей мамы;
  • если у мамы в крови больше количество содержания углекислого газа или же кислородное отравление, то малыш в наибольшей степени подвержен данному заболеванию.

Симптомы и проявления

При осмотре малыша невролог видит, что происходит избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или же наоборот происходит так, что она полностью отсутствует.

Малыша мучает судорожный синдром, характерно появление гипотонуса мышц. Эти симптомы может определить только врач.

Но и родители должны обращать внимание на то, как меняется их малыш. Если заболевание имеет место быть, то у малыша начинает развиваться косоглазие. Так же ребенок перестает реагировать на действия окружающих, а впоследствии, в большей степени не понимает, чего от него хотят.

Вот как выглядит ребенок, у которого диагностирована лейкомаляция головного мозга и другие дружественные патологии…

Как помочь малышу?

Церебральная лейкомаляция сопровождается изменениями нервной ткани и данные изменения необратимы, и, к сожалению, какой-либо четкой схемы лечения заболевания на данный момент просто нет. Как правило, врачи смотрят на симптоматику, а затем назначают лечение в зависимости от проявлений нарушения.

Для лечения заболевания применяют ноотропные лекарства, благодаря которым происходит улучшение кровотока в головном мозге и также улучшается метаболизм. Препараты, которые чаще всего назначают – Пирацетам, Стугерон.

Вся остальная терапия, назначенная врачом, идет на исправление двигательных движений, а также нарушений психомоторного развития.

Для того чтобы избежать появления заболевания акушеры стараются сохранить беременность как можно дольше. Но в случае, если малыш родился недоношенным, то они необходимо сделать все возможное для его безопасности. Сразу после родов налаживается дыхание, и оно обязательно контролируется. Важно, чтобы было правильное соотношение кислорода и углекислого газа в крови, должно быть в норме артериальное давление.

Если малыш подрос…

После того, как малыш достигает возраста одного года, лечение становится больше симптоматическим. Состояние ребенка в этот период требует постоянного наблюдения и в случае обнаружения симптомов лейкомаляции, ему назначаются такие препараты, как: Пантогам, Фенибут. Благодаря их применению происходит тормозной эффект в образований зон некроза в коре мозга.

Если у ребенка фиксируется нарушение сна, то ему прописываются успокаивающие препараты – Валериана и Мелисса. Также хорошим эффектом обладают водные процедуры.

Если у малыша фиксируется повышение артериального давления, то назначают препараты Диакарб, Фуросемид или Глицерин. Но последние два препарата не применяются самостоятельно, обязательно необходимо, чтобы в организм поступал калий.

Все судорожные проявления убираются с помощью препарата Фенобарбитал. Если его применение вызывает тахикардию и давление, то его можно заменить его на бета-адреноблокаторы – Анаприлин и Обзидан.

Так как заболевание влечет за собой нарушение в работе двигательного аппарата, то назначают массаж и упражнения, а также физиотерапевтическое лечение.

Если происходит задержка в развитии речевого аппарата, то здесь на помощь приходят педагоги и дефектологи, которые помогут исправить речь.

В особо сложных случаях развивается респираторный дистресс-синдром. Для того, чтобы его избежать применяются препараты сурфактаната. Благодаря его применению уменьшается тяжесть дыхательного расстройства и потребность в аппарате для вентиляции легких пропадает.

…А вот какие методы реабилитации могут помочь:

  • http://cpm-flowers.ru/lejkopatija-golovnogo-mozga-chto-jeto-takoe/
  • https://GolovaUm.ru/chado/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/chto-takoe-periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya-i-ee-prichiny.html
  • https://vseoteki.ru/golova/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html
  • https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html
  • http://NeuroDoc.ru/bolezni/drugie/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html

yazdorov.win

Лейкопатия головного мозга что это такое

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход.
  3. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

  • ВИЧ инфекция и СПИД;
  • злокачественные заболевания крови (лейкоз);
  • гипертоническая болезнь;
  • иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации);
  • злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз);
  • туберкулёз;
  • злокачественные новообразования органов и тканей всего организма;
  • саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

  • нарушение координации движений;
  • ослабление двигательной функции (гемипарезы);
  • нарушение речевой функции (афазия);
  • появление сложностей в произношении слов (дизартрия);
  • снижение остроты зрения;
  • снижение чувствительности;
  • снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия);
  • помутнение сознания;
  • личностные изменения в виде перепадов эмоций;
  • нарушение акта глотания;
  • постепенное нарастание общей слабости;
  • не исключены эпилептические приступы;
  • головная боль постоянного характера.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

  • получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста;
  • проведение электроэнцефалографии;
  • проведение компьютерной томографии головного мозга;
  • проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга;
  • с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • гепарин;
  • интерфероны;
  • цидофовир;
  • топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания. В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

  • избирательность при выборе полового партнёра.
  • отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности.
  • использование средств контрацепции во время полового контакта.

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. Она представляет серьезную проблему неонатологии и неврологии, поскольку отдаленные последствия патологии очень сложно поддаются лечению, приводя к инвалидности.

При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. Они расположены главным образом вокруг боковых желудочков, поэтому перивентрикулярное поражение – наиболее частый вариант патологии, о котором и пойдет речь ниже.

перивентрикулярная (околожелудочковая) лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении была 1500-2500 г. В этом случае патология обнаруживается практически у каждого третьего.

Около 60% новорожденных, проживших до недели, имеют признаки ПЛ. Кесарево сечение значительно повышает ее риск (до 35%) по сравнению с естественными родами, но это касается случаев с уже имеющейся пренатальной патологией. Если малыш внутриутробно рос и развивался нормально, а кесарево сечение проводится в положенный срок, то сама по себе операция не увеличивает риск подобного повреждения головного мозга.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Вариант развития внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) из-за недостаточности плацентарного кровотока

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Замечено, что перивентрикулярная энцефалопатия чаще развивается у малышей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Казалось бы, аппарат обеспечивает дыхание и доставку кислорода, поэтому головной мозг страдать не должен. Однако, избыток кислорода, подаваемый через аппарат, провоцирует спазм артериол, который приводит к ишемии.

Частота ПЛ среди новорожденных зависит от времени года. Обычно большее число таких пациентов приходится на зимне-весенний период. Возможной причиной считают недостаток витаминов и влияние неблагоприятных метеоусловий на организм беременной в поздние сроки гестации.

Факторами риска лейкомаляции считают:

  • Тяжелые гестозы;
  • Хронические инфекции у беременных;
  • Внутриутробная гипоксия из-за нарушений в плаценте или кровотоке у плода;
  • Аномалии родов – преждевременные роды, преждевременное излитие вод, слабость родовых сил;
  • Патология новорожденных – респираторный дистресс-синдром, пневмонии, требующие проведения ИВЛ.

Что происходит в мозге при лейкомаляции?

При лейкомаляции головного мозга в подкорковых структурах появляются очаги некроза, обычно – коагуляционного, гибнут нервные клетки, а дефекты замещаются размножающимися клетками микроглии наподобие того, как образуются рубцы в других органах. Нейроны не могут размножаться, и поля омертвения мозгу нечем заполнить, поэтому следствием их становятся кисты (полости) – кистозная лейкомаляция.

Более половины случаев ПЛ сопровождаются вторичными кровоизлияниями в зоне ишемии и некрозов, возможны кровоизлияния в желудочки мозга. Важно, что кора мозга у таких детей поражается крайне редко в связи с хорошим кровоснабжением.

Лейкомаляция начинается в первые дни и продолжается около недели с момента рождения. Возможно и более позднее ее возникновение, обычно связанное с инфекцией или нарушением дыхания у новорожденного ребенка. В этих случаях на фоне уже имеющихся некрозов могут появляться новые, а состояние ребенка будет прогрессивно ухудшаться.

Очаги мультифокальной лейкомаляции диаметром в 2-3 мм обнаруживают в теменных и лобных долях, симметрично, вокруг стенок боковых желудочков. Реже поражаются височные и затылочные доли мозга. Исходом некроза становится образование множества кист разных размеров, рассеянных по подкорковому слою мозга (кистозная дегенерация), число которых со временем увеличивается. При тяжелой ПЛ они занимают всю перивентрикулярную часть полушарий.

На некроз и образование кист уходит около двух недель, а последующие несколько месяцев в мозге малыша происходит спадение полостей, замещение погибших участков рубцами из нейроглии и необратимая атрофия нервной ткани.

лейкомаляции на снимках МРТ

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

  1. Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
  2. Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
  3. Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

  • Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
  • Судорожный синдром;
  • Гипотонус мышц;
  • Стволовая симптоматика;
  • Парезы и параличи;
  • Зрительные нарушения в виде косоглазия;
  • Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Специалисты особо отмечают, что неврологическая симптоматика в остром периоде и до 3-5 месяцев жизни может быть невыраженной. Примерно у 90% детей после острого периода наступает мнимое благополучие, длящееся до 5 и даже 8-9 месяцев жизни. И только по прошествии такого длительного времени возникают признаки дефицита нервной деятельности на фоне атрофии мозговой ткани.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром. Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии. Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить. Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии.

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие. После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич).

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.

Лейкомаляция сопровождается необратимыми изменениями нервной ткани, и какой-либо четкой схемы лечения этого состояния не разработано. Обычно врачи применяют симптоматический подход, в зависимости от конкретных проявлений патологии.

В качестве основного компонента лечения применяют ноотропные средства, помогающие улучшить кровоток и метаболизм в головном мозге (пирацетам, ницерголин, стугерон). Дополнительная терапия направлена на коррекцию двигательных расстройств, нарушений психомоторного развития.

В качестве профилактической меры акушеры-гинекологи предпринимают все возможные попытки пролонгирования беременности до того срока, когда роды станут безопасными для малыша. Если ребенок все же рождается недоношенным, то необходимо сразу же наладить контроль за дыханием и показателями гомеостаза – уровнем кислорода и углекислоты в крови, артериальным давлением, кислотно-щелочным равновесием.

При тяжелой ПЛ дети нуждаются в лечении в условиях реанимации. При необходимости ИВЛ следует четко контролировать газовый состав крови, а при респираторном дистресс-синдроме показаны препараты сурфактанта, позволяющие в части случаев отказаться от искусственной вентиляции.

После года, когда на первый план выходят последствия перенесенной острой ПЛ, лечение большей частью симптоматическое. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость обычно требует наблюдения, а по показаниям могут быть назначены ноотропы, пантогам, фенибут, обладающие некоторым тормозным эффектом. При нарушении сна назначаются успокоительные растительные средства (мелисса, валериана), водные процедуры.

При повышенном внутричерепном давлении и гидроцефалии показан диакарб, возможно применение фуросемида или глицерина одновременно в препаратами калия. При отсутствии эффекта от мочегонных и при нарастании внутричерепной гипертензии проводятся шунтирующие операции для отвода излишков ликвора из головного мозга.

Судорожный синдром лечится с помощью карбамазепина, фенобарбитала. При повышении артериального давления и тахикардии возможно применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан).

При двигательных расстройствах с повышенным тонусом показаны баклофен, мидокалм, реланиум, а при пониженном тонусе – массаж, специальные упражнения, физиотерапевтическое лечение.

Задержка психомоторного развития и речи требует коррекции со стороны педагогов и дефектологов. Помимо ноотропной терапии, витаминов, необходимы постоянные занятия с такими детьми, направленные на развитие внимания, памяти, речи.

Прогноз при церебральной лейкомаляции зависит от масштаба поражения головного мозга. В относительно легких случаях среди последствий преобладают минимальные изменения неврологического статуса, обратимые нарушения интеллекта, а при тяжелых формах поражения мозга возможен детский церебральный паралич, эпилепсия, олигофрения – умственная отсталость.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Одним из проявлений гипоксически-ишемической энцефалопатии, особенно у недоношенных детей является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Под этим термином подразумевают ишемическое размягчение белого ве­щества мозга в перивентрикулярных зонах, прилегаю­щих преимущественно к наружной поверхности боковых желудочков. Процесс может затрагивать лобную, теменную, височ­ную и затылочную области или ограничиваться локальным очагом. Конечным исходом ишемического поражения этих зон об­ычно является образование кист, от единичных до множествен­ных, и от мелких до крупных, местами сливающихся.

Область, окружающая наружные углы боковых желудочков, включает в себя нисходящие двигательные пути. В непосредствен­ной близости от желудочков расположены нервные волокна, иннервирующие нижние конечности, более латерально проходят нервные подокна, ответственные за иннервацию мышц рук, поэтому спасти­ческий процесс чаще развивается в ногах, чем в руках.

Причиной перивентрикулярной лейкомаляции является хроническая внутриутробная гипок­сия плода или острая интранатальная асфиксия, а предрасполага­ющим фактором — недостаточное кровоснабжение перивентрикулярных областей, так как эти отделы мозга являются «водоразделом» между мозговыми артериями и «питаются» их конечны­ми ветками. Соответственно они легче подвергаются ишемии.

Диагностика

Ультразвуковая диагностика такого заболевания доступна далеко не каждому аппарату, часто в наших больницах стоят морально устаревшие аппараты УЗИ. не позволяющие проводить исследование на достаточно хорошем уровне. Качественное обследование возможно только если используется современное медицинское оборудование.

Диагностическим тестом перивентрикулярной лейкомаляции на УЗИ является наличие кист в перивентрикулярных областях или значительное повышение эхогенности в этих зонах, сохраняющееся до 7-12-го дня жизни. У не­доношенных детей перивентрикулярные кисты при нейросонографическом исследовании обычно выявляются в возрасте 2-3 нед, однако встречается и более раннее их проявление, на 5—7-й день жизни. Это может случиться при остро возникшей ишемии на фоне отслойки плаценты, сопровождающееся выраженным кровотечением или как проявление внутриутробной инфекции с поражением ЦНС.

Нейросонографическая картина перивентрикулярной лейкомаляции предусматривает 4 сте­пени повреждения белого вещества мозга.

I степень — преходящее повышение эхоплотности перивентрикулярных зон, больше 7 дней.

II степень — повышение перивентрикулярной эхоплотности, мелкие локальные кисты, расположенные вблизи боковых желудочков.

III степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность, обширное перивентрикулярное кистозное поражение.

IV степень — повышенная эхоплотность, распространяющая­ся в белое вещество, в сочетании с кистами белого вещества.

Кроме того, выраженные перивентрикулярные лейкомаляции сопровождаются атрофией бе­лого вещества мозга со вторичным расширением и деформацией тел боковых желудочков.

В клинической картине на ранней стадии перивентрикулярной лейкомаляции можно выде­лить три варианта:

  • стертая форма, ничем не отличающаяся от обычных прояв­лений энцефалопатии, и выявление на этом фоне кист при УЗИ головного мозга оказывается весьма неожиданным;
  • среди неврологических симптомов доминирует выражен­ная и длительная мышечная гипотония конечностей;
  • неврологический статус с первых дней указывает на тяжелое поражение головное мозга.

Спасибо, что дочитали. Получите подарок !

Сообщения по теме:

ПВЛ (перивентрикулярная лейкомаляция)

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это тяжелое повреждение белого вещества головного мозга ишемической природы (вследствие перенесенного кислородного голодания) вокруг боковых желудочков (это особые анатомические структуры головного мозга), которое выявляется в периоде новорожденности только с помощью специального исследования – УЗИ головного мозга (нейросонографии). Врач ультразвуковой диагностики, который проводит нейросонографию, видит изменения в головном мозге ребенка в виде кист (пузырьков с жидкостью) и полостей. Формирование данных кист занимает определенное время (примерно 1 месяц). Поэтому в первые дни и даже недели жизни их, как правило, не видно.

К развитию ПВЛ предрасполагают особенности недоношенных детей, такие как незрелость сосудов головного мозга и несовершенство процессов регуляции мозгового кровообращения . которые в момент гипоксии (недостатка кислорода) ведут к «обкрадыванию» кислородом и питательными веществами определенных участков мозга. На формирование кист и, следовательно, ПВЛ, может влиять гипоксия — как в момент родов, так и внутриутробная (плод страдает уже в матке), и крайне редко — гипоксия, перенесенная уже после рождения. Чем раньше эти кисты появляются и становятся заметными, тем раньше головной мозг начал страдать и повреждаться. Так, если кистозные полости встречаются уже при рождении, это говорит о внутриутробном характере патологии.

Особое значение в развитии ПВЛ имеют хроническая фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, кровотечения во время беременности и родов, гипотензия (низкое давление) у матери. Урогенитальные инфекции матери (уреаплазмоз, микоплазмоз, гарднереллез, хламидиоз и др.) повышают риск формирования ПВЛ. В группе риска также состоят дети, перенесшие сепсис, некротизирующий энтероколит, вирусные инфекции.

Диагностировать наличие таких кист на начальном этапе можно только с помощью ультразвуковой диагностики головного мозга (нейросонографии). Позже при таких изменениях предлагается проводить КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию). К примеру, исследование проводят в тот момент, когда ребенок достигнет возраста предполагавшихся родов или при выписке. Перивентрикулярные кисты в дальнейшем (обычно к 4-5 месяцам жизни) исчезают. Нормализация НСГ при этом не меняет диагноз и прогноз!

Внешне ребенок в неонатальном периоде, чаще всего, ничем не отличается от других недоношенных детей! Проявления перивентрикулярной лейкомаляции на этапе выхаживания неспецифичны и могут быть представлены снижением или повышением мышечного тонуса, снижением рефлексов, в частности, сосательного (ребенок начинает позже сосать по сравнению с другими детьми). Но при таких изменениях наблюдение за ребенком должно быть еще более тщательным, поскольку они предрасполагают к развитию детского церебрального паралича (ДЦП) . Судить о степени и типе церебрального паралича по таким изменениям сложно . Это зависит от величины, расположения и количества кист. Одиночные кисты не настолько опасны, как множественные, и маленькие кисты менее опасны по сравнению с большими.

На первом году жизни динамика неврологического развития у детей имеет неравномерный характер. Наиболее грубые изменения наблюдаются на 40 и 52 неделях ПКВ (выставленный срок родов и 3 месяца после предполагаемого срока), а к 64 неделе ПКВ (около полугода от выставленного срока родов), неврологический статус имеет пик «ложного благополучия», когда, казалось бы, всё хорошо. Но к 7-8 месяцам ПКВ идет резкий спад психомоторного развития с нарастанием тяжелых спастических параличей и задержки психического развития. К возрасту 1 года ПКВ неврологические расстройства нарастают: усиливается спастика, ребенок не сидит, не ползает, не стоит и не ходит. Происходит задержка речевого развития, также могут быть слабовидение и тугоухость различных степеней. В некоторых случаях развиваются судороги.

Очевидно, что такие дети в дальнейшем нуждаются в длительном наблюдении и реабилитации в специальных центрах. Курсы реабилитации предполагают ЛФК, массаж, использование специальных приспособлений (мячи и т.д.), ортопедические укладки, войта-терапию.

К счастью, подобные перивентрикулярные кисты развиваются не часто. По данным различных исследований, частота развития ПВЛ у недоношенных новорожденных до 33 недель гестации составляет от 4 до 10%.

Вы можете поделиться данной статьей

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Перивентрикулярное белое вещество у недоношенных особенно чувствительно к гипоксии и ишемии. Фактором риска также являются пренатальные инфекции.

В перивентрикулярном белом веществе проходит своеобразный «водораздел» между отходящими от коры вентрикулопетальными паренхиматозными артериями и вентрикулофугальными артериями.

Развитие инфаркта ведет к некрозу; возникающие кисты имеют размер около миллиметра, могут сливаться и образовывать соустье с желудочковой системой.

Это приводит к атрофии мозга (микроцефалии) с расширением внутренних и наружных ликворных пространств.

Геморрагическая форма ПВЛ может сопутствовать перивентрикулярному или внутрижелудочковому кровоизлиянию, разграничение между ними с помощью УЗИ в таком случае затруднительно.

Симптомы и признаки перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

ПВЛ в острой стадии часто бессимптомно.

Возможны гипотония, летаргия.

В течение следующих недель новорожденные становятся возбудимыми, их трудно успокоить.

Мышечный гипертонус, согнутые руки, разогнутые ноги, тремор.

Ультразвуковое исследование

Перивентрикулярный инфаркт затрагивает прежде всего области над субпинеальным треугольником, вокруг отверстия Монро и теменно-затылочный регион.

Как правило ПВЛ двухсторонние, симметричные и расположены линейно возле боковых желудочков.

Определение стадии: различают 2 стадии.

1 стадия — усиление эхогенности перивентрикулярных областей (эхогенность как у сосудистых сплетений или большая); острая стадия = перивентрикулярный инфаркт; продолжительность 1-2 недели.

II стадия — фаза образования перивентрикулярных кист, хроническая стадия; кисты возникают на 10—20-е сутки после усиления эхосигнала.

Дифференциальный диагноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Физиологическое усиление эхогенности перивентрикулярных зон (эхогенное перивентрикулярное сияние) в области задних рогов боковых желудочков. Менее эхогенно, чем сосудистое сплетение; видно через передний, но не задний родничок (вследствие расположения волокон). В последующем не образуется никаких кист.

Перивентрикулярные венозные инфаркты (ПВИ) в большинстве случаев асимметричны, часто поражается также герминальный матрикс. Обычно граничат непосредственно с желудочками, в то время как ПВЛ обычно четко отграничена тканью мозга от желудочка.

Диффузные заболевания белого вещества.

Различимы только на МРТ, поэтому часто пропускаются.

Причины неясны, возможно, нарушения перфузии мозга после брадикардии, гипотензии и т.д.

Как правило, приводят не к формированию кист, а к глиозу, потере объема мозга. Прогноз для когнитивного и психомоторного развития плохой. Состояние плохо изучено.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Соответственно локализации повреждения: прежде всего поражаются кортикоспинальные пути, особенно к нижним конечностям. При распространении поражаются пути к зрительной коре и центру речи.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — эта патология, при которой наблюдается поражение белого вещества, вызывающее слабоумие. Выделяют несколько нозологических форм, вызываемых различными причинами. Общим для них является наличие лейкоэнцефалопатии.

Спровоцировать заболевание могут:

  • вирусы;
  • сосудистые патологии;
  • недостаточное снабжение головного мозга кислородом.

Другие названия заболевания: энцефалопатия, болезнь Бинсвангера. Впервые патология была описана в конце XIX веке немецким психиатром Отто Бинсвангером, который назвал ее в свою честь. Из этой статьи вы узнайте, что это такое, каковы причины болезни, как она проявляется, диагностируется и лечится.

Классификация

Различают несколько видов лейкоэнцефалопатии.

Мелкоочаговая

Это лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза, которая представляет собой хроническую патологию, развивающуюся на фоне высокого давления. Другие названия: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.

Одинаковые клинические проявления с мелкоочаговой лейкоэнцефалопатией имеет дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее диффузное поражение сосудов головного мозга. Раньше эта болезнь была включена в МКБ-10, сейчас она в ней отсутствует.

Чаще всего мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию диагностируют у мужчин старше 55 лет, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания.

В группу риска входят пациенты, страдающие такими патологиями, как:

  • атеросклероз (холестериновые бляшки закупоривают просвет сосудов, в результате наблюдается нарушение кровоснабжения головного мозга);
  • сахарный диабет (при этой патологии кровь сгущается, замедляется ее течение);
  • врожденные и приобретенные патологии позвоночника, при которых наблюдается ухудшения кровоснабжения мозга;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • никотиновая зависимость.

Также к развитию патологии приводят погрешности в диете и гиподинамичный образ жизни.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Это самая опасная форма развития заболевания, которая нередко становится причиной летального исхода. Патология имеет вирусную природу.

Ее возбудителем является полиомавирус человека 2. Этот вирус наблюдается у 80% человеческой популяции, но заболевание развивается у пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. У них вирусы, попадая в организм, еще сильнее ослабляют иммунную систему.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% ВИЧ-положительных пациентов и у половины больных СПИДом. Раньше прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия встречалось еще чаще, но благодаря ВААРТ распространенность этой формы снизилась. Клиническая картина патологии полиморфна.

Заболевание проявляется такими симптомами, как:

  • периферические парезы и параличи;
  • односторонняя гемианопсия;
  • синдром оглушения сознания;
  • дефект личности;
  • поражение ЧМН;
  • экстрапирамидные синдромы.

Нарушения со стороны ЦНС могут существенно варьировать от небольшой дисфункции до тяжелой степени слабоумия. Могут наблюдаться нарушения речи, полная потеря зрения. Зачастую у пациентов развиваются тяжелые нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, которые становятся причиной потери работоспособности и инвалидизации.

В группу риска входят следующие категории граждан:

  • пациенты с ВИЧ и СПИДом;
  • получающие лечение моноклональными антителами (их назначают при аутоиммунных заболеваниях, онкологических болезнях);
  • перенесшие пересадку внутренних органов и принимающие иммунодепрессанты с целью предупредить их отторжение;
  • страдающие злокачественной гранулемой.

Перивентрикулярная (очаговая) форма

Развивается в результате хронического кислородного голодания и нарушения кровоснабжения головного мозга. Ишемические участки расположены не только в белом, но и сером веществе.

Обычно патологические очаги локализованы в мозжечке, мозговом стволе и лобной части коры больших полушарий. Все эти структуры мозга отвечают за движение, поэтому при развитии такой формы патологии наблюдаются двигательные расстройства.

Это форма лейкоэнцефалопатии развивается у детей, у которых есть патологии, сопровождающиеся гипоксией при родоразрешении и в течение нескольких дней после появления на свет. Также данную патологию называют “перивентрикулярная лейкомаляция”, как правило, она провоцирует ДЦП.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Она диагностируется у детей. Первые симптомы патологии наблюдаются у пациентов в возрасте от 2 до 6 лет. Появляется она из-за генной мутации.

У пациентов отмечается:

  • нарушение координации движения связанное с поражением мозжечка;
  • парез рук и ног;
  • ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности и другие когнитивные нарушения;
  • атрофия зрительного нерва;
  • эпилептические приступы.

У детей до года наблюдается проблемы со вскармливанием, рвота, высокая температура, психическое отставание, чрезмерная возбудимость, повышенный тонус мышц рук и ног, судороги, ночное апноэ, кома.

Клиническая картина

Обычно признаки лейкоэнцефалопатии нарастают постепенно. В начале болезни пациент может быть рассеянным, неловким, безразличным к происходящему. Он становится слезливым, с трудом произносит сложные слова, у него падает умственная работоспособность.

Со временем присоединяются проблемы со сном, повышается мышечный тонус, больной становится раздражительным, у него наблюдается непроизвольное движение глаз, появляется шум в ушах.

Если не начать лечить лейкоэнцефалопатию на этой стадии, но она прогрессирует: возникают психоневроз, выраженное слабоумие и судороги.

Главными симптомами заболевания являются следующие отклонения:

  • двигательные расстройства, которые проявляются нарушением координации движения, слабостью в руках и ногах;
  • может быть односторонний паралич рук или ног;
  • речевые и зрительные расстройства (скотома, гемианопсия);
  • онемение различных частей тела;
  • нарушение глотания;
  • недержание мочи;
  • эпилептический приступ;
  • ослабление интеллекта и небольшое слабоумие;
  • тошнота;
  • головные боли.

Все признаки поражения нервной системы прогрессируют очень быстро. У пациента может отмечаться ложный бульбарный паралич, а также паркинсонический синдром, который проявляется нарушением походки, письма, дрожанием тела.

Почти у каждого пациента наблюдается ослабление памяти и интеллекта, неустойчивость при изменении положения тела или ходьбе.

Обычно люди не понимают, что больны, и поэтому к доктору их зачастую приводят родственники.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «лейкоэнцефалопатия», врач назначит комплексное обследование. Нужны будут:

  • осмотр невролога;
  • общий анализ крови;
  • анализ крови на содержания наркотических, психотропных средств и алкоголя;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография, которые позволяют выявить патологические очаги в головном мозге;
  • электроэнцефалография головного мозга, которая покажет снижение его активности;
  • ультразвуковая допплерография, которая позволяет выявить нарушение циркуляции крови по сосудам;
  • ПЦР, позволяющий выявить ДНК-возбудителя в головном мозге;
  • биопсия головного мозга;
  • спинномозговая пункция, которая показывает повышенную концентрацию белка в спинномозговой жидкости.

В случае если врач подозревает, что в основе лейкоэнцефалопатии лежит вирусная инфекция, он назначает пациенту электронную микроскопию, которая позволит выявить в тканях головного мозга частицы возбудителя.

С помощью иммуноцитохимиеского анализа удается обнаружить антигены микроорганизма. В спинномозговой жидкости при таком течении заболевания наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз.

Также помогают в постановке диагноза тесты на психологическое состояние, память, координацию движения.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • токсоплазмоз;
  • криптококкоз;
  • ВИЧ-деменция;
  • лейкодистрофия;
  • лимфома центральной нервной системы;
  • подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • рассеянный склероз.

Лейкоэнцефалопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Но обязательно нужно обращаться в больницу для подбора медикаментозного лечения. Цель терапии — замедлить прогрессирование заболевания и активировать функции головного мозга.

Лечение лейкоэнцефалопатии — комплексное, симптоматическое и этиотропное. В каждом конкретном случае оно подбирается индивидуально.

Врач может прописать следующие медикаменты:

  • лекарства, улучшающее мозговое кровообращение (Винпоцетин, Актовегин, Трентал);
  • нейрометаболические стимуляторы (Фезам, Пантокальцин, Луцетам, Церебролизин);
  • ангиопротекторы (Стугерон, Курантил, Зилт);
  • поливитамины, в состав которых входят витамины группы В, ретинол и токоферол;
  • адаптогены, такие как экстракт алоэ, стекловидное тело;
  • глюкокортикостероиды, которые помогают купировать воспалительный процесс (Преднизолон, Дексаметазон);
  • антидепрессанты (Флуоксетин);
  • антикоагулянты, позволяющие снизить риск тромбозов (Гепарин, Варфарин);
  • при вирусной природе заболевания назначаются Зовиракс, Циклоферон, Виферон.
  • физиолечение;
  • рефлексотерапия;
  • аккупунктура;
  • дыхательная гимнастика;
  • гомеопатия;
  • фитотерапия;
  • массаж воротниковой зоны;
  • мануальная терапия.

Трудность терапии заключается в том, что многие противовирусные и противовоспалительные препараты не проникают через ГЭБ, следовательно, не оказывают воздействия на патологические очаги.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

В настоящее время патология неизлечима и всегда заканчивается летальным исходом. Сколько живут с лейкоэнцефалопатией, зависит от того, была ли вовремя начата противовирусная терапия.

Когда лечение не проводится совсем, продолжительность жизни пациента не превышает полугода с момента выявления нарушения структур мозга.

При проведении антивирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Были отмечены случаи острого течения патологии, которые заканчивались гибелью пациента через месяц после ее начала.

Профилактика

Специфической профилактики лейкоэнцефалопатии не существует.

Чтобы снизить риск развития патологии, нужно соблюдать следующие правила:

  • укреплять свой иммунитет путем закаливания и приема витаминно-минеральных комплексов;
  • нормализовать свой вес;
  • вести активный образ жизни;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • отказаться от употребления наркотиков и алкоголя;
  • бросит курить;
  • избегать случайных половых контактов;
  • при случайной интимной близости пользоваться презервативом;
  • сбалансировано питаться, в рационе должны преобладать овощи и фрукты;
  • научиться правильно справляться со стрессами;
  • выделять достаточно времени для отдыха;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • при выявлении сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертензии принимать медикаменты, назначенные врачом с целью компенсации болезни.

Все эти меры позволят свести к минимуму риск развития лейкоэнцефалопатии. Если заболевание все-таки возникло, нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью и начать лечение, которое поможет увеличить продолжительность жизни.

Одним из опасных осложнений недоношенности младенцев является перивентрикулярная лейкомаляция, сокращенно – ПЛ или ПВЛ. Это заболевание встречается у 12-15% новорожденных, чаще этому подвержены недоношенные дети. Чем меньше масса ребенка, тем выше вероятность ПЛ. Каждый третий младенец, появившийся на свет с массой тела менее 1,5 – 2 кг, страдает перивентрикулярной лейкомаляцией. Лейкопатия представляет собой ишемическое гипоксическое повреждение головного мозга. Буквально лейкомаляция обозначает размягчение белого вещества мозга в результате некроза или дистрофии.

Существует прямая взаимосвязь между временем года и детьми с ПЛ.

Большая часть случаев возникает зимой и весной. Причина кроется в неблагоприятном воздействии метеорологических факторов на беременную женщину, а также в недостатке витаминов. К факторам риска ПЛ во время беременности относят: Поздний токсикоз (устаревшее название – гестозы, современное эклампсия и преэклампсия) Хроническая инфекция в организме беременной Кислородное голодание ребенка из-за расстройств кровообращения в его организме или материнской плаценты Аномалия родовой деятельности –в виде преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, родовой слабости Патологические состояния у новорожденных детей, среди них респираторные дистресс-синдромы, пневмонии, которые сопровождаются необходимостью ИВЛ

Что происходит с мозгом больных ПЛ

Именно недоношенные дети в связи со своим неполным развитием оказываются в группе риска перед заболеванием. Механизмы компенсации их организма развиты в недостаточной степени, поэтому мозг таких детей тяжело переносит недостаток кислорода. В группе риска также оказываются и дети нормального срока рождения, которые испытывали недостаток в кислороде по различным причинам во время своего роста и развития в материнской утробе.

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к кислородному голоданию. Длительная гипоксия вызывает изменения в ткани головного мозга. Она способствует образованию вредных для мозга веществ, застою крови, а также тромбообразованию. Все эти изменения в итоге ведут к гибели пораженных участков – некрозу. Наиболее часто такие изменения находят рядом с боковыми желудочками головного мозга, поэтому заболевание носит название – перивентрикулярная лейкомаляция.

Недоношенные малыши, находящиеся после рождения на аппарате искусственной вентиляции легких – ИВЛ, в связи с недоразвитостью легких, также находятся в группе риска. И хотя мозг детей снабжается кислородом в достатке благодаря аппарату, их организм слишком слаб для таких колебаний. Избыток кислорода по сравнению с материнской утробой, провоцирует у них спазматическое сокращение сосудов с развитием ишемии и некроза.

Некроз головного мозга означает гибель его клеток – нейронов.

При этом образующийся дефект замещается другой тканью, то есть происходит образования рубца. Так как нервные клетки не размножаются, замещение погибших участков новыми невозможно. Образуются полости – кисты. Такая лейкомаляция носит название кистозной. Помимо негативных последствий самого некроза, его образование может сопровождаться кровоизлияниями как в участки некроза, так и в желудочки мозга.

Обычно очаги лейкомаляции появляются сразу после рождения и продолжают увеличиваться до недели. Однако лейкомаляция может возникать и в более поздние сроки. Обычно это характерно для СЛ (субкортикальная лейкомаляция). Это связывают с инфекционными процессами или нарушениями дыхательных функций у младенца. Очаги лейкомаляции представляют собой участки диаметром около 2-3 мм. Чаще всего их находят в теменной и лобной доле, расположенными симметрично, вдоль боковых желудочков мозга.

В зависимости от выраженности повреждения мозга процессами лейкомаляции, выделяют несколько степеней ПЛ:

Легкая – симптомы повреждения мозга выявляются до 7 дней после рождения Средняя – нарушения длятся от недели до 10 дней. Нередко присоединяются судороги, внутричерепное повышение давления и вегетативные расстройства Тяжелая – признаки глубокого поражения мозга, которые могут прогрессировать вплоть до комы

Симптомами перивентрикулярной лейкомаляции считают:

Избыточную возбудимость или угнетение нервно-рефлекторной системы Судороги Повышенный мышечный тонус, сопровождающийся болезненностью и возникающей в связи с этим плаксивостью ребенка Парез или паралич конечностей Затруднение глотания с дыхательными нарушениями Расстройства зрения, вплоть до косоглазия, чаще сходящегося Снижение развития психомоторики Нарушение интеллектуальных способностей Синдром дефицита внимания Гиперактивное состояние

Главным признаком ПЛ является возникновение паралича конечностей. Это связывают с прохождением нервных путей, отвечающих за двигательную активность, вдоль мозговых желудочков. Присоединение неврологических расстройств, таких как задержка в развитии, рисует явную картину ПЛ.

Симптоматическая картина разнообразна, что затрудняет диагностику заболевания.

Однако если ребенок попал в группу риска относительно ПЛ и имеет один несколько из приведенных симптомов, велика вероятность имеющейся лейкомаляции. При средней и тяжелой степени болезни малыш не сможет расти соответственно своему возрасту – он не сможет переворачиваться согласно возрасту, не научится сидеть и ходить, когда положено. Речь будет медленной, характерного для малышей любопытства наблюдаться не будет.

Лечение лейкомаляции

Очаги лейкомаляции представляют собой необратимые нарушения мозговой ткани. Лечения, способного восстановить пораженные участки не существует. Однако имеется симптоматическое лечение, которое способно убрать у ребенка негативные проявления болезни. Среди медикаментозных методов терапии используют:

Ноотропы — средства, улучшающие приток крови к клеткам мозга и метаболизм в целом (Пирацетам, Ницерголин) Гипотензивные средства при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии (Диакарб, Фуросемид, Глицерин, препараты калия) Противосудорожные препараты (Карбамазепин, Фенобарбитал) Бета-адреноблокаторы при повышенном артериальном давления и тахикардии – увеличенного сердцебиения (Анаприлин, Обзидан) Гипотонические средства при увеличенном тонусе мышц (Баклофен, Мидокалм, Реланиум) Успокоительные препараты растительного происхождения при нарушениях сна (Мелисса, Валериана)

Помимо медикаментозных средств, для лечения используют массаж и физиотерапию, коррекционные занятия с педагогами, направленные на стимуляцию внимания и памяти, а также развитие речи. При неэффективности препаратов против внутричерепной гипертензии проводят оперативные вмешательства с использованием шунтов для ликвидации чрезмерного количества спинномозговой жидкости из полости головного мозга. Тяжелая степень ПЛ требует лечения в условиях реанимации с аппаратом ИВЛ.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции зависит от степени выявленных нарушений. Легкая степень поддается коррекции, нарушения носят обратимый характер. Более тяжелую степень трудно купировать препаратами. Малыши могут страдать детским церебральным параличом, эпилепсией, олигофренией – умственной отсталостью. Профилактика лейкомаляции заключается в попытке довести беременность до необходимого срока, чтобы роды были безопасны для ребенка.

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

ВИЧ инфекция и СПИД; злокачественные заболевания крови (лейкоз); гипертоническая болезнь; иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации); злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз); туберкулёз; злокачественные новообразования органов и тканей всего организма; саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

нарушение координации движений; ослабление двигательной функции (гемипарезы); нарушение речевой функции (афазия); появление сложностей в произношении слов (дизартрия); снижение остроты зрения; снижение чувствительности; снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия); помутнение сознания; личностные изменения в виде перепадов эмоций; нарушение акта глотания; постепенное нарастание общей слабости; не исключены эпилептические приступы; головная боль постоянного характера.

Степень выраженности симптомов может изменяться в зависимости от иммунного статуса человека. У людей, с менее сниженным иммунитетом, может отсутствовать столь выраженная симптоматическая картина заболевания.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста; проведение электроэнцефалографии; проведение компьютерной томографии головного мозга; проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга; с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

— тяжелое наследственное заболевание, которое всегда заканчивается летальным исходом. Методы поддерживающей терапии вы найдете в статье.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

ацикловир; пептид-Т; дексаметазон; гепарин; интерфероны; цидофовир; топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания.

В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

избирательность при выборе полового партнёра. отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности. использование средств контрацепции во время полового контакта.

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

Одним из опасных осложнений недоношенности младенцев является перивентрикулярная лейкомаляция, сокращенно – ПЛ или ПВЛ. Это заболевание встречается у 12-15% новорожденных, чаще этому подвержены недоношенные дети. Чем меньше масса ребенка, тем выше вероятность ПЛ. Каждый третий младенец, появившийся на свет с массой тела менее 1,5 – 2 кг, страдает перивентрикулярной лейкомаляцией. Лейкопатия представляет собой ишемическое гипоксическое повреждение головного мозга. Буквально лейкомаляция обозначает размягчение белого вещества мозга в результате некроза или дистрофии.

Существует прямая взаимосвязь между временем года и детьми с ПЛ.

Большая часть случаев возникает зимой и весной. Причина кроется в неблагоприятном воздействии метеорологических факторов на беременную женщину, а также в недостатке витаминов. К факторам риска ПЛ во время беременности относят: Поздний токсикоз (устаревшее название – гестозы, современное эклампсия и преэклампсия) Хроническая инфекция в организме беременной Кислородное голодание ребенка из-за расстройств кровообращения в его организме или материнской плаценты Аномалия родовой деятельности –в виде преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, родовой слабости Патологические состояния у новорожденных детей, среди них респираторные дистресс-синдромы, пневмонии, которые сопровождаются необходимостью ИВЛ

Что происходит с мозгом больных ПЛ

Именно недоношенные дети в связи со своим неполным развитием оказываются в группе риска перед заболеванием. Механизмы компенсации их организма развиты в недостаточной степени, поэтому мозг таких детей тяжело переносит недостаток кислорода. В группе риска также оказываются и дети нормального срока рождения, которые испытывали недостаток в кислороде по различным причинам во время своего роста и развития в материнской утробе.

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к кислородному голоданию. Длительная гипоксия вызывает изменения в ткани головного мозга. Она способствует образованию вредных для мозга веществ, застою крови, а также тромбообразованию. Все эти изменения в итоге ведут к гибели пораженных участков – некрозу. Наиболее часто такие изменения находят рядом с боковыми желудочками головного мозга, поэтому заболевание носит название – перивентрикулярная лейкомаляция.

Недоношенные малыши, находящиеся после рождения на аппарате искусственной вентиляции легких – ИВЛ, в связи с недоразвитостью легких, также находятся в группе риска. И хотя мозг детей снабжается кислородом в достатке благодаря аппарату, их организм слишком слаб для таких колебаний. Избыток кислорода по сравнению с материнской утробой, провоцирует у них спазматическое сокращение сосудов с развитием ишемии и некроза.

Некроз головного мозга означает гибель его клеток – нейронов.

При этом образующийся дефект замещается другой тканью, то есть происходит образования рубца. Так как нервные клетки не размножаются, замещение погибших участков новыми невозможно. Образуются полости – кисты. Такая лейкомаляция носит название кистозной. Помимо негативных последствий самого некроза, его образование может сопровождаться кровоизлияниями как в участки некроза, так и в желудочки мозга.

Обычно очаги лейкомаляции появляются сразу после рождения и продолжают увеличиваться до недели. Однако лейкомаляция может возникать и в более поздние сроки. Обычно это характерно для СЛ (субкортикальная лейкомаляция). Это связывают с инфекционными процессами или нарушениями дыхательных функций у младенца. Очаги лейкомаляции представляют собой участки диаметром около 2-3 мм. Чаще всего их находят в теменной и лобной доле, расположенными симметрично, вдоль боковых желудочков мозга.

В зависимости от выраженности повреждения мозга процессами лейкомаляции, выделяют несколько степеней ПЛ:

Легкая – симптомы повреждения мозга выявляются до 7 дней после рождения Средняя – нарушения длятся от недели до 10 дней. Нередко присоединяются судороги, внутричерепное повышение давления и вегетативные расстройства Тяжелая – признаки глубокого поражения мозга, которые могут прогрессировать вплоть до комы

Симптомами перивентрикулярной лейкомаляции считают:

Избыточную возбудимость или угнетение нервно-рефлекторной системы Судороги Повышенный мышечный тонус, сопровождающийся болезненностью и возникающей в связи с этим плаксивостью ребенка Парез или паралич конечностей Затруднение глотания с дыхательными нарушениями Расстройства зрения, вплоть до косоглазия, чаще сходящегося Снижение развития психомоторики Нарушение интеллектуальных способностей Синдром дефицита внимания Гиперактивное состояние

Главным признаком ПЛ является возникновение паралича конечностей. Это связывают с прохождением нервных путей, отвечающих за двигательную активность, вдоль мозговых желудочков. Присоединение неврологических расстройств, таких как задержка в развитии, рисует явную картину ПЛ.

Симптоматическая картина разнообразна, что затрудняет диагностику заболевания.

Однако если ребенок попал в группу риска относительно ПЛ и имеет один несколько из приведенных симптомов, велика вероятность имеющейся лейкомаляции. При средней и тяжелой степени болезни малыш не сможет расти соответственно своему возрасту – он не сможет переворачиваться согласно возрасту, не научится сидеть и ходить, когда положено. Речь будет медленной, характерного для малышей любопытства наблюдаться не будет.

Лечение лейкомаляции

Очаги лейкомаляции представляют собой необратимые нарушения мозговой ткани. Лечения, способного восстановить пораженные участки не существует. Однако имеется симптоматическое лечение, которое способно убрать у ребенка негативные проявления болезни. Среди медикаментозных методов терапии используют:

Ноотропы — средства, улучшающие приток крови к клеткам мозга и метаболизм в целом (Пирацетам, Ницерголин) Гипотензивные средства при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии (Диакарб, Фуросемид, Глицерин, препараты калия) Противосудорожные препараты (Карбамазепин, Фенобарбитал) Бета-адреноблокаторы при повышенном артериальном давления и тахикардии – увеличенного сердцебиения (Анаприлин, Обзидан) Гипотонические средства при увеличенном тонусе мышц (Баклофен, Мидокалм, Реланиум) Успокоительные препараты растительного происхождения при нарушениях сна (Мелисса, Валериана)

Помимо медикаментозных средств, для лечения используют массаж и физиотерапию, коррекционные занятия с педагогами, направленные на стимуляцию внимания и памяти, а также развитие речи. При неэффективности препаратов против внутричерепной гипертензии проводят оперативные вмешательства с использованием шунтов для ликвидации чрезмерного количества спинномозговой жидкости из полости головного мозга. Тяжелая степень ПЛ требует лечения в условиях реанимации с аппаратом ИВЛ.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции зависит от степени выявленных нарушений. Легкая степень поддается коррекции, нарушения носят обратимый характер. Более тяжелую степень трудно купировать препаратами. Малыши могут страдать детским церебральным параличом, эпилепсией, олигофренией – умственной отсталостью. Профилактика лейкомаляции заключается в попытке довести беременность до необходимого срока, чтобы роды были безопасны для ребенка.

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

ВИЧ инфекция и СПИД; злокачественные заболевания крови (лейкоз); гипертоническая болезнь; иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации); злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз); туберкулёз; злокачественные новообразования органов и тканей всего организма; саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

нарушение координации движений; ослабление двигательной функции (гемипарезы); нарушение речевой функции (афазия); появление сложностей в произношении слов (дизартрия); снижение остроты зрения; снижение чувствительности; снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия); помутнение сознания; личностные изменения в виде перепадов эмоций; нарушение акта глотания; постепенное нарастание общей слабости; не исключены эпилептические приступы; головная боль постоянного характера.

Степень выраженности симптомов может изменяться в зависимости от иммунного статуса человека. У людей, с менее сниженным иммунитетом, может отсутствовать столь выраженная симптоматическая картина заболевания.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста; проведение электроэнцефалографии; проведение компьютерной томографии головного мозга; проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга; с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

— тяжелое наследственное заболевание, которое всегда заканчивается летальным исходом. Методы поддерживающей терапии вы найдете в статье.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

ацикловир; пептид-Т; дексаметазон; гепарин; интерфероны; цидофовир; топотекан.

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания.

В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

избирательность при выборе полового партнёра. отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности. использование средств контрацепции во время полового контакта.

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — что это такое? Симптомы, лечение, прогноз

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующая разновидность энцефалопатии, именуемая также болезнью Бинсвангера, которая затрагивает белое вещество подкорковых тканей мозга.

Разновидности лейкоэнцефалопатии

Различают следующие разновидности заболевания:

  1. Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – хроническое патологическое состояние, при котором структуры полушарий мозга поражаются медленно. К категории риска относят пожилых людей старше 55 лет (преимущественно, мужчин). Причиной возникновения недуга является наследственная предрасположенность, а также хроническая гипертония, проявляющаяся в частых приступах повышения кровяного давления. Последствием развития этой разновидности лейкоэнцефалопатии в старческом возрасте может стать слабоумие и летальный исход.
  2. Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (мультифокальная) – острое состояние, при котором из-за снижения иммунитета (в том числе, прогрессирования вируса иммунодефицита) белое мозговое вещество разжижается. Заболевание развивается быстро, при неоказании необходимой врачебной помощи больной умирает.
  3. Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия – подкорковые ткани мозга подвергаются губительному воздействию из-за длительного дефицита кислорода и развития ишемии. Патологические очаги чаще всего сосредотачиваются в мозжечке, стволе головного мозга, а также структурах, отвечающих за функции движения.

Причины заболевания

В зависимости от формы болезни лейкоэнцефалопатия может возникать по ряду причин, не связанных друг с другом. Так, заболевание сосудистого генеза проявляется в старческом возрасте под воздействием следующих патологических причин и факторов:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет и другие нарушения эндокринных функций;
  • атеросклероз;
  • наличие вредных привычек;
  • наследственность.

Причинами негативных изменений, происходящих в структурах мозга при перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии, являются состояния и болезни, провоцирующие кислородное голодание мозга:

  • врожденные пороки, вызванные генетическими аномалиями;
  • родовые травмы, возникающие из-за обвития пуповиной, неправильного предлежания;
  • деформация позвонков из-за возрастных изменений или травм и нарушение кровотока по основным артериям как следствие.

Мультифокальная энцефалопатия появляется на фоне сильно сниженного иммунитета или его полного отсутствия. Причинами развития такого состояния может быть:

  • ВИЧ-инфекция;
  • туберкулез;
  • злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркодиоз, карцинома);
  • прием сильнодействующих химических препаратов;
  • прием иммунодепрессантов, применяемых во время трансплантации органов.

Определение достоверной причины появления лейкоэнцефалопатии позволяет докторам назначить адекватное лечение и немного продлить срок жизни пациента.

Симптомы и признаки лейкоэнцефалопатии

Степень и характер проявления симптомов лейкоэнцефалопатии напрямую зависит от формы заболевания и места локализации очагов поражения. Характерными для этой болезни признаками являются:

  • головные боли постоянного характера;
  • слабость в конечностях;
  • тошнота;
  • тревожность, беспричинная обеспокоенность, страх и ряд других психоневрологических расстройств, при этом больной не воспринимает состояние как патологическое, и отказывается от медикаментозной помощи;
  • неустойчивая и шаткая походка, снижение координации;
  • зрительные расстройства;
  • снижение чувствительности;
  • нарушение разговорных функций, глотательного рефлекса;
  • мышечные спазмы и судороги, переходящие со временем в эпилептические припадки;
  • слабоумие, на начальном этапе проявляющееся в снижении памяти и интеллекта;
  • непроизвольное мочеиспускание, испражнение.

Выраженность описанных симптомов зависит от состояния иммунитета человека. Например, у больных со сниженным иммунитетом присутствуют более ярко выраженные признаки поражения мозгового вещества, чем у пациентов с нормальной иммунной системой.

Диагностика

При подозрении на наличие одного из видов лейкоэнцефалопатии результаты инструментального и лабораторного обследования являются основополагающими при постановке диагноза. После первичного осмотра у невролога и врача-инфекциониста пациенту назначается ряд инструментальных исследований:

  • Электроэнцефалограмма или допплерография – для изучения состояния сосудов мозга;
  • МРТ – для выявления множественных очагов поражения белого мозгового вещества;
  • КТ – метод не так информативен, как предыдущий, однако все же позволяет выявить патологические нарушения в структурах мозга в виде инфарктных очагов.

К лабораторным исследованиям, позволяющим диагностировать лейкоэнцефалопатию, относятся:

  • ПЦР-диагностика – метод «полимеразной цепной реакции», позволяющий на уровне ДНК выявить в клетках мозга вирусные возбудители. Для проведения анализа у пациента производят забор крови, информативность результата при этом составляет не мене 95%. Это позволяет отказаться от проведения биопсии и осуществления открытого вмешательства в структуры мозга как следствие.
  • Биопсия – методика предполагает забор тканей мозга для выявления структурных изменений в клетках, степени развития необратимых процессов, а также скорости течения болезни. Опасность проведения биопсии состоит в необходимости непосредственного вмешательства в ткани мозга для забора материала и развитии вследствие этого осложнений.
  • Люмбальная пункция – производится для исследования спинномозговой жидкости, а именно, степени повышения уровня белка в ней.

На основании результатов комплексного обследования врач-невролог делает заключение о наличии заболевания, а также форме и скорости его прогрессирования.

Основные причины развития

Недостаток кислорода губительно сказывается на мозге недоношенных детей. Это связано с недостаточным развитием компенсаторных механизмов, которые не могут вовремя обеспечить клетки органа кислородом.

Если ребенок родился в положенный срок, то его нервная система и кровоток сформированы лучше, поэтому при кислородном голодании кровообращение усилится, и повреждения не возникнут.

Усугубить положение может отсутствие у недоношенных детей прочной связи между артериями мозга.

В результате гипоксии образуются свободные радикалы, кислые продукты обмена, которые наносят повреждение нейронам и нарушают циркуляцию крови в мелких сосудах, а также провоцируют застойные процессы в артериях и венах. Это сопровождается некрозом тканей, развитием нарушений метаболизма и тромбозов.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей чаще встречается, если ребенок находился на искусственной вентиляции легких. Аппарат подает кислород, но при его большом количестве происходит спазм мелких артерий, из-за чего развиваются ишемические нарушения.

Интересно, что патология чаще возникает у детей, рожденных в зимне-весенний период. Ученые предполагают, что это связано с недостаточным количеством витаминов и неблагоприятными погодными условиями, негативно влияющими на организм женщины в последние недели беременности.

Повышают риск развития лейкомаляции следующие факторы:

  • тяжелое течение беременности;
  • хронические инфекционные процессы в организме матери;
  • нарушение кровотока в плаценте или у плода, что приводит к гипоксии;
  • рождение раньше срока, слабая родовая деятельность;
  • патологии после рождения, которые требуют искусственной вентиляции легких.

Чем опасна для мозга лейкомаляция

При этом патологическом процессе в головном мозге происходит следующее:

  1. Отмирание тканей.
  2. Гибель нервных клеток.
  3. Замещение дефектных клеток клетками микроглии, то есть образование рубцов.
  4. Потеря нейронами способности размножаться, в результате чего омертвевшие участки ничем не заполняются, и в них развиваются кисты.

В половине случаев этого заболевания возникает кровоизлияние желудочков мозга. Поражение коры мозга у новорожденных происходит редко, так как она хорошо снабжается кровью.

Развитие лейкомаляции происходит в первые дни после рождения и длится в течение недели. Проблема может появиться и позже, но в этом случае она возникает из-за инфекции или нарушения дыхания. В такой ситуации к имеющимся некрозам присоединяются новые, и состояние ребенка стремительно ухудшается.

Отмирание тканей и образование кист развивается в течение нескольких недель. После этого в головном мозге спадают полости, омертвевшие участки замещаются рубцовой тканью, и возникают необратимые атрофические изменения в нервной ткани.

Как проявляется патология

Лейкомаляция головного мозга может иметь разные симптомы. Повреждение тканей мозга не может протекать незаметно. Существуют такие степени развития болезни:

  1. Легкая. При этом на протяжении недели заметны признаки поражения мозга.
  2. Средняя. На протяжении десяти дней у ребенка возникают судороги, нарушения вегетативных функций, повышение внутричерепного давления.
  3. Тяжелая. Повреждаются глубокие слои мозговых тканей, и часто дети впадают в кому.

Среди основных проявлений болезни выделяют:

  1. Угнетение или значительное повышение нервно-рефлекторной возбудимости.
  2. Судороги.
  3. Снижение тонуса мышц.
  4. Симптомы поражения ствола мозга.
  5. Паралич.
  6. Нарушение зрения, которое проявляется косоглазием.
  7. Повышенную активность, нарушения интеллекта и психомоторного развития.

Неврологические симптомы могут и не проявляться в остром периоде. У большей части детей после завершения периода обострения на 5-9 месяцев улучшается состояние. Этот период называют мнимым благополучием. После этого появляются симптомы атрофии нервной ткани.

Расположение нервных путей вокруг желудочков приводит к тому, что нарушается двигательная функция. Поэтому, если у ребенка возникла лейкомаляция, то первым ее проявлением будет церебральный паралич. Его выраженность зависит от степени поражения мозга.

Из-за поражения мозгового ствола и черепных нервов развивается косоглазие, нарушение глотания и дыхания. В возрасте 6 месяцев появляются судороги.

При тяжелом поражении теменной и лобной доли мозга развивается ДЦП с задержкой психического развития. Если затронуты проводящие пути, то возникает паралич без снижения интеллекта и нарушений развития.

Дети, перенесшие в перинатальном возрасте кислородное голодание, страдают от дефицита внимания и гиперактивности. Этот вариант течения болезни можно считать благоприятным, так как состояние ребенка можно нормализовать с помощью специальных препаратов.

При умеренных или тяжелых повреждениях затормаживается речевое развитие, малыш несвоевременно начинает ходить, переворачиваться и выполнять другие действия, свойственные детям его возраста.

Больше внимания нужно уделять развитию гипертонуса, который доставляет болезненные ощущения ребенку. Из-за этого малыш плохо спит, часто плачет и капризничает.

Сосательный рефлекс при этом нарушен, поэтому грудное вскармливание может оставаться под вопросом.

При умеренном или легком повреждении структур головного мозга ребенок медленно растет, недостаточно прибавляет в весе, с трудом овладевает новыми навыками.

Наличие неврологического дефицита наиболее ярко проявляется в год и выражается церебральным параличом и задержкой психомоторного развития.

В конце восстановительного периода у детей наблюдается:

  • замедление психологического и речевого развития;
  • неустойчивость настроения;
  • нарушения сна и внимания;
  • в тяжелых случаях развивается церебральный паралич.

У взрослых болезнь может протекать более благоприятно и ничем не отличает их от других людей.

Особенности патологии

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей представляет собой повреждение белого вещества, локализованного вблизи боковых желудочков. Для нее свойственны некротические повреждения тканей головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода и ослабленного кровотока. Возникает ПВЛ преимущественно у малышей, чья масса тела не превышает 2 кг. Такие дети недоношенные и у них патологический процесс встречается достаточно часто (в каждом 3 случае). Каждый второй ребенок из этой группы появляется на свет с помощью кесарева сечения, поэтому специалисты утверждают, что эта процедура также является провоцирующим фактором.

Из-за гипоксии плода (нехватки кислорода) постепенно развивается киста в головном мозге, но происходит этот процесс не во время внутриутробного развития. Появляются такие образования в первые 30 дней с момента рождения. Их диаметр обычно не превышает 3 мм и локализуются полости преимущественно в теменной и лобной области. Постепенно количество кист растет. Расположение и размер их всегда разный, но через 2-3 недели они спадают и начинается процесс атрофии мозговых тканей. Постепенно умирает все больше нейронов (нервных клеток), а на месте повреждений появляются рубцы.

Увидеть очаг лейкомаляции можно с помощью нейросонограммы. Такое инструментальное обследование является обязательным для недоношенных детей и его назначает всем малышам из этой группы.

Для ПВЛ свойственны такие стадии:

  • Первая. В первые 7 дней наблюдается увеличение эхоплотности в вентрикулярной области;
  • Вторая. Эхоплотность повышается и образуются небольшие кистообразные образования;
  • Третья. Эхоплотность остается на высоком уровне и при этом кистозных образований становится значительно больше;
  • Четвертая. Высокий уровень эхоплотности распространяется на белое вещество и в нем же начинают появляться кистообразные образования.

Перивентрикулярная лейкомаляция развивается преимущественно из-за гипоксии плода. Возникает это явление вследствие таких факторов:

  • Злоупотребление вредными привычками во время беременности;
  • Отравление во время беременности различными газами или повышенная концентрация углекислого газа в крови;
  • Недоношенность.

Касается болезнь как мальчиков, так и девочек, но у мужского пола она встречается в 2 раза чаще.

Постепенно симптоматика усугубляется и болезнь проявляется следующим образом:

  • Высокая или низкая нервно-рефлекторная возбудимость, проявляющаяся из-за различных внешних раздражителей (света, звука, пальпаций, движений и т. д.);
  • Судороги;
  • Пониженный тонус определенных групп мышц;
  • Косоглазие.

Постепенно ребенок все меньше реагирует на окружающие события, а со временем может и вовсе перестать понимать их смысл. Остановить развитие патологии можно, своевременно обнаружив ее симптомы и начав лечение.

Диагностика

Диагностируется патология в первые недели жизни с помощью специального ультразвукового обследования, которое называется нейросонография. Она помогает узнать о наличии образований в головном мозге и об их локализации, а также позволяет оценить динамику течения болезни.

В сочетании с нейросонографией назначается компьютерная томография. Она применяется для окончательной постановки диагноза и назначения курса терапии.

Курс терапии

Лекарство от ПВЛ на сегодняшний день так и не было придумано. Врач при составлении схемы лечения ориентируется в основном на результаты обследования и проявления болезни. Курс терапии лейкомаляции преимущественно направлен на купирование симптомов патологии.

В основу лечения входят медикаменты из ноотропной группы. Они улучшают обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Обычно назначается Стугерон или Пирацетам. Не менее важно исправить двигательные и психомоторные сбои, так как ПВЛ является основной причин появление детского церебрального паралича.

Желательно, чтобы сразу после рождения недоношенный ребенок получил первую помощь. Необходимо восстановить равновесие углекислого газа и кислорода в крови, контролировать дыхательную систему и следить за давлением малыша.

В таком случае уменьшатся шансы на развитие патологии.

Лечение малышей после 1 года

Когда ребенку уже исполнился 1 год, то необходимо тщательно следить за тем, чтобы не проявлялась симптоматика свойственная ПВЛ. Если проявления болезни будут обнаружены, то врач назначит Фенибут или Пантогам. Они замедляют развитие атрофии тканей в головном мозге.

Для восстановления ритма сна рекомендуется давать малышу седативные медикаменты (успокаивающие) по типу таблеток или настоек на основе Валерианы или Мелиссы. В сочетании с ними можно использовать водные процедуры.

При повышении давления, его нужно сразу стабилизировать, для этого желательно пропить Диакарб или Глицерин. Последний медикамент необходимо принимать с витаминными комплексами, в которых большая концентрация калия.

Судорожные припадки устраняются преимущественно с помощью Фенобарбитала. Если появляются побочные эффекты, такие как высокое давление и учащенный ритм сердца, то его меняют на бета-адреноблокаторы. Среди них можно выбрать Анаприлин или Обзидан.

Двигательные сбои свойственные ПВЛ обычно купируются с помощью массажа, физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. При проблемах с речевым аппаратом обычно обращаются к дефектологам и специальным учителям для исправления этого осложнения.

В наиболее запущенных случаях у малыша может развиться респираторный дистресс-синдром. Такое осложнение означает острую дыхательную недостаточность и не допустить ее развитие можно, применяя медикаменты на основе сурфактаната.

Профилактика

Для снижения шанса на развитие ПВЛ желательно избежать преждевременных родов. Для этого беременная девушка должна соблюдать такие правила:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Полноценно высыпаться;
  • Избегать умственных и физических перегрузок;
  • Правильно питаться;
  • Заниматься специальной лечебной гимнастикой;
  • Наблюдаться у врача на протяжении всей беременности;
  • Стараться избегать болезней, особенно инфекционного характера;
  • Укреплять иммунитет, например, с помощью витаминных комплексов.

Факторы риска развития болезни

Лейкомаляция головного мозга в основном диагностируется при рождении в таких случаях:

  • Недостаток кислорода еще в утробе матери.
  • Родоразрешение произошло раньше поставленного срока,а именно между 26 и 34 неделей беременности.
  • Оценка по шкале Апгар не более 5 баллов.
  • Вес ребенка от 1,5 до 2 килограмм, у таких детей 30% вероятность развития болезни.
  • Скачки гипертонии, сменяемой гипотонией.
  • Вынужденная искусственная вентиляция легких.
  • Дети, рожденные в зимний или весенний период.
  • Перенесенная инфекция во время беременности или злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками.
  • Гестоз матери на поздних сроках беременности.
  • Патологические роды.

Мальчики более подвержены лейкомаляции мозга.

Так основные факторы риска – это патология течения беременности или патология родовой деятельности. Поэтому состояние ребенка во многом зависит от квалифицированной врачебной помощи.

Развитие лейкомаляции

Заболевание бывает разных видов, но наиболее распространенное – это перивентрикулярная лейкомаляция, так как очаги повреждений белого вещества мозга находятся в его перивентрикулярной области. Размер данных очагов около 2 миллиметров. Находятся они в лобковых и теменных долях мозга с двух сторон и симметрично стенкам боковых желудочков.

В основном болезнь развивается в первые пару часов после рождения ребенка, однако под наблюдение следует находиться 10 дней. Недостаток поступления кислорода в мозг приводит к застою крови, образованию тромбов и отмиранию пораженных болезнью участков. Помимо этого может встречаться кровоизлияние в отмершие участки мозга или его желудочки.

Лейкомаляция может развиваться, а новые очаги повреждения будут появляться и разрастаться со временем. Бывают случаи отсутствия симптоматики заболевания в новорожденный период, а также летальный исход, вызванный перивентрикулярным отеком.

С наступлением месячного возраста, новорожденного отправляют на нейросонографию. На данном УЗИ выявляется динамика болезни и степень патологических изменений.

Мозг новорожденного

Длительное кислородное голодание может привести к отмиранию нейронов головного мозга. Так у новорожденных развивается некроз. На том месте, где ранее были нейроны, начинают образовываться кистозные соединения разной величины. После двух недель развития заболевания нервные ткани головного мозга атрофируются.

Степени повреждения мозга

Степень развития ПВЛ в зависимости от степени повреждения головного мозга:

Легкая степень. Болезнь развивается до 7 дней, и поддается лечению. При должном уходе, выполнении комплекса мер по стабилизации состояния новорожденного – можно минимизировать разницу в развитии между больным и здоровым ребенком.

Средняя степень. Патологические необратимые изменения проходят до 10 дней. К основному диагнозу начинают добавляться новые расстройства: повышенное внутричерепное давление, судороги конечностей, нарушения вегетативной нервной системы.

Тяжелая степень. Поражение большого количества белого вещества мозга, а также возможно впадение в кому. Исход данного заболевания не благоприятный в любом случае, и не зависимо от назначенного лечения.

Почти здоровые дети с диагнозом ПВЛ встречаются всего в четырех случаях из ста. Из-за лейкомаляции 9 из 10 детей страдают детским церебральным параличем, а около 6 детей имеют сходящееся косоглазие.

Симптоматика заболевания

Новорожденный, которому поставили диагноз перивентрикулярная лейкомаляция, имеет отличия от здоровых детей, а именно:

  1. Гипер или гиповозбудимость.
  2. Судороги конечностей.
  3. Тонус мышц новорожденного, вследствие чего повышенная плаксивость ребенка.
  4. Парализованные конечности.
  5. Тяжелое дыхание, затрудненное глотание.
  6. Косоглазие, в большинстве случаев сходящееся.
  7. Отставание в развитии от своих сверстников как психомоторно, так и физически.
  8. Импульсивность, плохая концентрация внимания на предмете или действии.

Младенцы, у которых диагностирована ПВЛ, отстают в развитии по всем показателям. Уже при средней степени болезни можно говорить о параличе конечностей или нарушении двигательной функции ребенка. Младенцев с таким заболеванием следует лечить в специализированных центрах, где назначается комплекс необходимых процедур.

Лечение заболевания

Изменения в головном мозгу, а именно отмирание белого вещества, к сожалению, не поддаются восстановлению. В большинстве случаев дети, с таким заболеванием, остаются инвалидами до конца жизни и не способны сами себя обслуживать.

Поэтому при опасности раннего родоразрешения необходимо как можно дольше поддерживать беременность. Если же ребенок все-таки родился недоношенным, следует внимательно следить за соотношением углекислого газа и кислорода в крови.

Четкого алгоритма лечения лейкомаляции не выработано, так что врачи назначают терапию, исходя из симптоматики:

  • Медикаментозное лечение.
  • Препараты для понижения внутричерепного давления.
  • Препараты против судорог.
  • Препараты, способствующие улучшению притока крови к мозгу.
  • Лекарственные средства, назначаемы для уменьшения тонуса мышц.
  • Препараты для успокоения нервной системы.
  • Массаж и упражнения.
  • Физиотерапия.
  • Занятия для коррекции психомоторного развития, внимания, памяти.

Лечение лейкомаляции (перивентрикулярного отека) не сможет устранить врожденную или приобретенную патологию, а лишь является способом поддержания или улучшения жизни ребенка. Больного ребенка ставят на учет к невропатологу и неонатологу.

При тяжелой степени лейкомаляции ребенок подвержен заболеваниям: дцп, эпилептическим припадкам, интеллектуальной отсталости от сверстников или олигофрении.

Последствия заболевания

До начала прогрессирования болезни ребенок ничем не отличается от здорового. Однако после развивается детский церебральный паралич и все соответствующие данному заболеванию симптомы:

  1. Нарушение сознания.
  2. Нарушение глотания и дыхания.
  3. Повышение артериального давления.
  4. Ухудшение умственного развития и отставание от сверстников.
  5. Патологическая работа центральной нервной системы.

В зависимости от области поражения белого вещества и мозговой оболочки, у ребенка могут присутствовать часть или все перечисленные выше последствия.

Современная медицина способна вылечить человека практически от любого заболевания. Однако перивентрикулярная лейкомаляция не всегда поддается лечению. При тяжелой форме заболевания ребенок получает инвалидность до конца жизни, а родители должны будут поддерживать стабильное состояние здоровья.

Стоит помнить, что преждевременно родившийся ребенок – это не инвалид в 100% случаев. Множество факторов должны сойтись для того чтобы новорожденный получил такой диагноз. Главное своевременно проходить курсы медикаментозного лечения и физиотерапии.

Причины и факторы риска

Возможность появления этой патологии повышается у недоношенных детей: при этом чем меньше вес при рождении, тем вероятнее развитие патологического процесса. К другим факторам риска относят пол ребенка: мальчикам диагностируют это заболевание чаще, чем девочкам.

Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.

Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых

ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

  • тонуса мышц;
  • специфических рефлексов;
  • двигательной активности;

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости. У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности). В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% — сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.

Перивентрикулярная лейкомаляция и механизм ее развития

Так как очаги некроза располагаются чаще всего в перивентрикулярных областях белого вещества полушарий головного мозга, то почти всегда развивается именно перивентикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Заболевание почти встречается у недоношенных малышей (редко недоношенных), причем есть прямая зависимость от массы тела. В основном заболеванием страдают малыши, вес которых составляет от 1500 до 2000 грамм. В этом случае патология фиксируется у каждого третьего малыша.

Если верить статистике, то практически 60 % недоношенных детей, или появившихся на свет при помощи кесарево сечения в той иной степени страдают от этого заболевания.

Нейросонограмма — стрелкой указан очаг ПВЛ

Так как главным фактором, который провоцируют лейкомаляцию, является кислородное голодание, то в области поражение также может развиться кистозное образование или полость. И формируются они не в утробе, а на первом месяце жизни. Поэтому обязательным условием для каждого новорожденного достигшего месячного возраста является проведение нейросонографии.

При данном заболевании в мозгу гибнут нервные клетки, а вместо них образуются рубцы. Также для данного нарушения характерно повторное кровоизлияние.

Короткая анатомическая справка

Очаги заболевания бывают около 2-3 миллиметров диаметре и могут быть обнаружены в теменных долях и лобных. При этом их образование абсолютно ассиметрично.

Основным исходом заболевания является образование огромного количества кист, при этом они все разных размеров. На появление некроза и образования кистозных соединений уходит около двух недель, а затем в мозгу малыша происходит спадание полостей – то есть атрофия нервных тканей головного мозга.

Провоцирующие факторы

ПВЛ у недоношенных детей возникает по следующим причинам:

  • недоношенность малыша, соответственно, как ранее уже обозначалось, идет привязка к массе тела;
  • в большей степени это заболевание поражает мальчиков, так как у девочек оно встречается реже;
  • вредные привычки будущей мамы;
  • если у мамы в крови больше количество содержания углекислого газа или же кислородное отравление, то малыш в наибольшей степени подвержен данному заболеванию.

Симптомы и проявления

При осмотре малыша невролог видит, что происходит избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или же наоборот происходит так, что она полностью отсутствует.

Малыша мучает судорожный синдром, характерно появление гипотонуса мышц. Эти симптомы может определить только врач.

Но и родители должны обращать внимание на то, как меняется их малыш. Если заболевание имеет место быть, то у малыша начинает развиваться косоглазие. Так же ребенок перестает реагировать на действия окружающих, а впоследствии, в большей степени не понимает, чего от него хотят.

Вот как выглядит ребенок, у которого диагностирована лейкомаляция головного мозга и другие дружественные патологии…

Как помочь малышу?

Церебральная лейкомаляция сопровождается изменениями нервной ткани и данные изменения необратимы, и, к сожалению, какой-либо четкой схемы лечения заболевания на данный момент просто нет. Как правило, врачи смотрят на симптоматику, а затем назначают лечение в зависимости от проявлений нарушения.

Для лечения заболевания применяют ноотропные лекарства, благодаря которым происходит улучшение кровотока в головном мозге и также улучшается метаболизм. Препараты, которые чаще всего назначают – Пирацетам, Стугерон.

Вся остальная терапия, назначенная врачом, идет на исправление двигательных движений, а также нарушений психомоторного развития.

Для того чтобы избежать появления заболевания акушеры стараются сохранить беременность как можно дольше. Но в случае, если малыш родился недоношенным, то они необходимо сделать все возможное для его безопасности. Сразу после родов налаживается дыхание, и оно обязательно контролируется. Важно, чтобы было правильное соотношение кислорода и углекислого газа в крови, должно быть в норме артериальное давление.

Если малыш подрос…

После того, как малыш достигает возраста одного года, лечение становится больше симптоматическим. Состояние ребенка в этот период требует постоянного наблюдения и в случае обнаружения симптомов лейкомаляции, ему назначаются такие препараты, как: Пантогам, Фенибут. Благодаря их применению происходит тормозной эффект в образований зон некроза в коре мозга.

Если у ребенка фиксируется нарушение сна, то ему прописываются успокаивающие препараты – Валериана и Мелисса. Также хорошим эффектом обладают водные процедуры.

Если у малыша фиксируется повышение артериального давления, то назначают препараты Диакарб, Фуросемид или Глицерин. Но последние два препарата не применяются самостоятельно, обязательно необходимо, чтобы в организм поступал калий.

Все судорожные проявления убираются с помощью препарата Фенобарбитал. Если его применение вызывает тахикардию и давление, то его можно заменить его на бета-адреноблокаторы – Анаприлин и Обзидан.

Так как заболевание влечет за собой нарушение в работе двигательного аппарата, то назначают массаж и упражнения, а также физиотерапевтическое лечение.

Если происходит задержка в развитии речевого аппарата, то здесь на помощь приходят педагоги и дефектологи, которые помогут исправить речь.

В особо сложных случаях развивается респираторный дистресс-синдром. Для того, чтобы его избежать применяются препараты сурфактаната. Благодаря его применению уменьшается тяжесть дыхательного расстройства и потребность в аппарате для вентиляции легких пропадает.

…А вот какие методы реабилитации могут помочь:

(8 оценок, среднее: 3,13 из 5) Загрузка...

pomoshhmedika.ru

Почему невозможно вылечить лейкоэнцефалопатию головного мозга: особенности течения и причин заболевания

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • вредные привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).  Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками. Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.  Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга. Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

  • возникновение;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения. Ночью возможны случаи апноэ. У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Симптомы

Заболевание развивается в большинстве случаев достаточно быстро. Сначала обращает на себя внимание рассеянность, эмоциональная лабильность, безразличие, склонность к депрессии, появление фобий. Больной теряет способность произносить слова, концентрировать и переключать внимание, быстро утомляется, не может проанализировать даже обычные события дня, забывает имена родственников.

Прогрессирующая болезнь приводит к нарушениям сна, раздражительности, нарастанию тонуса мышц, возникновению непроизвольных движений головы, глаз. У больного нарушается походка.

На следующей стадии отмечается нарушение движений, глотания, замедление выполнения всех действий, парализация, потеря чувствительности, онемение, тремор, эпилептические приступы. Ухудшаются когнитивные способности, развивается слабоумие. Возможна потеря речи. Резкое ухудшение зрения может привести к слепоте. Часто люди страдают от недержания мочи, кала.

Диагностика

Консультация невропатолога и инфекциониста необходима при малейшем подозрении на энцефалопатию любого происхождения.

В обязательном порядке назначается электроэнцефалография – она позволяет определить электрическую активность головного мозга, обнаружить признаки и очаги судорожной активности. Магнитно-резонансная томография предоставит точную информацию о сосудах, локализации очагов повреждения, их количестве, особенностях. Практически всем больным назначается биопсия – берут пробу мозговой ткани. Биопроба используется в проведении ПЦР и позволяет обнаружить вирус. Обнаружить белок в ликворе позволяет люмбальная пункция.

В качестве одной из диагностических мер проводится консультация у психиатра. Он уточняет психические нарушения больного с помощью нейропсихологического тестирования.

Из лабораторных исследований делают общий анализ крови, пробу на наркотические и токсические вещества.

Лечение

На сегодняшний момент не существует средства, позволяющего предотвратить разрушение белого вещества ЦНС. Основная причина – невозможность повлиять на воспаление. Лекарства не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер (естественное препятствие между мозговой тканью и кровью).

Назначаемая терапия имеет комплексный поддерживающий характер. Ее целями являются замедление скорости развития заболевания, нормализация психоэмоционального состояния человека, снятие симптомов:

  1. Лекарства, стимулирующие и нормализующие кровообращение, – Актовегин, Кавинтон.
  2. Ноотропные средства – Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
  3. Препараты, предназначенные для защиты сосудов, — Курантил, Циннаризин, Плавикс.
  4. Средства для защиты от вирусов – Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
  5. Лекарственные средства, содержащие стероидные гормоны, – Дексаметазон.
  6. Препараты, улучшающие свертываемость крови, – Гепарин, Фрагмин.
  7. Антидепрессанты – Флувал, Прозак, Флунисан.
  8. Витаминные комплексы с витаминами A, B, Е.
  9. Препараты, способные повысить сопротивляемость организма к вредному воздействию окружающей среды, — экстракт алоэ, женьшеневые препараты.

Лечение включает гомеопатические медикаменты, лекарства на основе трав. Дополнительно проводится массаж, преимущественно воротниковой зоны, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, иглоукалывание.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов. Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты. Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

neuromed.online

Лейкопатия головного мозга что это такое - Wiki доктор

Перивентрикулярная лейкомаляция является тяжелым осложнением у недоношенных детей. Это ишемическо-гипоксическое повреждение головного мозга, которое тяжело поддается лечению и впоследствии может стать причиной инвалидности.

При перивентрикулярной форме лейкомаляции вокруг боковых желудочков располагаются очаги некроза из-за недостатка кислорода и нарушения кровообращения. С этой патологией рождается каждый третий недоношенный ребенок весом от 1,5 до 2,5 кг. При кесаревом сечении, если оно проводится раньше срока, риск развития болезни повышается.

Основные причины развития

Недостаток кислорода губительно сказывается на мозге недоношенных детей. Это связано с недостаточным развитием компенсаторных механизмов, которые не могут вовремя обеспечить клетки органа кислородом.

Если ребенок родился в положенный срок, то его нервная система и кровоток сформированы лучше, поэтому при кислородном голодании кровообращение усилится, и повреждения не возникнут.

Усугубить положение может отсутствие у недоношенных детей прочной связи между артериями мозга.

В результате гипоксии образуются свободные радикалы, кислые продукты обмена, которые наносят повреждение нейронам и нарушают циркуляцию крови в мелких сосудах, а также провоцируют застойные процессы в артериях и венах. Это сопровождается некрозом тканей, развитием нарушений метаболизма и тромбозов.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей чаще встречается, если ребенок находился на искусственной вентиляции легких. Аппарат подает кислород, но при его большом количестве происходит спазм мелких артерий, из-за чего развиваются ишемические нарушения.

Интересно, что патология чаще возникает у детей, рожденных в зимне-весенний период. Ученые предполагают, что это связано с недостаточным количеством витаминов и неблагоприятными погодными условиями, негативно влияющими на организм женщины в последние недели беременности.

Повышают риск развития лейкомаляции следующие факторы:

  • тяжелое течение беременности;
  • хронические инфекционные процессы в организме матери;
  • нарушение кровотока в плаценте или у плода, что приводит к гипоксии;
  • рождение раньше срока, слабая родовая деятельность;
  • патологии после рождения, которые требуют искусственной вентиляции легких.

Чем опасна для мозга лейкомаляция

При этом патологическом процессе в головном мозге происходит следующее:

  1. Отмирание тканей.
  2. Гибель нервных клеток.
  3. Замещение дефектных клеток клетками микроглии, то есть образование рубцов.
  4. Потеря нейронами способности размножаться, в результате чего омертвевшие участки ничем не заполняются, и в них развиваются кисты.

В половине случаев этого заболевания возникает кровоизлияние желудочков мозга. Поражение коры мозга у новорожденных происходит редко, так как она хорошо снабжается кровью.

Развитие лейкомаляции происходит в первые дни после рождения и длится в течение недели. Проблема может появиться и позже, но в этом случае она возникает из-за инфекции или нарушения дыхания. В такой ситуации к имеющимся некрозам присоединяются новые, и состояние ребенка стремительно ухудшается.

Отмирание тканей и образование кист развивается в течение нескольких недель. После этого в головном мозге спадают полости, омертвевшие участки замещаются рубцовой тканью, и возникают необратимые атрофические изменения в нервной ткани.

Как проявляется патология

Лейкомаляция головного мозга может иметь разные симптомы. Повреждение тканей мозга не может протекать незаметно. Существуют такие степени развития болезни:

  1. Легкая. При этом на протяжении недели заметны признаки поражения мозга.
  2. Средняя. На протяжении десяти дней у ребенка возникают судороги, нарушения вегетативных функций, повышение внутричерепного давления.
  3. Тяжелая. Повреждаются глубокие слои мозговых тканей, и часто дети впадают в кому.

Среди основных проявлений болезни выделяют:

  1. Угнетение или значительное повышение нервно-рефлекторной возбудимости.
  2. Судороги.
  3. Снижение тонуса мышц.
  4. Симптомы поражения ствола мозга.
  5. Паралич.
  6. Нарушение зрения, которое проявляется косоглазием.
  7. Повышенную активность, нарушения интеллекта и психомоторного развития.

Неврологические симптомы могут и не проявляться в остром периоде. У большей части детей после завершения периода обострения на 5-9 месяцев улучшается состояние. Этот период называют мнимым благополучием. После этого появляются симптомы атрофии нервной ткани.

Расположение нервных путей вокруг желудочков приводит к тому, что нарушается двигательная функция. Поэтому, если у ребенка возникла лейкомаляция, то первым ее проявлением будет церебральный паралич. Его выраженность зависит от степени поражения мозга.

Из-за поражения мозгового ствола и черепных нервов развивается косоглазие, нарушение глотания и дыхания. В возрасте 6 месяцев появляются судороги.

При тяжелом поражении теменной и лобной доли мозга развивается ДЦП с задержкой психического развития. Если затронуты проводящие пути, то возникает паралич без снижения интеллекта и нарушений развития.

Дети, перенесшие в перинатальном возрасте кислородное голодание, страдают от дефицита внимания и гиперактивности. Этот вариант течения болезни можно считать благоприятным, так как состояние ребенка можно нормализовать с помощью специальных препаратов.

При умеренных или тяжелых повреждениях затормаживается речевое развитие, малыш несвоевременно начинает ходить, переворачиваться и выполнять другие действия, свойственные детям его возраста.

Больше внимания нужно уделять развитию гипертонуса, который доставляет болезненные ощущения ребенку. Из-за этого малыш плохо спит, часто плачет и капризничает.

Сосательный рефлекс при этом нарушен, поэтому грудное вскармливание может оставаться под вопросом.

При умеренном или легком повреждении структур головного мозга ребенок медленно растет, недостаточно прибавляет в весе, с трудом овладевает новыми навыками.

Наличие неврологического дефицита наиболее ярко проявляется в год и выражается церебральным параличом и задержкой психомоторного развития.

В конце восстановительного периода у детей наблюдается:

  • замедление психологического и речевого развития;
  • неустойчивость настроения;
  • нарушения сна и внимания;
  • в тяжелых случаях развивается церебральный паралич.

У взрослых болезнь может протекать более благоприятно и ничем не отличает их от других людей.

Методы лечения

При лейкомаляции развиваются необратимые поражения мозговой ткани. Полностью восстановить некротические очаги не представляется возможным. Но для устранения негативных проявлений патологического процесса назначают симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка улучшают с помощью специальных медикаментов. Среди них:

  1. Ноотропные препараты. Они необходимы для улучшения притока крови к тканям мозга и улучшения обменных процессов. Такими свойствами обладают Пирацетам и Ницерголин.
  2. Гипотензивные лекарственные средства. Их назначают для снижения внутричерепного давления и устранения водянки головного мозга.
  3. Противосудорожные препараты. Избавляют от судорог.
  4. Бета-адреноблокаторы. С их помощью нормализуют артериальное давление и устраняют тахикардию.
  5. Гипотонические медикаменты. Показаны, если повышен мышечный тонус.
  6. С помощью Валерианы, Мелиссы и других успокоительных средств нормализуют сон ребенка.

Все физиологические показатели ребенка обязательно должны контролироваться.

Кроме медикаментозного лечения, для улучшения состояния ребенка используют лечебные массажи, физиотерапевтические процедуры, занятия со специальными педагогами, в ходе которых нормализуется внимание и память, а также улучшается развитие речи.

Если нормализовать внутричерепное давление с помощью препаратов не удалось, то необходимо оперативное вмешательство, в ходе которого устанавливают шунты для уменьшения количества ликвора и снижения давления внутри черепа.

При тяжелой степени течения лейкомаляции лечение проводят в реанимационных условиях с использованием аппарата для искусственной вентиляции легких.

Каким будет прогноз при подобном патологическом процессе, зависит от объема поврежденной нервной ткани и степени повреждений. Если при перивентрикулярной лейкомаляции нарушения небольшие, то состояние больного и функции органа можно скорректировать специальными препаратами.

При тяжелом течении заболевания лекарственные препараты не могут купировать проявления лейкомаляции. В этом случае развивается детский церебральный паралич, олигофрения, эпилепсия и другие осложнения.

Чтобы избежать развития заболевания, специалисты могут попытаться довести беременность до такого срока, когда роды не будут для малыша опасными.

Источник: https://GolovaUm.ru/chado/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya.html

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Существует опасная проблема неврологического отделения и неонатологии у младенцев. Она связана с ишемически-гипоксическим нарушением мозга. Лейкомаляция головного мозга у детей наблюдается после гипоксии и нарушенного кровообращения. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) считается самым распространенным, когда некроз образуется вокруг боковых желудочков.

Перивентрикулярная лейкомаляция возникает приблизительно у 12% малышей, часто у недоношенных. Когда ребенок появляется с массой 1500-2000 граммов, то риск увеличивается (заболевание встречается у каждого третьего).

Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных детей обнаруживается в 60% случаев, которые прожили менее недели. Риск увеличивается при кесарево сечении, в отличии от родов естественным путем, но это при пренатальной патологии. В случае, когда развитие ребенка внутри утробы протекало без осложнений, кесарево делается в указанное время, то в принципе не должно возникнуть данной патологии.

Причины

У недоношенных детей мозг крайне чувствителен к нехватке кислорода, поскольку не развита как следует компенсаторная функция, микроциркуляторное русло не в состоянии вовремя доставить кровь. У детей с нормальным весом наблюдается нормальная ЦНС и кровообращение, потому и нарушения не такие явные.

У недоношенных детей мозг чувствителен к нехватке кислорода

Состояние ухудшается у недоношенных еще и потому, что у них плохо связаны артерии мозга, сильно повреждается подкорковый участок вокруг желудочков.

Объяснение этому то самое перивентрикулярная локализация некроза.

Из-за гипоксии (кислородное голодание) возникают свободные радикалы и кислы продукты обмена, что повреждает нейроны и нарушает микроциркуляцию в качестве тромбоза, кровяного застоя в венах и мелких артериях и артериолах.

Так, гипоксия и есть причина некроза. Она ухудшает положение тем, что порождает метаболические расстройства и тромбоз вен. Выявлено, что у тех детей, которые находились под ИВЛ (искусственная вентиляция легких), часто возникает перивентрикулярная энцефалопатия головного мозга.

Сам по себе механизм доставляет нужное количество кислорода и помогает дышать, и, кажется, головному мозгу ничего не вредит. Но чрезмерное поступление воздуха через аппарат вызывает артериальные спазмы, а далее ишемию.

Причины лейкомаляции головного мозга у ребенка следующие:

  • Роды на ранних сроках, ранние воды, слабые роды;
  • Инфекционные заболевания у матери;
  • Тяжелые гестозы у беременных;
  • Гипоксия внутри утробы в результате нарушенного кровотока у плода или нарушений в плаценте;
  • Патологии у новорожденых, которые требуют помещения его под аппарат ИВЛ.

Последствия

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Еще в первые дни после рождения может возникнуть это заболевание и длится в течении недели. Возникнуть может и позже, что зависит о того, нарушено ли дыхание, наличие вирусной инфекции у ребенка. Состояние у новорожденного будет постепенно ухудшаться по мере появления новых некрозов.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Некроз несет за собой появление различных по размеру кист, которые распространяются по подкорковой области головного мозга, а их количество становится все больше. Если перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии, то кисты головного мозга размещаются по всей перивентрикулярной области полушарий.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

  • Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
  • Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
  • Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

  • Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
  • Судороги;
  • Параличи и парезы;
  • Симптомы стволов мозга;
  • Ухудшение зрения (косоглазие);
  • Мышечный гипотонус;
  • Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.

Врачи акцентируют внимание на неврологические симптомы в острый период, которые до трех-пяти месяцев от рождения могут быть неспецифическими. Примерно у 90% младенцев, пережив острый период, наступает ложное благополучие, которое может продлиться до 9 месяцев. Только потом появляются признаки недостаточного нервного функционирования в связи с атрофией ткани головного мозга.

Соединяющие нервные пути расположены вокруг желудочков, которые обеспечивают функцию движения, потому главный фактор церебральной лейкомаляции – церебральный паралич у детей. Но насколько сильно он развился зависит от осложнения некроза.

Нарушение моторики — характерный симптом лейкомалции

Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Важную роль играет гипертонус, из-за которого ребенок становится капризным, плохо спит, беспокойно. Очень сложно матерям кормить грудью, когда нарушен рефлекс сосания, чрезмерная нервно-мышечная возбудимость.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Лечение

Еще не так давно врачи не знали, что это такое — лейкомаляция. При лейкомаляции повреждается нервная ткань и точной и эффективной терапии для такой патологии на данный момент не существует. Как правило, специалисты пользуются методами, исходя от симптомов того или иного патологического процесса.

Лечение лейкомаляции головного мозга содержит ноотропные медикаменты (стугерон, пирацетам, ницерголин). Они направлены на восстановление кровообращения и метаболизма в мозге. Также назначается терапия по исправлению нарушения движения и психомоторики.

Акушеры-гинекологи пытаются пролонгировать беременность еще до того момента, когда роды станут не опасными.

В случае все же недоношенности новорожденного, то первоначально следует контролировать дыхательную функцию и признаки гомеостаза (кислород и углекислота в крови, АД, кислотно-щелочной баланс).

Перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии требует стационарного лечения. Если потребуется, необходимо следить за газовым составом крови, при респираторном дистресс-синдроме имеются средства сурфактанта, которые в некоторых случаях позволяют не прибегать к помощи ИВЛ.

После года жизни проявляются последствия тяжелой ПЛ и лечение в основном симптоматическое. Назначаются фенибут, пантогам, ноотропы, которые затормаживают вредоносные процессы. Если нарушен сон, рекомендуют к применению успокаивающие травы (валериана, мелисса).

Дикарб назначается при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии. Одновременно можно пить глицерин и фуросемид, лекарства, в состав которых входит калий.

Карбамазепин и фенобарбитал против судорог. При тахикардии и повышенном артериального давления – бета-адреноблокаторы.

Восстановить двигательную функцию с повышенным тонусом назначают баклофен, реланиум, мидокалм, а при пониженном – особые упражнения, массаж, физиотерапия.

Дабы подкорректировать речь и психомоторное развитие, нужно обратиться к дефектологам и педагогам. Вдобавок к витаминам, ноотропам назначают упражнения, направленные на вырабатывание мышления, памяти, внимания, зрения, речи.

Чтобы установить прогноз при лейкомаляции, необходимо видеть, насколько сильно нарушен головной мозг. Очень редко случаются незначительные неврологические изменения, а при осложнениях – церебральный паралич у малышей, нарушение интеллекта (олигофрения) и эпилепсия.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/mozga/lejkomalyaciya-golovnogo-mozga-u-rebenka.html

Одним из проявлений гипоксически-ишемической энцефалопатии, особенно у недоношенных детей является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Под этим термином подразумевают ишемическое размягчение белого ве­щества мозга в перивентрикулярных зонах, прилегаю­щих преимущественно к наружной поверхности боковых желудочков. Процесс может затрагивать лобную, теменную, височ­ную и затылочную области или ограничиваться локальным очагом.

Конечным исходом ишемического поражения этих зон об­ычно является образование кист, от единичных до множествен­ных, и от мелких до крупных, местами сливающихся.

Область, окружающая наружные углы боковых желудочков, включает в себя нисходящие двигательные пути. В непосредствен­ной близости от желудочков расположены нервные волокна, иннервирующие нижние конечности, более латерально проходят нервные подокна, ответственные за иннервацию мышц рук, поэтому спасти­ческий процесс чаще развивается в ногах, чем в руках.

Причина

Причиной перивентрикулярной лейкомаляции является хроническая внутриутробная гипок­сия плода или острая интранатальная асфиксия, а предрасполага­ющим фактором — недостаточное кровоснабжение перивентрикулярных областей, так как эти отделы мозга являются «водоразделом» между мозговыми артериями и «питаются» их конечны­ми ветками. Соответственно они легче подвергаются ишемии.

Диагностика

Ультразвуковая диагностика такого заболевания доступна далеко не каждому аппарату, часто в наших больницах стоят морально устаревшие аппараты УЗИ. не позволяющие проводить исследование на достаточно хорошем уровне. Качественное обследование возможно только если используется современное медицинское оборудование.

Диагностическим тестом перивентрикулярной лейкомаляции на УЗИ является наличие кист в перивентрикулярных областях или значительное повышение эхогенности в этих зонах, сохраняющееся до 7-12-го дня жизни.

У не­доношенных детей перивентрикулярные кисты при нейросонографическом исследовании обычно выявляются в возрасте 2-3 нед, однако встречается и более раннее их проявление, на 5—7-й день жизни.

Это может случиться при остро возникшей ишемии на фоне отслойки плаценты, сопровождающееся выраженным кровотечением или как проявление внутриутробной инфекции с поражением ЦНС.

Нейросонографическая картина перивентрикулярной лейкомаляции предусматривает 4 сте­пени повреждения белого вещества мозга.

I степень — преходящее повышение эхоплотности перивентрикулярных зон, больше 7 дней.

II степень — повышение перивентрикулярной эхоплотности, мелкие локальные кисты, расположенные вблизи боковых желудочков.

III степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность, обширное перивентрикулярное кистозное поражение.

IV степень — повышенная эхоплотность, распространяющая­ся в белое вещество, в сочетании с кистами белого вещества.

Кроме того, выраженные перивентрикулярные лейкомаляции сопровождаются атрофией бе­лого вещества мозга со вторичным расширением и деформацией тел боковых желудочков.

ПВЛ (перивентрикулярная лейкомаляция)

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – это тяжелое повреждение белого вещества головного мозга ишемической природы (вследствие перенесенного кислородного голодания) вокруг боковых желудочков (это особые анатомические структуры головного мозга), которое выявляется в периоде новорожденности только с помощью специального исследования – УЗИ головного мозга (нейросонографии). Врач ультразвуковой диагностики, который проводит нейросонографию, видит изменения в головном мозге ребенка в виде кист (пузырьков с жидкостью) и полостей. Формирование данных кист занимает определенное время (примерно 1 месяц). Поэтому в первые дни и даже недели жизни их, как правило, не видно.

К развитию ПВЛ предрасполагают особенности недоношенных детей, такие как незрелость сосудов головного мозга и несовершенство процессов регуляции мозгового кровообращения. которые в момент гипоксии (недостатка кислорода) ведут к «обкрадыванию» кислородом и питательными веществами определенных участков мозга.

На формирование кист и, следовательно, ПВЛ, может влиять гипоксия – как в момент родов, так и внутриутробная (плод страдает уже в матке), и крайне редко – гипоксия, перенесенная уже после рождения. Чем раньше эти кисты появляются и становятся заметными, тем раньше головной мозг начал страдать и повреждаться.

Так, если кистозные полости встречаются уже при рождении, это говорит о внутриутробном характере патологии.

Особое значение в развитии ПВЛ имеют хроническая фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, кровотечения во время беременности и родов, гипотензия (низкое давление) у матери.

Урогенитальные инфекции матери (уреаплазмоз, микоплазмоз, гарднереллез, хламидиоз и др.) повышают риск формирования ПВЛ.

В группе риска также состоят дети, перенесшие сепсис, некротизирующий энтероколит, вирусные инфекции.

Диагностировать наличие таких кист на начальном этапе можно только с помощью ультразвуковой диагностики головного мозга (нейросонографии).

Позже при таких изменениях предлагается проводить КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию). К примеру, исследование проводят в тот момент, когда ребенок достигнет возраста предполагавшихся родов или при выписке.

Перивентрикулярные кисты в дальнейшем (обычно к 4-5 месяцам жизни) исчезают. Нормализация НСГ при этом не меняет диагноз и прогноз!

Внешне ребенок в неонатальном периоде, чаще всего, ничем не отличается от других недоношенных детей! Проявления перивентрикулярной лейкомаляции на этапе выхаживания неспецифичны и могут быть представлены снижением или повышением мышечного тонуса, снижением рефлексов, в частности, сосательного (ребенок начинает позже сосать по сравнению с другими детьми).

Но при таких изменениях наблюдение за ребенком должно быть еще более тщательным, поскольку они предрасполагают к развитию детского церебрального паралича (ДЦП). Судить о степени и типе церебрального паралича по таким изменениям сложно. Это зависит от величины, расположения и количества кист.

Одиночные кисты не настолько опасны, как множественные, и маленькие кисты менее опасны по сравнению с большими.

На первом году жизни динамика неврологического развития у детей имеет неравномерный характер.

Наиболее грубые изменения наблюдаются на 40 и 52 неделях ПКВ (выставленный срок родов и 3 месяца после предполагаемого срока), а к 64 неделе ПКВ (около полугода от выставленного срока родов), неврологический статус имеет пик «ложного благополучия», когда, казалось бы, всё хорошо. Но к 7-8 месяцам ПКВ идет резкий спад психомоторного развития с нарастанием тяжелых спастических параличей и задержки психического развития. К возрасту 1 года ПКВ неврологические расстройства нарастают: усиливается спастика, ребенок не сидит, не ползает, не стоит и не ходит. Происходит задержка речевого развития, также могут быть слабовидение и тугоухость различных степеней. В некоторых случаях развиваются судороги.

Очевидно, что такие дети в дальнейшем нуждаются в длительном наблюдении и реабилитации в специальных центрах. Курсы реабилитации предполагают ЛФК, массаж, использование специальных приспособлений (мячи и т.д.), ортопедические укладки, войта-терапию.

К счастью, подобные перивентрикулярные кисты развиваются не часто. По данным различных исследований, частота развития ПВЛ у недоношенных новорожденных до 33 недель гестации составляет от 4 до 10%.

Вы можете поделиться данной статьей

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

Перивентрикулярное белое вещество у недоношенных особенно чувствительно к гипоксии и ишемии. Фактором риска также являются пренатальные инфекции.

В перивентрикулярном белом веществе проходит своеобразный «водораздел» между отходящими от коры вентрикулопетальными паренхиматозными артериями и вентрикулофугальными артериями.

Развитие инфаркта ведет к некрозу; возникающие кисты имеют размер около миллиметра, могут сливаться и образовывать соустье с желудочковой системой.

Это приводит к атрофии мозга (микроцефалии) с расширением внутренних и наружных ликворных пространств.

Геморрагическая форма ПВЛ может сопутствовать перивентрикулярному или внутрижелудочковому кровоизлиянию, разграничение между ними с помощью УЗИ в таком случае затруднительно.

Симптомы и признаки перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

ПВЛ в острой стадии часто бессимптомно.

Возможны гипотония, летаргия.

В течение следующих недель новорожденные становятся возбудимыми, их трудно успокоить.

Мышечный гипертонус, согнутые руки, разогнутые ноги, тремор.

Ультразвуковое исследование

Перивентрикулярный инфаркт затрагивает прежде всего области над субпинеальным треугольником, вокруг отверстия Монро и теменно-затылочный регион.

Как правило ПВЛ двухсторонние, симметричные и расположены линейно возле боковых желудочков.

Определение стадии: различают 2 стадии.

1 стадия — усиление эхогенности перивентрикулярных областей (эхогенность как у сосудистых сплетений или большая); острая стадия = перивентрикулярный инфаркт; продолжительность 1-2 недели.

II стадия — фаза образования перивентрикулярных кист, хроническая стадия; кисты возникают на 10—20-е сутки после усиления эхосигнала.

Дифференциальный диагноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Физиологическое усиление эхогенности перивентрикулярных зон (эхогенное перивентрикулярное сияние) в области задних рогов боковых желудочков. Менее эхогенно, чем сосудистое сплетение; видно через передний, но не задний родничок (вследствие расположения волокон). В последующем не образуется никаких кист.

Перивентрикулярные венозные инфаркты (ПВИ) в большинстве случаев асимметричны, часто поражается также герминальный матрикс. Обычно граничат непосредственно с желудочками, в то время как ПВЛ обычно четко отграничена тканью мозга от желудочка.

Диффузные заболевания белого вещества.

Различимы только на МРТ, поэтому часто пропускаются.

Причины неясны, возможно, нарушения перфузии мозга после брадикардии, гипотензии и т.д.

Как правило, приводят не к формированию кист, а к глиозу, потере объема мозга. Прогноз для когнитивного и психомоторного развития плохой. Состояние плохо изучено.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Соответственно локализации повреждения: прежде всего поражаются кортикоспинальные пути, особенно к нижним конечностям. При распространении поражаются пути к зрительной коре и центру речи.

Источники: http://surgeryzone.net/medicina/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html, http://perihelp.ru/blog/pvl, http://www.sweli.ru/deti/do-goda/bolezni-detey-do-goda/periventrikulyarnaya-lejkomalyatsiya-u-nedonoshennykh-detej.html

МЕНЮ

Источники: http://zhizn-rebenka.ru/mozg-rebenka/lejkopatija-golovnogo-mozga-u-rebenka.html

Источник: http://1lustiness.ru/ochishchenie-organizma/zheludok-zapor-pishchevarenie/65892-lejkopatiya-golovnogo-mozga-u-rebenka

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) у новорожденных детей

Осложненные роды могут стать причиной травматизма у новорожденных детей. Одной из травм является гипоксико-ишемическое поражение вещества, которое располагается вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков головного мозга.

Главным повреждающим фактором является кислородное голодание, хотя в некоторых случаях существуют и другие причины. Таким образом, при наличии мелкоочаговых инфарктов вещества ставится диагноз «перивентрикулярная лейкомаляция» (ПВЛ).

Изменения головного мозга проявляются кистами и полостями, которые формируются в течение примерно одного месяца. Именно поэтому в конце первого месяца жизни для всех новорожденных детей должна быть проведена нейросонография (НСГ).

Поражение носит необратимый характер. Это значит, что лечение, которое применяется после постановки этого диагноза, не может помочь избавиться от патологии.

У недоношенных новорожденных детей часто могут возникать другие поражения головного мозга, которые необходимо дифференцировать от ПВЛ. К некоторым из них относятся церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз, псевдокисты, мультикистозная энцефаломаляция, субкортикальная лейкомаляция и т. д.

Причины и факторы риска

Возможность появления этой патологии повышается у недоношенных детей: при этом чем меньше вес при рождении, тем вероятнее развитие патологического процесса. К другим факторам риска относят пол ребенка: мальчикам диагностируют это заболевание чаще, чем девочкам.

Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.

Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.

Патогенез

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых нейроглиальных клеток с отростками), разрастание микроглии (специфических глиальных клеток ЦНС) и скопление липидосодержащих макрофагов в некротизированных тканях.

После этого начинается фагоцитоз поврежденных участков – примерно через 5–7 дней, а через неделю происходит формирование кист (это занимает две недели, а иногда – больше). На завершающих стадиях возникают глиозные рубцы или псевдокисты. В некротизированных областях появляются вторичные геморрагические инфаркты.

В течение 2–4 месяцев происходит атрофия ткани.

ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

  • тонуса мышц;
  • специфических рефлексов;
  • двигательной активности;

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости.

У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности).

В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% – сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.

Терапевтические мероприятия

Изменения головного мозга носят необратимый характер – по этой причине радикальное лечение, позволяющее избавиться от патологии, не существует. Терапия направлена на устранение негативных симптомов и улучшение мозговых процессов. Стандартно используются ноотропы, корректоры мозгового кровообращения, а также препараты, позволяющие справляться с двигательными нарушениями.

Поскольку ПВЛ в большинстве случаев встречается у недоношенных новорожденных детей, главной мерой профилактики патологии является продление срока беременности, предупреждение преждевременных родов.

Частота осложнений после получения кровоизлияний может снижаться, если адекватно использовать в лечении препараты сурфаканта, уменьшающего проявление дыхательных нарушений. Кроме того, оснащение реанимации новорожденных современной аппаратурой для проведения автономной искусственной вентиляции легких снижает возможность тяжелого последствия для детей.

Поддерживающее лечение ребенка с данным диагнозом должно происходить в течение всего периода детства.

Итак, перивентрикулярная лейкомаляция – это тяжелое поражение головного мозга, которое встречается у новорожденных (преимущественно, недоношенных) детей вследствие тяжелых родов, осложненной беременности.

Заболевание следует отличать от других патологий (среди которых псевдокисты, церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз и т. д.), по той причине, что лечение этих болезней может отличаться друг от друга.

Оцените эту статью:

Всего : 148

4 148

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/periventrikulyarnaya-lejkomalyaciya.html

Что обеспечивает жизнь человека — это правильное функционирование головного мозга. Именно от его работы зависит деятельность каждого органа. Любая травма и болезни могут привести к тяжелой форме заболевания, к параличу и даже летальному исходу.

Предупредить развитие болезней, правильно назначить лечение при травмах различных степеней тяжести, обеспечить жизнедеятельность всего организма человека, а не только мозга — это задача посильна только квалифицированным специалистам.

Значителен по количеству набор диагностических исследований и современных приборов, с помощью которых можно проникнуть в сам мозг и увидеть, что там происходит.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования.

Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни.

Чтобы предотвратить последствия такой «неожиданности», врачам приходилось прямо на месте решать, что делать дальше, и никто при этом не давал гарантии благоприятного исхода.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению.

Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной.

Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Расшифровка — это ряд снимков, число их не менее 6. Получается поэтапный ряд снимков во всю толщину мозга начиная с его поверхности. Так можно увидеть последствия травмы или болезни, объем и месторасположения.

Для специалиста — это ценная информация, логически выстроенная цепочка. Также в МРТ изображение может быть и объемным.

Такой снимок дает возможность в проекции посмотреть, где и как расположены повреждение или включения.

Правильно прочитать результат магнитно-резонансной томографии и расшифровать его может только узкий специалист — врач лучевой диагностики при наличии длительного практического опыта. Без специального медицинского образования и долговременной практики сделать правильные выводы, глядя на результаты магнитно-резонансной томографии, практически невозможно.

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист.

Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей.

Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга.

Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ — это не приговор.

Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

  • повреждения и заболевания коры головного мозга;
  • нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
  • новообразования, воспалительные процессы;
  • патологические очаги в головном мозге на МРТ;
  • степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
  • нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

  • структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
  • магнитно резонансный сигнал в норме;
  • извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
  • такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
  • периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
  • желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
  • слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
  • общая оценка — это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут).

Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время.

Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз — это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз — одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны.

И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний.

Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз — заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни.

Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру).

Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

  • скачки давления;
  • постоянные головные боли, носящие хронический характер;
  • развитие и проявление болезней ЦНС.

Последствия очагов такого типа следующие:

  • нарушение кровообращения в головном мозге, а также нарушение кровообращения во внутренних органах и тканях;
  • появление и прогрессирование рассеянного склероза;
  • гипертонические кризы;
  • болезнь Альцгеймера.

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

  • наличие образований, их количество, форма, контуры и расположение;
  • четкость образования и пятен;
  • образующиеся тени и просветления;
  • возможные дефекты и интенсивность самого снимка магнитно-резонансной томографии;
  • учет особенностей отдельно взятой болезни головы, и каким образом она отображается на снимке (рентгенологические синдромы).

МРТ — один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

Источник: https://mrtu.ru/golovnoj-mozg/ochagi-v-golovnom-mozge-na-mrt-pri-kakih-zabolevaniyah.html

Поделиться:

Нет комментариев

wikidoctor4you.ru


Смотрите также