Лептоспироз что это такое

Лептоспирозы

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной - до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни.

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости - коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Лептоспироз у человека

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка).

Это острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Что это такое?

Лептоспироз – острая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением сосудов, нервной системы, печени, почек. Заболевание относится к числу природно-очаговых. Распространено повсеместно в различных климатических зонах, за исключением полярных зон и пустынь.

Чаще встречается в животноводческих районах с развитой сетью водоемов.

Историческая справка

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis.

В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным.

Статистика

По данным ВОЗ от этого заболевания погибают от 30 до 35 процентов зараженных им людей. До начала 21 века лептоспироз относился к числу самых распространенных зоонозных инфекций (болезни, которыми человек заражается от животных) в Российской Федерации.

Динамика заболеваемости на протяжении двадцатого века отличается своей неравномерностью. В определенные периоды на территории России количество больных составляло 7 тысяч на 100 тысяч человек. Самые высокие показатели регистрировались в Среднем Поволжье и на Северном Кавказе. Введение плановой вакцинации и других профилактических мер способствовало снижению уровня заболеваемости до 300 – 700 случаев на 100 тысяч населения.

В начальном периоде 21 столетия был зафиксирован всплеск заражений лептоспирозом, обусловленный возрастанием количества собак в городах и возникновением массового распространения инфекции среди животных в результате развития хозяйственной деятельности в городах. На сегодняшний день в стране ежегодно регистрируются от 1500 до 2500 случаев заболеваний. Более половины больных людей проживают в Северно-Кавказском регионе. Также высокий уровень инфицирования лептоспирами людей отмечается в Республике Адыгее, Мордовии, Тульской области.

Что известно о возбудителе болезни

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Как можно заразиться?

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки — и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники — это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Особенности течения

Течение заболевания зависит от многих факторов. Оно может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. При этом критериями тяжести состояния являются:

степень интоксикации;
выраженность поражения органов и систем;
геморрагический синдром.

При легкой форме болезни клиническая картина сходна с острой респираторной вирусной инфекцией и проявляется лихорадкой и умеренной интоксикацией. Среднетяжелая форма лептоспироза характеризуется не только явлениями интоксикации, но и поражением нервной системы, почек и печени. При тяжелой форме развиваются специфические осложнения.

Симптомы

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит — положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

1) Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

на коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
локализация на груди, животе и руках;
при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций — кровоизлияния
сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

2) Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность .

3) Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

4) ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований позволяет врачу определить лептоспироз даже при стертых формах заболевания. Ориентировочный комплекс необходимых исследований выглядит так:

Клинический анализ крови (определяются нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, уменьшение количества тромбоцитов);
Общий анализ мочи (определяются гематурия, цилиндры, желчные пигменты);
Анализ спинномозговой жидкости (определяются нейтрофильный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка, эритроциты);
Биохимический анализ крови (увеличение билирубина, а также ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, КФК, снижение уровня протромбина, увеличение времени свертываемости крови);
Бактериоскопия (выявление лептоспир в крови, спинномозговой жидкости, моче);
Серологические методы ELISA, РА, РНГА (позволяют определить специфические антитела к лептоспирам с последующим нарастанием их титров);
ПЦР (позволяет выявить ДНК лептоспир в биологических материалах пациента).

Последствия и осложнения

Нередко лептоспироз имеет тяжелое течение с развитием осложнений, которые могут стать причиной смертельного исхода. Среди них наиболее часто встречаются:

острая почечная недостаточность;
уремическая кома;
острая недостаточность функции печени;
геморрагический отек легких;
инфекционно-токсический шок;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
отек мозга;
внутренние и наружные кровотечения;
поражение глаз (иридоциклит, помутнение стекловидного тела, потеря зрения);
вторичные гнойные процессы (отит, паротит, пневмония и др.).

Как лечить лептоспироз?

Когда подозревают лептоспироз, лечение человека проводится обязательно в условиях инфекционного стационара, что обусловлено необходимостью контролировать работу его жизненно важных органов. Терапия на дому не проводится. Более того, при малейшем подозрении на почечную недостаточность (уменьшение количества мочи, нарастание креатинина, калия, снижение клубочковой фильтрации) больного переводят в отделение реанимации инфекционной больницы. Сюда же помещают больных с печеночной недостаточностью, декомпенсацией сердечной недостаточности, поражении легких.

Если же показатели работы почек находятся в критическом состоянии (смотрят по уровню калия, при высокой концентрации которого – выше 6 ммоль/л – создается серьезная угроза для сердца), больного переводят в отделение искусственной почки. Две недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза).

Диета – стол №7, применяемый при лечении почечных заболеваний плюс ограничение (или полная отмена) калий-содержащих продуктов. При высоком уровне натрия все блюда и чай делаются без соли, только на дистиллированной воде.

Для уничтожения самой бактерии-лептоспиры применяются антибиотики, обычно пенициллинового ряда. Это «Бензилпенициллин» или «Цефтриаксон». За границей работают также антибиотиками «Доксициклин» и «Эритромицин». Для помощи иммунитету человека назначают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.

Кроме этого, выполняется:

инфузионная терапия – в том объеме, в котором позволяют почки. При снижении клубочковой фильтрации объемы вводимой внутривенно жидкости сильно ограничиваются и могут составлять только те препараты, без введения которых нельзя;
подавление секреции желудочного сока – препаратами «Омепразол», «Контралок», «Рабепразол», «Нольпаза»;
при крайне низком содержании тромбоцитов переливается тромбоцитарная масса;
профилактика или лечение кровоточивости – с помощью введения препаратов «Гордокс», «Контрикал», переливания плазмы крови той же группы, которая имеется у больного;
при почечной недостаточности – вводятся мочегонные препараты, гормональные препараты, больному могут выполнить несколько сеансов гемодиализа;
при поражении легких – проводится кислородная терапия, в том числе и с помощью аппарата искусственной вентиляции;
при поражении сердца – вводятся антиаритмические препараты и бета-блокаторы.

Прогноз

В среднем лечение лептоспироза длится 2-3 недели. Исходы болезни зависят от тяжести процесса.

При развитии желтухи прогноз наиболее не благоприятный, летальность может достигать 40% особенно у пожилых людей. В плане заражения опасны грызуны-носители, человек с лептоспирозом для окружающих не заразен.При неблагоприятной эпидемиологической обстановке проводят вакцинацию людей, особенно занятых сельским хозяйством.

Профилактика

Для предупреждения вспышек заболеваемости лептоспирозом используются следующие профилактические меры:

борьба с лептоспирозом среди сельскохозяйственных животных;
санитарная охрана водоёмов и водозаборов;
организация мест купания;
уничтожение крыс (дератизация);
применение индивидуальных средств защиты для работников животноводческих хозяйств — комбинезоны, резиновые сапоги и перчатки, фартуки;
иммунопрофилактика убитой вакциной против лептоспироза людей из групп риска;
экстренная профилактика лептоспироза в очаге при помощи антибиотиков (Доксициклина).

Лептоспироз — не только профессиональное заболевание работников животноводства и ветеринарной службы. Следует помнить об опасности заражения инфекцией при купании в неизвестном водоёме, употреблении сырой воды и термически необработанных продуктов. Своевременное обращение за помощью при первых симптомах болезни существенно снижает риск осложнений и неблагоприятного исхода.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение, признаки заболевания и возбудитель

Лептоспироз – природно-очаговое инфекционное заболевание, которое приводит к поражению почек и печени, ЦНС вследствие выраженной интоксикации. Часто протекает на фоне геморрагической симптоматики и пожелтения кожного покрова, слизистых и склер глаз.

Возбудитель лептоспироза проникает в организм человека через царапины и раны, слизистые оболочки. Инкубационный период варьируется – в среднем около 2-х недель, в некоторых случаях месяц.

Как проявляется лептоспироз у человека, причины, лечение и симптомы, способы защиты и профилактика – рассмотрим подробно.

Лептоспироз и что это такое

По клиническим проявлениям патология схожа с течением вирусного гепатита, хотя и относится к категории болезней «ласковых убийц», когда внутренние органы поражаются постепенно – в течение нескольких лет.

Первое описание недуга появилось в 19 веке. После ряда научных публикаций патологию выделили в отдельную категорию.

С начала 20 века ученые выявили несколько микроорганизмов, которые приводят к заражению. Их свойства изучены полностью.

Возбудитель инфекционного недуга

Возбудителем болезни является микроб, который относят к семейству лептоспир, класс спирохет. Особенность микроорганизма – жизнедеятельность в условиях повышенной влажности, что приводит к инфицированию людей и животных.

Отличительные особенности бактерий:

Медленно растут в искусственных условиях, поэтому многие анализы делают долго – их рост можно наблюдать только через 7 дней культивирования.
После гибели микроорганизм выделяет особое вещество – эндотоксин, негативно воздействующее на ССС, ЦНС, почки, печень.
Когда лептоспиры проникают в человеческий организм, они крепятся к внутренним стенкам сосудов, прикрепляются к клеткам крови, вызывая повреждения.
Патогенные микроорганизмы характеризуются высокой устойчивостью к влиянию низких температур, ультрафиолетового излучения, щелочной и кислотной среды.
Возбудители живут в воде до 3-х недель, а в почве не менее 3-х месяцев.

Основной резервуар бактерий – это грызуны (лептоспиры проникают в организм мышей, крыс) и насекомоядные млекопитающие. Источником инфекции могут выступать сельскохозяйственные животные (свинья, корова, коза, лошадь).

Как происходит инфицирование?

Итак, как передается лептоспироз человеку? Основным источник заражения предстают животные. Когда они испражняются, микроорганизмы попадают в окружающую среду, где жизнеспособны в течение длительного времени.

В обычной среде возможно заражение при таких обстоятельствах:

Заражение вследствие прямого контакта. Это когда возбудитель проникает непосредственно в организм человека через ротовую полость или рану на теле. Например, во время купания в природном водоеме, при разделке инфицированного мяса. При этом раны на теле могут быть микроскопическими.
Водное инфицирование происходит, когда человек употребляет сырую воду. В ней содержатся не только лептоспиры, но и другие патогенные микроорганизмы, которые могут привести к паразитарному поражению печени.
Пищевое заражение выявляется при употреблении мяса, которое не до конца термически обработано. Поскольку грызуны являются переносчиками, то может заразиться человек – они немного надкусывают пищу, оставляя на ней лептоспиры.

В группу риска попадают лица, чья работа связаны с животноводством, рыболовством, охотой, а также рабочие на консервных заводах. Чаще болезнь диагностируют весной и летом. После заражения человек не является источником инфекции.

Классификация и клиника

Заражаться люди могут одинаковым путем, однако течение заболевания будет отличаться. В медицинской практике выделяют две формы зоонозного недуга – безжелтушная (не изменяется цвет покрова, отсутствуют поражения печени) и желтушная (проявляется желтуха, нарушается функциональность железы).

В зависимости от тяжести клиники патологию делят на три степени тяжести. Это легкая – отсутствует выраженное поражение внутренних систем, органов, среднетяжелая – лептоспироз у людей протекает 10-15 дней, заканчивается самостоятельным восстановлением.

Третья – самая тяжелая степень. Она всегда приводит к осложнениям, серьезным поражениям печени.

Лептоспироз у человека последовательно проходит несколько стадий развития:

Период инкубации.
Начальные проявления заболевания в течение 1 недели.
Пик симптоматики (примерно 14 дней).
Период восстановления (2 недели).

Во время инкубационного периода лептоспироз никак не проявляется, однако внутренние изменения происходят.

Симптомы у человека

Во время инкубационного периода возбудитель размножается. По его завершению зародыши проникают в лимфатическую систему, оседают во внутренних органах. Чаще всего бактерии селятся в почках, печени, легких и селезенке.

Когда количество микроорганизмов доходит до критического уровня, то они попадают в кровеносную систему, проявляется симптоматика. Длительность периода инкубации 2-30 дней, обусловлена количеством лептоспир, которые попали в организм.

На фоне лептоспироза проявляются симптомы у пациентов:

Стремительное увеличение температуры до 39-40 градусов.
Сильный озноб.
Мышечная и суставная боль.
Непрекращающаяся головная боль.
Слабость, вялость, разбитость.
Тошнота, рвота.
Потеря аппетита.
Постоянное желание пить.
Частое биение сердца.

Температура держится в пределах 39-40 градусов около 11 дней, после резко нормализуется без видимой причины. Спустя 2-3 дня у некоторых больных увеличивается повторно, снова держится несколько дней. Иногда температура держится на уровне субфебрильных значений.

На следующем этапе патологического процесса проявляются симптомы:

Гиперемия кожного покрова (лица, верхней части грудной клетки, шеи).
Лопаются капилляры в глазах («эффект красных глаз»).
Увеличение лимфатических узлов, болезненность.
Высыпания на поверхности кожи.

По кровеносной системе распространяются взрослые микроорганизмы, вторично оседают во внутренних органах, что ведет к усилению клиники.

Признаки тяжелой формы заболевания

Инкубационный период короткий – до 4-х суток. При тяжелом течении высока вероятность ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания). У пациента формируются диссеминированные сгустки крови в кровеносных сосудах в комбинации с несвертываемостью биологической жидкости, что приводит к массивному кровоизлиянию.

На фоне лептоспироза страдает сердечно-сосудистая система. Увеличивается частота сердцебиения, понижаются показатели артериального давления. Иногда возникает миокардит – поражение сердечной мышцы.

Человек обладает высокой восприимчивостью к данной разновидности инфекции. После перенесенной патологии формируется продолжительный и стойкий иммунитет, однако, специфический только для этого вида бактерий. По этой причине человек может заражаться повторно лептоспирами с другой антигенной структурой.

После выздоровления долгое время сохраняются такие симптомы как мышечная слабость, ухудшение зрительного восприятия, эмоциональная нестабильность, нарушение сна.

Поражение печени

В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность. Если высокая концентрация бактерий именно в железе, то всегда проявляется желтуха. Изначально желтеют белки глаз, после кожа и слизистые оболочки. Длительность желтушного периода до 2-х недель.

Увеличивается в крови уровень билирубина, урина становится темного окраса. Фекалии обесцвечиваются, проявляется гепатомегалия (увеличения печени в размерах). При пальпации проекции печени возникает сильный болевой синдром. Вместе с печенью увеличивается селезенка. Некоторые пациенты жалуются на зуд кожного покрова.

По выраженность желтухи можно судить о степени поражения печени – чем более явная желтизна, тем больше пострадала железа.

Диагностика болезни

Диагностику и последующее лечение назначает инфекционист. Чтобы поставить правильный диагноз, начинают с физикального осмотра. Рекомендуются лабораторные исследования крови, инструментальные диагностические мероприятия.

При внешнем осмотре врач выявляет пожелтение кожи, увеличение лимфатических узлов, присутствуют мелкие очаги кровоизлияний. При пальпации проекции печени больной жалуется на боль.

На фоне инфекционного процесса изменяются показатели крови. Увеличивается содержание лейкоцитов, ускоряется распад эритроцитов. Это свидетельствует о воспалении. Есть признаки анемии – малая концентрация эритроцитов, гемоглобина.

Биохимическое исследование показывает степень поражения почек и печени. Повышение билирубина, АЛТ и АСТ говорят о разрушении печеночных клеток. Чрезмерное количество мочевины и креатина наблюдается при снижении функциональности почек.

Диагностика может включать в себя:

ИФА и ПЦР – с помощью методик обнаруживают антитела к возбудителю, что позволяет подтвердить предполагаемый диагноз.
Посредством УЗИ оценивают размеры, форму и структуру печени, селезенки, выявляют очаги кровоизлияния.

Выращивание лептоспир в питательной среде практикуется редко, поскольку методика занимает много времени, стоит дорого.

Лептоспироз во время диагностики отличают от заболеваний, которые имеют схожие клинические признаки. К ним относят грипп, сыпной тиф, тропическую малярию, геморрагическую и желтую лихорадку, вирусный гепатит C.

Лечение лептоспироза

Медикаментозная терапия проводится только в стационарных условиях, что связано с различными осложнениями болезни. Больного госпитализируют в инфекционное отделение, в тяжелых случаях он находится в реанимационном блоке.

Основной ориентир терапии – губительное воздействие на возбудителей заболевания, также проводится патогенетическое лечение, направленное на восстановление пораженных органов и систем.

Борются с лептоспирозом посредством антибиотиков. Назначают лекарственные средства из пенициллиновой группы. Дозировка подбирается индивидуально. Длительность применения до 2-х недель.

Если у больного органическая непереносимость пенициллинов, рекомендуется препарат Левомицитин или Доксициклин. При необходимости повторного антибактериального курса выбирают медикаменты из группы цефалоспоринов.

Патогенетическое лечение призвано уменьшить симптоматику интоксикации, восполнить потери жидкости, скорректировать показатели крови.

В схему включают препараты:

Анальгетики, нестероидные противовоспалительные лекарства (Ибупрофен).
Антигистаминные средства (Супрастин).
Энтеросорбенты (Полисорб).
Антиоксиданты.
Гепатопротекторы (Эссенциале Форте).

Гормональные лекарства назначаются, если у больного повышенная кровоточивость, выраженная интоксикация. Рекомендуется короткий курс с постепенным уменьшением дозировки.

В качестве дополнительного лечения при поражении печени можно использовать народные средства. Готовят отвары и настои с лекарственными травами – тысячелистник, бессмертник, пижма, аптечная ромашка.

Способы очистки крови

Лептоспироз отличается тем, что вследствие течения патологии в организме людей скапливаются токсичные компоненты. Когда от медикаментозных препаратов выявляется недостаточный терапевтический эффект, требуется провести очищение крови:

Плазмаферез.
Гемосорбция.
Гемофильтрация.

Когда нарушена функциональность почек, то проводится гемодиализ. Кровь больного очищают посредством специализированных фильтров.

Вакцинация и как проводится

Вакцинация осуществляется исходя из медицинских показаний. Используется инактивированная вакцина. Иными словами, погибшие штаммы микроорганизмы, которые не способны спровоцировать зоонозное заболевание, но могут защитить человека.

Лекарство вводится подкожным методом под лопатку либо в область ее нижнего угла.

Иммунизация только однократная, но для людей, находящихся в группе риска, проводится каждый год ревакцинация.

Медицинские противопоказания к прививке от лептоспироза – время вынашивания ребенка, грудное вскармливание, гиперчувствительность, органические поражения центральной нервной системы.

Прогноз и осложнения

У лептоспироза благоприятный прогноз. Смертельные случаи в основном обусловлены неадекватной либо несвоевременной медицинской помощью, ослабленным состоянием организма на фоне сопутствующих патологий. Летальность не превышает 1-2%.

К наиболее частому осложнению относят острую почечную недостаточность. В ряде случаев проявляется ДВС-синдром, кровотечения в ЖКТ, глазные заболевания – увеит, иридоциклит, нарушение мозгового кровообращения, воспаление сердечной мышцы.

В качестве профилактических мероприятий рекомендуется мыть руки перед едой, кушать только хорошо прожаренное мясо, отказаться от употребления сырой воды, проводить антигельминтную терапию для домашних питомцев, уничтожать вредителей в доме (крыс, мышей).

Лептоспироз - это... Что такое Лептоспироз?

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева—Вейля. В 1914—1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные типы лептоспир. Так, например, в 1916— 1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем L.hebdomadis. В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки L.grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским ученым[1].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира — грам-отрицательная палочка, относится к спирохетам. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников). Человек от человека не заражается.

Патогенез

фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть 2 формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба.

Осложнения

острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы;
острая почечная недостаточность;
кровотечения;
поражение оболочек глаз;
миокардит;
параличи, парезы.

Лечение

Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Примечания

↑ По материалу Панацея.ру - Лептоспироз

Лептоспироз

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская

7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая

лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология

Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы. Последние — основная таксономическая единица, формирующая серологические группы. В основу классификации лептоспир положено постоянство их антигенной структуры. На сегодняшний день известно 25 серогрупп, объединяющих около 200 патогенных серотипов лептоспир. Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль

в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. Interrogans canicola — собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы

длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир — экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют

на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и

при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны

к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология

Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфек-

ционных болезней. Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяй-

ственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и

эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выраженными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая

выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или

переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных.

Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне-

осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три

основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов,

заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболе-

ваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветери-

нарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями

животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вак-цинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья,

сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину

для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых

оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь

уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют

барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит

гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фазаинфекции продолжи- тельностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фазапатогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда коли- чество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало

болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их

разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому

дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов

метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии

наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения

с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени — поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемоли-зина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фазапатогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут

вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не

только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител,

образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорга-

низма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением

скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные

и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба,

повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза — боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» — одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктерич-

ность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

начальный;

разгара;

выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает

экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной

сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объ-

ективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание отно-

сительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины

больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный син-

дром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН:

снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация,

усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают

клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипоре-

генераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается

агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения,

нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных

форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз,

вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), мас-

сивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки — увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти — указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом,

бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и

морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра

антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху

(малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдро-

ма — от ГЛ, при почечной недостаточности — от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Лечение

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по

эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный.

Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании

почечного синдрома — стол № 7, печёночного — стол № 5, при сочетанных поражениях — стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения — антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи вну-

тривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола,

500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в

сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в

сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы

вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение поверхностных лимфа-

тических узлов (ЛУ), расположенных под кожей в рыхлой соеди-

нительной ткани, независимо от причины и характера патологи-

ческого процесса (воспаление или пролиферация). Увеличение

глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терми-

нами («бронхаденит», «мезаденит» и др.).

ЛАП наблюдают при следующих заболеваниях:

инфекционных (включая туберкулёз и сифилис);

лимфопролиферативных;

онкогематологических;

аутоиммунных;

при местных воспалительных процессах.

В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консистен-

ции, размер их колеблется от нескольких миллиметров до 1–1,5 см.

Максимальная величина — у ЛУ, располагающихся по ходу лим-

фатических сосудов, собирающих лимфу из областей, подвергаю-

щихся наибольшему антигенному раздражению (паховых, шейных,

подмышечных), причиной которого служат ссадины, травмы, вос-

палительные процессы в рото- и носоглотке.

Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследовании учиты-

вают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, обраща-

ют внимание на локализацию ЛАП, чёткость контуров и размеры

ЛУ, изменение окраски кожи над ними, консистенцию, подвижность

или спаянность между собой и окружающими тканями. Осмотр и

пальпацию ЛУ проводят в следующем порядке: затылочные, пред-

и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и

подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.

ЛУ вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью

относят к вторичным (периферическим) органам иммунной систе-

мы. ЛУ содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла

ЛУ заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммун-

ного ответа при инфекциях. Антигенное раздражение сопрово-

ждается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в ЛУ, трансформацией

В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуно-

глобулины (антитела). Кроме того, ЛУ — биологический фильтр,

препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных ино-

родных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метабо-

лизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях

закономерно возникает в той или иной мере выраженная ЛАП,

которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций

симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией,

сыпью и т.д.

Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (регионарной) ЛАП, увеличение ЛУ двух и более групп — полиаденопатией или генерализованнойЛАП.

Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес) и хроническую (персистирующую) ЛАП (свыше 6 мес).

При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит— воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в ЛУ может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться

с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе).

Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, скарлатины, рожи, ангины, листериоза, стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового клещевого боррелиоза, содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы.

Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых ЛУ (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия).

Исходом может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование.

Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволяют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).

Туляремия(её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазо-

бубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвенно-некротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при

пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Доброкачественный лимфоретикулёз(болезнь кошачьих царапин, фели-

ноз) может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, их царапины и укусы), обнаружении на месте царапины первичного аффекта в виде папулы–везикулы–пустулы, увеличении диаметра регионарного ЛУ до 2,5–4,0 см и более, повышении температуры тела. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отёчны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) ЛУ, но и последующих за ним по току лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ одной или соседних групп. Через 2–4 нед ЛУ могут нагнаи-

ваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующему течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут сохраняться нескольких месяцев.

Болезнь от укуса крыс(содоку). В месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличение регионарного или группы ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От области укуса, где могут образовываться язвы, очаги некроза, до увеличенных ЛУ заметна отёчная красная полоса — лимфангит. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоидной ткани, мелкоклеточную инфильтрацию. Возбудитель может быть выделен при посеве пунктата ЛУ.

На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме.

Следует учитывать,

что неспецифический гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицированная рана, абсцесс, панариций, мастит и др. Нередко обнаруживают лимфангит от первичного очага к регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, болезнен, кожа над ним гиперемирована.

Лихорадка, интоксикация возникают одновременно с лимфаденитом или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или стафилококк.

При инфекционном мононуклеозе, вызванном ЭБВ, возникает симметрич-

ное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки.

Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот,

тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы.

У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.

ЛАП — одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции. В стадии острой

ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковато-эластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром». Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ-

инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.

Присоединение оппортунистических инфекций сопровождается уплотнением ЛУ, консистенция их становится плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят от конкретных вторичных заболеваний. В терминальной стадии ВИЧ- инфекции размеры ЛУ заметно уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсеперестают пальпироваться. Таким образом, и размеры, и консистенция ЛУ, равнокак длительность и локализация ЛАП, могут быть при ВИЧ-инфекции самыми разнообразными, что обусловливает необходимость лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию всех пациентов с ЛАП неустановленной этиологии.

Краснуха— одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП. Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ — патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.

При кориувеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они

безболезненны при пальпации. ЛАП — не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.

Диагностика

Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учёт следующих факторов.

Возраст пациента (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, краснуха чаще возникают у детей и лиц молодого возраста).

Сведения о перенесённых заболеваниях (частые ангины и ОРЗ, воспалительные процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной группы), обращают особое внимание на туберкулёз, ЛАП в анамнезе.

Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на коже, поражение лёгких и др.).

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребывание в эндемических по тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные половые связии т.д.).

Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно. Иногда достаточно результатов определения показателей периферической крови: для диагностики инфекционного мононуклеоза (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), хронического лимфолейкоза (абсолютный лимфоцитоз), острого лимфобластного лейкоза, лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия). К рутинным методам относят также УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование сыворотки крови на антитела к возбудителям некоторых упомянутых инфекционных болезней. При

необходимости проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и гистологическим исследованием биоптата, определение специфических онкомаркёров.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика при обнаружении ЛАП включает обширный

круг как инфекционных, так и соматических заболеваний.

Лечение

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Катарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется

воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпро-

дукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

Клиническая характеристика

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок воз-

никают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых

связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

Этиологический фактор

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых

респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбуди-

телями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами

КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном

рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например,

хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие

различных факторов (например, простудный фактор и вирусы,

вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую троп-

ность к определённым отделам дыхательных путей.

Общее число вирусов (в том числе их серотипов), вызывающих

ОРВИ, составляет более 200. Они служат причиной более 90% слу-

чаев острых поражений органов дыхания.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа,

аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Прак-

тически все они вызывают заболевания со сходной клинической

картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свой-

ствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, забо-

левания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и

риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенети-

ческие механизмы при развитии ОРВИ:

- внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и

его репродукция;

- вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических

реакций;

- развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

- обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой

защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспецифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыха-

тельных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей.

Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

- цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

- нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следова-

тельно, мукоцилиарного клиренса;

- дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или

серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клиниче-

ской картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

• Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости.

Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носо-

вого дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

• Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны

внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болез-

ненность при глотании.

• Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще

стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гипе-

ремия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки,

рыхлые наложения в лакунах.

• Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвя-

зочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость

голоса.

• Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нару-

шением дыхания.

• Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы:

саднение за грудиной, сухой кашель.

• Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина.

Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях

аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и

хламидийной природы).

Основные бактериальные возбудители ОРЗ — пневмотропные условно-

патогенные и патогенные микроорганизмы.

ОРЗ могут быть вызваны грамотрицательными бактериями: Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

КРС выявляют при коксиеллёзе и других риккетсиозах, брюшном тифе.

Пневмоцисты (Pneumocystis carinii) вызывают бронхит, пневмонию. Редко возникает грибковое поражение дыхательных путей, наблюдаемое у пациентов с клеточным иммунодефицитом (как первичным, так и вызванным лекарственной иммуносупрессией).

Необходимые дополнительные исс ледования

Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с КРС играют методы лабораторной диагностики, среди которых выделяют:

- направленные на идентификацию возбудителя;

- направленные на выявление специфических антител в сыворотке крови больных.

Метод иммунофлюоресценции наиболее предпочтителен, поскольку позволяет проводить точный морфологический анализ с высокой специфичностью. Он прост в воспроизводстве и даёт возможность получить результат в течение нескольких часов.

ИФА широко применяют для выявления специфических антител в сыворотке

крови больных вирусными или бактериальными заболеваниями.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) для выявления РНК или ДНК возбудителя в крови, макроте и др. секретах, где содержится возбудитель.

Принципы лечения

Диагноз ОРЗ устанавливают при отсутствии чёткого преобладания определённой нозологической формы. Он подразумевает как бактериальную, так и вирусную природу заболевания. Термин «ОРВИ» предполагает вирусную этиологию заболевания с наличием КРС.

Стратегию лечения КРС определяют в соответствии с механизмами патогенеза, этиологией и общностью клинических проявлений заболевания.

Для этиотропного лечения ОРВИ применяют ЛС группы адамантанового ряда (римантадин), препараты группы индолов [арбидол♠ (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)] и ингибиторы нейроаминидазы (осельтамивир) при гриппе. При других ОРВИ

назначают арбидол♠.

Эффективно применение интерферонов и их индукторов, обладающих антивирусными свойствами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов на клеточных мембранах, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза, оказывающие иммуномодулирующее действие, усиливающие активность

естественных киллеров и ускоряющие выработку специфических антител.

Интерферон лейкоцитарный человеческий применяют интраназально, в виде

аэрозолей и аппликаций на слизистую оболочку, инстилляций в конъюнктивальный мешок; лейкинфероны — в аэрозолях; рекомбинантные интерфероны (интерферон альфа-2) — в виде капель в нос или ректальных свечей.

Индукторы интерферона (тилорон, натрия рибонуклеат, кагоцел♠, меглумина

акридонацетат, оксодигидроакридинилацетат натрия) стимулируют образование

собственного эндогенного интерферона α.

Важную роль в развитии и тяжести течения инфекционного процесса играет

нарушение равновесия между активностью протеолиза, необходимого для разрушения патогенов, с образованием свободных радикалов для сохранения аминопротеазной и антиоксидантной защиты. Поэтому целесообразно назначать препараты, способные инактивировать протеолитические процессы (апротинин, аминобензойная кислота, аминокапроновая кислота, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза♠).

Системное антибактериальное лечение проводят только при ОРЗ бактериаль-

ной этиологии (инфекционные болезни, вызываемые стрептококками, микоплазмами, хламидиями, менингококками, гемофильными палочками).

При лёгком течении заболевания с КРС предпочтение отдают симптоматиче-

скому и патогенетическому лечению. Симптоматическое лечение ринита включает промывание носа изотоническим раствором натрия хлорида, использование сосудорасширяющих капель и спреев. При среднетяжёлом течении заболевания возможно назначение местных бактериостатических антибиотиков, фузафунгина.

При фарингите показан щадящий режим питания, полоскание горла щелочными растворами, растворами антисептиков, отварами лекарственных трав (шалфея, ромашки лекарственной, календулы). Применяют обезболивающие или местноанестезирующие препараты [стрепсилс плюс♠ (амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт + лидокаин)].

При тонзиллите системное антибактериальное лечение проводят только при

бактериальной этиологии заболевания. Препараты выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллита: феноксиметилпенициллин, амоксициллин, макролиды. При развитии ко-резистентности оральной флоры используют аугментин♠ (амоксициллин + клавулановая кислота). Для симптоматического лечения применяют местные антисептические ЛС.

Лечение ларингита без стеноза проводят смягчающими и местными антибак-

териальными ЛС. При навязчивом кашле назначают противокашлевые средства (бутамират, кодеин). Применяют ингаляции тёплого пара или дозированных аэрозолей (сальбутамол, фенотерол).

При эпиглотите показано парентеральное введение антибиотиков, активных в

отношении гемофильной палочки (амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно их сочетание с аминогликозидами.

В случае острого бронхита при микоплазменной и хламидийной инфекции

назначают системное антибактериальное лечение (макролиды, тетрациклины).

Также применяют противокашлевые ЛС центрального и периферического действия, муколитические препараты (бромгексин, амброксол). Одновременное назначение противокашлевых и муколитических препаратов недопустимо из-за опасности «заболачивания» дыхательных путей при угнетении кашлевого рефлекса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Бруцеллёз (лихорадка мальтийская, лихорадка гибралтарская, лихорадка сре-

диземноморская, лихорадка ундулирующая, болезнь Банга, болезнь Брюса, мелитококкоз, мелитококция) — зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, половых органов.

Этиология

Возбудители — представители рода Brucella семейства Brucellaceae. Бруцеллёз

человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл: B. melitensis, В. abortus, В. suis и B. canis. Наиболее частая причина болезни — Brucella melitensis, которая подразделяется на три биотипа. Основные хозяева — овцы и козы. Несколько реже встречаются Brucella abortus, представленные девятью биотипами; основной хозяин — крупный рогатый скот. У третьего вида бруцелл, Brucella suis, выделяют 4 биотипа. Основные хозяева — свиньи (типы 1–3), зайцы (тип 2) и северный олень (биотип 4). Относительно редко диагностируют заболевание, обусловленное Brucella canis. Основной хозяин данного микроорганизма — собаки.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3–0,6 мкм для кокковых и 0,6–2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Растут медленно на сложных питательных средах. Бруцеллы — внутриклеточные паразиты, они антигенно однородны, содержат эндотоксин. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в K- и L-формы. Бруцеллы устойчивы в окружающей среде. В воде сохраняются свыше 2 мес, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес, в сыром мясе — 3 мес,

в засоленном мясе — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к дезинфицирующим средствам, к антибиотикам тетрациклиновой группы, аминогликозидам, рифампицину, эритромицину.

Профилактика

Основное направление — профилактика бруцеллёза у сельскохозяйственных

животных: предупреждение заноса в благополучные хозяйства, систематические обследования и выбраковка больных животных в неблагополучных хозяйствах,

вакцинация животных, гигиеническое содержание и дезинфекция помещений, в которых находятся животные. Лица, ухаживающие за ними, должны носить спецодежду, систематически обследоваться на бруцеллёз. Обязательны пастеризация

молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес, а твёрдых сыров — 3 мес. Работникам животноводства (а по показаниям — населению неблагополучных районов) вводят бруцеллёзную сухую живую вакцину (надкожно в объёме 2 капель или подкожно —

5 мл). Ревакцинацию проводят в половинной дозе через 10–12 мес.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя — домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Хотя к бруцеллёзу чувствительны дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции нет. Бруцеллёз распространён во многих странах мира (до 500 тыс. случаев в год), особенно в регионах с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. В России бруцеллёз регистрируют в Республике Дагестан, Краснодарском и Ставропольском крае, на Южном Урале, Алтае, в Республике Тыва.

Человек заражается от больных животных контактным, алиментарным,

редко — аэрогенным путём. Заражение контактным путём носит профессиональный характер, особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отёлах, ягнении, при уходе за новорождёнными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др.

Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных живот-

ных. Алиментарное заражение часто происходит при употреблении непастеризованного молока или приготовленных из него продуктов (брынза, сыр, масло).

Аэрогенное заражение возможно при попадании в дыхательные пути пыли,

содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдают относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18–50 лет). Восприимчивость высокая. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Постинфекционный иммунитет ненапряжённый, через 5–6 лет возможна реинфекция.

Патогенез

Входные ворота инфекции — микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. В месте внедрения возбудителя изменений не наблюдают. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Размножение

и накопление бруцелл происходит преимущественно в лимфатических узлах, изкоторых они периодически поступают в кровь, а гибель сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего лихорадку, поражение вегетативной нервной системы. С кровотоком возбудитель разносится по всему организму, концентрируясь в органах и тканях, богатых макрофагами (печень, селезёнка, мышцы, фасции, суставные сумки, сухожилия), где вследствие незавершённого фагоцитоза длительно сохраняется, вызывает воспалительную реакцию с образованием специфических гранулём.

Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, сохраняющаяся длительное время даже после освобождения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторич-

ных очагов инфекции. Бруцеллёз отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет,

более длительное течение болезни связано с влиянием антибиотиков: часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняется внутриклеточно.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром начале бруцеллёза продолжается около

3 нед, однако если бруцеллёз начинается как первично-латентный, который

затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработать классификацию клинических форм. Единой классификации не существует.

Наиболее обоснована классификация клинических форм бруцеллёза, предло-

женная Н.И. Рагозой (1952) и построенная на клинико-патогенетическом принципе. Н.И. Рагоза показал фазность динамики бруцеллёзного процесса. Он выделил

четыре фазы:

компенсированной инфекции (первично-латентная);

острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация),

подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием

местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);

восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены пять клинических форм бруцеллёза:

первично-латентная;

остросептическая;

первично-хроническая метастатическая;

вторично-хроническая метастатическая;

вторично-латентная.

В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к

которой относят те случаи, когда на фоне остросептической формы обнаруживают отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

Первично-латентная форма бруцеллёза характеризуется состоянием практического здоровья. Включение её в классификацию клинических форм обусловлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллёзной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, субфебрилитета, повышенной потливости при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют

работоспособность.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39–40 °С и

выше), температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большой суточной амплитудой, повторными приступами озноба и пота. Несмотря на высокую и очень

высокую температуру тела, самочувствие больного остаётся удовлетворительным (при температуре 39 °С и выше больной может читать, смотреть телевизор и т.д.).

Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации.

Характерно умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни часто увели-

чиваются печень и селезёнка. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главное отличие этой формы — отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии лихорадка может длиться 3–4 нед и более. Эта форма не угрожает жизни больного и даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму бруцеллёза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов

бруцеллёза.

Хронические формы бруцеллёза в одних случаях развиваются сразу, минуя

острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллёза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллёза. По клиническим проявлениям первично- и вторично-хронические метастатические формы бруцеллёза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе.

Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей инток-

сикации, на фоне которой наблюдают ряд органных поражений. Отмечают длительный субфебрилитет, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных наблюдают генерализованную лимфаденопатию, причём наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечают мелкие, очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5–0,7 см в диаметре). Часто обнаруживают увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляют органные поражения.

Наиболее типично поражение опорно-двигательного аппарата. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллёза характерен полиартрит, при каждом обострении в процесс вовлекаются новые суставы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, параартрит, бурсит, экзостозы. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе.

Для бруцеллёза типичен сакроилеит, диагностическая значимость его крайне

велика, так как другие этиологические агенты вызывают его очень редко. Для

выявления саркоилеита существует ряд диагностических приёмов. Информативен симптом Эриксена: больного укладывают на перевязочный стол и производят давление на гребень подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на поражённой стороне,

при двустороннем отмечают боли в крестце с двух сторон.

Для диагностики сакроилеитов проверяют наличие и других симптомов:

Нахласса, Ларрея, Джона–Бера, Ганслена, Фергансона и др.

Симптом Нахласса: при положении больного на столе лицом вниз сгибают ему ноги в коленных суставах. При подъёме конечности появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея: больного укладывают на стол в положение на спине. Врач обеими руками растягивает в стороны выступы крыльев подвздошных костей, при этом возникает боль на поражённой стороне

(при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона–Бера: больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз он ощущает боль в крестцово-подвздошном сочленении.

При хронических формах бруцеллёза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями в поражённых мышцах, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации, чаще в мышцах конечностей и поясницы, определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различных размеров и формы. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют

округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах.

После введения специфического антигена (например, при постановке пробы

Бюрне) болевые ощущения в области поражённых мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата.

Помимо миозитов, у больных бруцеллёзом часто (до 50–60%) выявляют фиброзит (целлюлит), который может локализоваться в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры области фиброзитов (целлюлитов) колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Вначале их прощупывают в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных

при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллёзе проявляется чаще

всего невритом, полиневритом, радикулитом. Поражение ЦНС (миелит, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) наблюдают редко, но эти осложнения протекают длительно и довольно тяжело.

Изменения половой системы у мужчин выражены орхитом, эпидидимитом;

снижена половая функция. У женщин наблюдают сальпингит, метрит, эндометрит.

Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных часты абор-

ты, мертворождения, преждевременные роды. Описан врождённый бруцеллёз у детей.

Иногда наблюдают поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.).

При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие бруцеллёзные

пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками.

Возможны миокардит, эндокардит, аортит и другие поражения сердечно-

сосудистой системы.

Вторично-хроническая форма протекает так же, как и первично-хроническая.

И та и другая заканчивается переходом во вторично-латентную форму, может неоднократно рецидивировать.

Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует); кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Течение бруцеллёза зависит от вида возбудителя. При овечьем бруцеллёзе

(Brucella melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает тяжелее, при заражении от коров (Brucella abortus) часто возникает как первично-хроническая метастатическая или даже как первично-латентная форма.

Однако нужно учитывать, что при совместном содержании скота (овец и коров) иногда отмечают инфицирование коров от овец, и тогда человек заражается от коров Brucella melitensis.

Осложнения, вызванные вторичной флорой, редки.

Диагностика

В соответствии с «Федеральными стандартами объёма медицинской помощи

при диагностике бруцеллёза» используют следующие стандарты обследования:

общий анализ крови, мочи (в динамике два раза), кал на яйца глистов, биохимическое исследование крови (концентрация билирубина, активность АЛТ, АСТ), кровь на Brucellae spp., анализ крови на реакцию Райта, Хеддлсона, РПГА с бруцеллёзным эритроцитарным диагностикумом, реакция Кумбса (в динамике двараза), проба Бюрне, ЭКГ, УЗИ внутренних органов, рентгенография позвоночника,

суставов, консультация врача-офтальмолога, невролога (по показаниям).

При диагностике бруцеллёза учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада России у животных бруцеллёз давно уже ликвидирован — следовательно, условия для заражения людей отсутствуют.

В этих регионах бруцеллёз — «завозная» инфекция. Необходимо уточнить пребывание в местах, где бруцеллёз ещё встречают. Но иногда заражение происходит через продукты, инфицированные бруцеллами (брынза домашнего изготовления, молоко и др.).

Лабораторное подтверждение бруцеллёза ограничено, поскольку бруцеллы

относятся к опасным возбудителям. Их выделение можно проводить только в

специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и аллергологических исследованиях необходимо учитывать, что у привитых против бруцеллёза (прививают группы риска, профессионально контактирующие с животными) довольно долго могут быть положительными результаты и серологических реакций, и особенно аллергических проб.

Из серологических реакций наиболее информативна РА (реакция Райта).

Агглютинацию на стекле (реакция Хеддлсона) для диагностики не используют.

Она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллёз, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддлсона часто даёт ложноположительные результаты. В определённой степени это связано с перекрёстными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что В. melitensis и В. аbortus имеют перекрёстные реакции между собой, но не с В. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока ещё не выпускают. Возможно, это одна из причин того, что данную раз-

новидность бруцеллёза выявляют редко.

При остросептической форме бруцеллёза антитела можно определить на

2-й неделе болезни, в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце первой и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто не обнаруживают. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может спровоцировать появление антител или нарастание их титра. Другие серологические реакции: РПГА, острофазовые реакции — менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. В последние годы применяют более чувствительный метод ИФА для определения IgG- и IgM-антител. Отрицательные результаты

пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Дифференциальная диагностика

Существенно различается в зависимости от формы бруцеллёза. Остросептическую форму следует дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллёза — удовлетворительное

самочувствие больных при температуре 39–40 °С, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулёз) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. Для этих болезней характерны органные поражения: значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения в лёгких.

При остросептической форме бруцеллёза нет очаговых органных поражений

(метастазы), бывают лишь увеличены печень и селезёнка, отсутствуют изменения крови.

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллёза. Их особенность — поражение суставов, в связи с чем их следует дифференцировать от многих болезней, характеризующихся артритом.

Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болез-

нях (псевдотуберкулёз, иерсиниоз, эпидемический паротит, краснуха, скарлатина и др.). В таких случаях диагностику облегчает наличие симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания.

Более тяжёлое гнойное поражение суставов наблюдают при сепсисе и генера-

лизованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие данных заболеваний — тяжёлое состояние больных, тогда как больные бруцеллёзом чувствуют себя удовлетворительно. Моноартриты крупных суставов бывают следствием гонореи или хламидиоза (в сочетании с уретритом и другими проявлениями этих болезней).

Бруцеллёз — единственная инфекционная болезнь, при которой развивается

хронический полиартрит, поэтому её необходимо дифференцировать от полиартритов другой этиологии: ревматоидного артрита, системной красной волчанки системной склеродермии, псориатического артрита, саркоидоза. Отличить их от бруцеллёза можно по комплексу клинических признаков, не характерных для бруцеллёза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструменальных исследований, чтобы исключить эти заболевания.

Лечение

Принципы и методы терапии бруцеллёза зависят от его клинической формы.

В соответствии с «Федеральными стандартами объема медицинской помощи,

оказываемой больным бруцеллёзом» длительность госпитализации составляет 26 дней для больных острым бруцеллёзом и 30 дней — хроническим. Комплекс терапии включает антибактериальную терапию, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, вакцино-, иммуно-, физиотерапию и санаторно-курортное лечение.

Антибактериальную терапию проводят при остросептической и других формах болезни при наличии лихорадочной реакции. Продолжительность лечения составляет 1,5 мес. Рекомендуют одну из схем:

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + стрептомицин в/м по 1 г/сут (первые 15 дней);

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по 600–900 мг/сут в 1–2 приёма;

Ко-тримоксазол внутрь по 960 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по

600 мг 1–2 раза в сутки или стрептомицин в/м по 1 г один раз в сутки.

Эффективны также комбинации доксициклина с гентамицином и рифампицина с офлоксацином.

В связи с высокой эффективностью антибиотиков вакцинотерапию применяют редко. Используют лечебную бруцеллёзную вакцину.

Лечебная бруцеллёзная вакцина — взвесь бруцелл овечьего и бычьего вида,

инактивированных (для внутрикожного введения) либо убитых нагреванием (для внутривенного введения), выпускается в ампулах с точным указанием количества микробных клеток в 1 мл. Стандартная концентрация лечебной бруцеллёзной вакцины — 1 млрд микробных клеток в 1 мл вакцины. Рабочая концентрация предусматривает 500 тыс. микробных клеток в 1 мл.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение

вакцины. Подкожно вакцину назначают при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важный принцип вакцинотерапии — индивидуальный подбор дозы препарата. О выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10–50 млн микробных клеток. Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию. Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Разовую дозу в конце курса доводят до 1–5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия более щадящая. Этот метод используют в

стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром 5–10 мм).

Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в три места, затем каждый день прибавляют по одной инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, используют меньшее разведение.

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений у 20–30% больных бруцеллёзом в дальнейшем может наступить обострение болезни.

С целью десенсибилизации при всех формах бруцеллёза применяют анти-

гистаминные препараты (хлоропирамин, мебгидролин, прометазин). При поражении опорно-двигательного аппарата (артрит, полиартрит) показаны НПВС:

диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, нимесулид и др. При неэффективности НПВС их сочетают с глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) в средних терапевтических дозах (30–40 мг преднизолон перорально) со снижением дозы через 3–4 дня. Продолжительность курса лечения 2–3 нед. Глюкокортикоиды показаны также при поражении нервной системы, орхитах.

Хронические формы болезни, протекающие с обострением, при наличии изменений в иммунном статусе указывают на иммуносупрессию. Это показание к назначению иммуномодуляторов (имунофан♠, полиоксидоний♠и др.).

При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной

системы рекомендуют физиотерапию (индуктотерапия, электрофорез новокаина, лидазы, димексида; ультравысокочастотная терапия, ионогальванотерапия, применение озокерита, парафиновых аппликаций, массаж, лечебная гимнастика и др.).

После того как признаки активности процесса изчезают, назначают баль-

неотерапию. Преимущество отдают местным курортам. При нейровегетативных нарушениях показаны гидрокарбонатные, гидросульфатно-сероводородные, радоновые воды. При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы эффективна грязетерапия.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. При адекватном лечении обычно наступает полное выздоровление. При остром неосложнённом бруцеллёзе клинические симптомы исчезают через 2–3 нед, однако лечение следует продолжать в течение 6 нед и более. Рецидивы заболевания возникают в 5% случаев. Летальные исходы редки.

Возможна инвалидизация в результате тяжёлых поражений опорно-двигательного аппарата и ЦНС.

Диспансеризация

Переболевшие острым и подострым бруцеллёзом находятся под наблюде-

нием на протяжении 2 лет с момента заболевания, если отсутствуют клинико-иммунологические признаки хронизации процесса. Переболевших обследует врач КИЗа в первый год через 1–3, 6, 9, 12 мес, а в течение второго года — ежеквартально. В это время они подлежат тщательному клиническому и серологическому обследованию (реакции Райта, РПГА, Хеддлсона).

В период диспансерного наблюдения проводят профилактическое противо-

рецидивное лечение в первый год при каждом обследовании, в течение второго года — два раза (весной и осенью).

Переболевших острым и подострым бруцеллёзом с диспансерного учёта сни-

мает комиссия в составе врача-инфекциониста, терапевта и эпидемиолога в том случае, если на протяжении последних 2 лет наблюдения не отмечали признаков хронизации процесса.

Больным хроническим бруцеллёзом ежеквартально проводят тщательное клиническое обследование с обязательной термометрией и серологическим исследованием (реакции Райта и РПГА). В периоды, наиболее неблагоприятные для течения заболевания (весной и осенью), необходимо противорецидивное лечение.

Переболевших хроническим бруцеллёзом снимают с диспансерного учёта так же, как и лиц с острым и подострым бруцеллёзом.

Пациентов с резидуальным бруцеллёзом направляют на лечение к соответ-

ствующим специалистам в зависимости от преимущественного поражения органов и систем.

Чабаны, доярки, ветеринарные работники, работники мясокомбинатов и другие профессиональные группы подлежат постоянному диспансерному наблюдению в течение всего периода работы.

Лица, взятые на учёт как подозрительные на заболевание бруцеллёзом (с положительными серологическими реакциями или аллергической пробой Бюрне) без явных клинических проявлений, должны обследоваться не реже одного раза в квартал. Если титр серологических реакций нарастает, больных повторно обследуют не реже одного раза в 2 мес, при необходимости назначают лечение.

Памятка для пациента

Рекомендуют рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 3–6 мес

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

Синдром поражения ЖКТ.

Принципы лечения больных с лимфаденопатией

Необходимо как можно раньше установить причину ЛАП и только после

этого назначать соответствующую терапию.

Антибактериальные препараты следует применять только при бактериальных инфекциях, в том числе риккетсиозах.

При ЛАП неустановленной этиологии рекомендуют избегать назначения глюкокортикоидов.

При нагноении лимфатических узлов (туляремия, доброкачественный лимфоретикулёз, стафилококковый, стрептококковый лимфаденит) показано

хирургическое вмешательство.

Симптомы поражения ЖКТ (диспепсия, рвота, диарея, боли в

животе различной локализации) характерны для многих инфекци-

онных заболеваний.

При острых диарейных (острых кишечных) инфекциях этот

симптомокомплекс определяет основные клинические проявления.

В его составе можно выделить несколько наиболее значимых ком-

понентов.

Диспепсия

определяют как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, пере-

полнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной

области ближе к срединной линии

Диспепсический синдром характерен для острых ПТИ, сальмонеллёза, эшерихиоза, гастроинтестинальной формы иерсиниоза, ротавирусного гастроэнтерита и других вирусных диарей, начального периода ботулизма, возможен в преджелтушном периоде вирусных гепатитов.

Синдром диспепсии также наблюдают при различных органических пораже-

ниях и функциональных расстройствах ЖКТ. В тех случаях, когда симптомы

диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанные заболевания не выявлены, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии

Боли в животе — один из основных симптомов острых диарейных инфекций.

Локализация и характер их зависят от преимущественной локализации и рас-

пространённости воспалительного процесса в кишечнике.

Для острого энтерита характерны схваткообразные боли по всему животу. При остром колите боли схваткообразные, локализуются в подвздошных областях. При дистальном колите (проктосигмоидите), характерном для типичного колитического варианта шигеллёза, пациентов беспокоят боли в левой подвздошной области, пальпируется болезненная спазмированная сигмовидная кишка.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике болевого синдрома наибольшее значение имеет распознавание острой хирургической и гинекологической патологии, при которой пребывание больного в инфекционном стационаре и задержка оперативного вмешательства могут непоправимо сказаться на исходе болезни. Под маской острых кишечных инфекций могут протекать острые аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация полого органа, нарушенная внематочная беременность, перекрут ножки кисты яичника, пельвиоперитонит, апоплексия яичника.

Боли в эпигастральной области, сходные с таковыми при гастритическом и

гастроэнтеритическом варианте острых ПТИ, возможны при инфаркте миокарда, чаще всего при его локализации в области задней стенки левого желудочка, при пневмонии, особенно нижнедолевой. В отличие от болей в животе другой этиологии при острых диарейных инфекциях боли схваткообразные, отсутствуют чёткая локальная болезненность и симптомы раздражения брюшины.

Рвота

Рвоту при острых диарейных инфекциях наблюдают довольно часто. Она может быть однократной, повторной или многократной; скудной или обильной («рвота полным ртом»); съеденной пищей, с жёлчью, с кровью. Рвота при острых диарейных инфекциях возникает в результате воспалительных изменений слизистой оболочки, увеличения проницаемости мембран клеток из-за действия эндотоксина возбудителя и значительного выделения жидкости в просвет верхних отделов ЖКТ, обратной перистальтики. Большую роль в возникновении рвоты играет синдром

интоксикации, характерный для большинства острых диарейных инфекций. Рвоту в связи с интоксикацией часто отмечают в начальном периоде инфекций, не относящихся к группе острых диарейных (рожа, менингококковая инфекция, тропическая малярия). Рвота может быть симптомом острых хирургических и гинекологических заболеваний, токсикоза первой половины беременности, декомпенсации сахарного

диабета, абстинентного синдрома у больных хроническим алкоголизмом и наркоманией, отравления солями тяжёлых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими соединениями и суррогатами алкоголя. Учёт предшествующей тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позволяет отличить гастритический её генез от церебрального, когда эти два признака отсутствуют.

Церебральная рвота характерна для гипертонического криза, субарахноидального кровоизлияния, острого нарушения мозгового кровообращения.

Диарея

Диарею наблюдают у большинства больных острыми диарейными инфекция-

ми. Чаще всего она становится первым поводом для обращения к врачу.

Известно четыре типа диареи, обусловленных различными патогенетическими механизмами:

секреторная;

гиперэкссудативная;

гиперосмолярная;

гипер- и гипокинетическая.

Каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

Гиперэкссудативная диарея

Секреторная диарея

Основа развития секреторной диареи — усиление секреции натрия и воды в

просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способно-

сти кишечника. Пример секреторной диареи — диарея при холере. Экзотоксин (холероген) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишки. Определённую роль отводят простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторную диарею наблюдают

и при других острых диарейных инфекциях — сальмонеллёзе, эшерихиозе, клебсиеллёзе. Она может возникать и при заболеваниях неинфекционной природы:

терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных водянистые, обильные, иногда зелёного цвета.

Возникновение гиперэкссудативной диареи обусловлено выделением слизи и

пропотеванием плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи характерен для воспалительных процессов в кишечнике, в том числе для шигеллёза, кампилобактериоза, сальмонеллёза и клостридиоза. Гиперэкссудативная

диарея возможна и при неинфекционных заболеваниях, в частности при ЯК,

болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных жидкие, с примесью слизи, крови и гноя.

Данный вид диареи возможен при некоторых острых диарейных инфекциях

из-за нарушения всасывания в тонкой кишке.

Гиперосмолярную диарею наблюдают при синдроме мальабсорбции, нарушении всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. Основой развития синдрома мальабсорбции считают не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Мальабсорбция — патогенетическая основа

развития диареи при ротавирусном гастроэнтерите. Гиперосмолярная диарея возможна при злоупотреблении солевыми слабительными. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных

обильные, жидкие, с примесью полупереваренной пищи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

Этот вид диареи возникает при нарушениях транзита кишечного содержи-

мого, обусловленных повышением или понижением моторики кишки. Её часто наблюдают у больных с синдромом раздражённого кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Фекалии у больных жидкие или кашицеобразные, необильные.

Дегидратация

Обезвоживание (дегидратация) — важнейший синдром, развивающийся вследствие поражения ЖКТ при острых диарейных инфекциях, обусловленный потерей организмом жидкости и солей при рвоте и диарее. Обезвоживание различной степени возникает при большинстве острых кишечных инфекций. У взрослых развивается изотонический тип обезвоживания. Возникает транссудация бедной белком

изотонической жидкости, которая не может реабсорбироваться в толстой кишке.

Нарастает гемоконцентрация. Происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, К+, Cl–. Синдром обезвоживания при острых диарейных инфекциях часто приводит к метаболическому ацидозу, в тяжёлых случаях — декомпенсированному. Изредка при преобладании рвоты возможен метаболический алкалоз.

В.И. Покровский (1978) предложил классификацию обезвоживания по степени его выраженности. Согласно этой классификации различают четыре степени обезвоживания:

при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II степени—

4–6%, при III степени— 7–9%, при IV степени — 10% и более (табл. 14-2). При выраженном обезвоживании развивается гиповолемический шок. Характеристика II степени обезвоживания соответствует I фазе шока (компенсированный), III степени — II фазе шока (субкомпенсированный), IV степени — III фазе шока (декомпенсированный).

Лечение нарушений желудочно-кишечного тракта при диарейных инфекциях

Основу лечения острых инфекций, сопровождающихся обезвоживанием,

составляет регидратационная терапия. Её проводят в целях восстановления водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.

Регидратацию осуществляют полиионными кристаллоидными растворами

(трисоль♠, хлосоль♠, ацесоль♠). Коллоидные растворы (гемодез♠, реополиглюкин♠) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

У большинства больных с I–II степенями обезвоживания используют

растворы оральных регидратационных солей: цитраглюкосолан♠, глюкосолан♠, регидрон♠.

Регидратационная терапия — основа лечения острых инфекций, сопро-

вождающихся синдромом обезвоживания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Регидратационную терапию (внутривенную и пероральную) осуществляют в два этапа.

1 этап. Ликвидация имеющихся потерь жидкости. Объём введённых растворов в процентах от массы тела соответствует степени обезвоживания, скорость введения также зависит от степени обезвоживания (от 30–40 мл/мин при I степени до 120–130 мл/мин при IV степени).

2 этап. Коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Помимо регидратации применяют следующие группы препаратов для коррекции желудочно-кишечных нарушений при инфекционных болезнях.

Сорбенты (полифепан♠по 1 ст. ложке 3–4 раза в день, полисорб♠, карболонг♠ и др.) в целях уменьшения интоксикации.

Смекта♠(смектит диоктаэдрический) — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника).

Применяют по 3–4 пакета (9–12 г) в день.

Эубиотики (линекс♠по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин форте♠ аципол♠, биоспорин♠и др.).

Ферментные препараты — ораза♠, абомин♠, панкреатин и др. — по 1 таблетке (драже) 3 раза в день во время еды.

Метоклопрамид — блокатор дофаминовых рецепторов — в целях уменьшения рвоты и диспепсических нарушений применяют по 10 мг 1–3 раза в день внутримышечно 1–2 дня.

Спазмолитики при болевом синдроме: дротаверин по 0,04 г 3 раза в сутки

внутрь или 1 мл 2% раствора внутримышечно 1–2 раза в сут; папаверин; пре-

параты красавки (белластезин♠, бесалол♠).

Индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию секреторной диареи. Назначают по 50 мг 3 раза с интервалом в 3 ч в течение 1 или 2 сут.

Октреотид — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводят подкожно 1–2 раза в сут.

Препараты кальция, активирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 0,5 г кальция глюконата per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

Кишечные антисептики, эффективные в отношении широкого спектра грам-положительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амёб и грибов рода Candida:

интетрикс♠по 1–2 капсуле 3 раза в сут;

энтерол♠— противодиарейный препарат биологического происхождения

(получают из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1–2 капсулы

2 раза в сут.

Антибиотики и фторхинолоны используют для лечения четырёх кишечных инфекций: холеры, шигеллёзов, иерсиниозов и кампилобактериозов.

Гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение селезён-

ки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную

агрессию, так и специфическим совместным поражением этих

органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их

анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в

системной воспалительной реакции, неспецифических защитных

реакциях, формировании специфического иммунитета.

Класс ификация

Общепринятой классификации нет. В практической деятельности

гепатолиенальный синдром классифицируют следующим образом.

По степени выраженности увеличения органов:

лёгкая (слабая);

умеренная;

резкая (сильная).

По консистенции органов:

мягкая;

плотноватая;

плотная;

«каменисто»-плотная.

По чувствительности:

безболезненная;

чувствительная,

болезненная;

резко болезненная.

По продолжительности:

кратковременная — до 1 нед;

острая — до 1 мес;

подострая — до 3 мес;

хроническая — более 3 мес.

Оценивают также поверхность органов (гладкая, бугристая).

Клиническая характеристика

При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома

печень выступает из-под края рёберной дуги на 1–2 см, селезёнка

пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перку-

торно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень

выступает из-под края рёберной дуги на 2–4 см, селезёнка пальпи-

руется у рёберного края или выступает из-под него на 1–2 см. Резко

выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки — более 2 см ниже рёберного края. Мягкая консистенция органов характерна для острых инфекций, плотноватая — для острых и подострых инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или органными поражениями (вирусные гепатиты, малярия). Плотная консистенция печени и селезёнки свойственна хроническим инфекциям (гепатитам, рецидивирующей или нелеченной малярии, бруцеллёзу). Каменистая плотность органов, особенно печени, характерна для паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений (гепатоцеллюлярная карцинома). Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.

При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения

размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация

лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия

макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани.

Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и

селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.).

Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных

болезнях (табл. 15-1) имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифыА и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.

Помимо метода перкуссии и пальпации, увеличение печени и селезёнки диагностируют с помощью УЗИ и КТ. При метеоризме селезёнка стесняется в подреберье и может быть недоступна пальпации. При сепсисе, сыпном тифе селезёнка мягкая, плохо определяется пальпаторно и слабоэхогенна. При наличии свободного газа в брюшной полости (перфорация полого органа) затруднительно определение границ печени. КТ используют для детального исследования структуры органов в плане дифференциальной диагностики

Принципы лечения

Наличие гепатолиенального синдрома не требует применения специальных

методов лечения. Регресс гепатолиенального синдрома на фоне проводимой этиотропной терапии свидетельствует о её эффективности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Менингеальный синдром — симптомокомплекс, отражающий

диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

Класс ификация

Менингеальный синдром классифицируют по нескольким кри-

териям.

По степени выраженности:

сомнительный;

слабо выраженный;

умеренно выраженный;

резко выраженный.

По наличию всех характерных симптомов:

полный;

неполный.

Патогенез

Менингеальный синдром может быть обусловлен воспалитель-

ным процессом и сосудистыми расстройствами в оболочках мозга,

ликворной гипертензией.

Клиническая характеристика

В понятие «менингеальный синдром» включают субъективные

нарушения и объективные симптомы, определяемые при осмотре

больного.

Кардиальный менингеальный симптом — головная боль, харак-

теризующаяся значительной интенсивностью (больные стонут, хва-

таются за голову, дети кричат), диффузностью (болит вся голова) и

ощущением распирания. Больные испытывают давление на глаза,

уши, затылок. Головная боль может сопровождаться болями в обла-

сти шеи и по ходу позвоночника, усиливается при перемене поло-

жения тела, громких звуках, ярком свете. При преимущественном

поражении оболочек спинного мозга головная боль может быть

умеренной. Она уменьшается после приёма петлевых диуретиков,

после эвакуации СМЖ во время выполнения спинномозговой пунк-

ции.

Головная боль, как правило, сопровождается тошнотой и часто

рвотой. Рвота не связана с приёмом пищи, возникает внезапно,

фонтаном. Помимо повышенной чувствительности к акустическим

и фотораздражителям, отмечают выраженную гиперестезию кожи. Болевые ощущения возникают при пальпации, поглаживании кожи наружной поверхности бёдер, плеч и особенно живота, что в сочетании с тошнотой и рвотой имитирует картину острого живота.

Из объективных симптомов менингиального синдрома наиболее демонстра-

тивны ригидность мышц затылка, верхний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей — симптом посадки («треножника»), симптом Лесажа (подвешивания), у детей до года — выбухание, напряжение и прекращение пульсации большого родничка.

Ригидность мышц затылка проверяют в положении лёжа на спине путём сгибания головы при сомкнутых челюстях. При положительном симптоме больной не достаёт подбородком до грудины, что обусловлено повышением мышечного тонуса в мышцах-разгибателях головы. Выраженность этого симптома может быть слабой, когда больной не достаёт подбородком до грудины на 1–2 см, умеренной — подбородок не достаёт до грудины на 3–5 см, резко выраженный — голова не сгибается от вертикального положения или запрокинута назад. Ригидность мышц затылка следует отличать от корешкового симптома Нери, при котором сгибание головы затруднено или невозможно из-за болевой реакции. Ригидность мышц затылка может сочетаться с симптомом Нери. Затруднения при сгибании головы могут быть связаны с поражением шейного отдела позвоночника (остео-

хондроз) у лиц старших возрастных групп.

Верхний симптом Брудзинского — рефлекторное сгибание ног в тазобедрен-

ных и коленных суставах при сгибании головы (при проверке ригидности мышц затылка). Симптом Кернига проверяют в положении лёжа на спине на ровной поверхности. Ногу сгибают в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем разгибают в коленном суставе. При положительном симптоме полное разгибание невозможно из-за повышения тонуса мышц-сгибателей. Симптом проверяют с обеих сторон. Степень выраженности симптома Кернига может быть различной — от резко положительного (нога почти не разгибается) до слабо положительного (ногу удаётся разогнуть почти полностью). Симптом Кернига, как правило, выражен с обеих сторон одинаково, но при различиях мышечного тонуса в конечностях, наличии пареза ноги возможна асимметрия. При сочетании менингеального и корешкового синдромов при разгибании ноги вероятна болевая реак-

ция. В этих случаях нужно проверить наличие симптома Ласега. Симптом Кернига может имитировать поражения коленных суставов, которые сопровождаются их тугоподвижностью. При проверке симптома Кернига возможно рефлекторное сгибание второй ноги в тазобедренном и коленном суставах — нижний симптом Брудзинского.

У детей показателен симптом посадки («треножника»): ребёнка сажают на

ровную горизонтальную поверхность с вытянутыми вперед ногами. При положительном симптоме он откидывается назад и опирается на руки или сгибает ноги.

В сомнительных случаях можно согнуть голову вперед. При этом происходит

сгибание ног. У детей до года наиболее демонстративен симптом Лесажа (подвешивания): ребёнка поднимают, держа за подмышки, при этом он поджимает ноги к животу и их не удаётся выпрямить. При открытом большом родничке характерно его выбухание, напряжение и прекращение пульсации.

Степень выраженности менингиального синдрома может быть различной — от незначительной до резкой (при гнойных менингитах). В поздние сроки болезни при отсутствии адекватного лечения больные принимают характерную менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и прижатыми к животу ногами («поза легавой собаки»). У больного могут определяться все менингеальные симптомы — полный менингеальный синдром, или часть симптомов отсутствует — неполный менингеальный синдром, что часто наблюдается при серозных вирусных менингитах.

При преимущественном поражении оболочек головного мозга более выражена ригидность мышц затылка, при вовлечении в процесс оболочек спинного мозга — симптом Кернига.

Этиология

Менингеальный синдром может быть обусловлен воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менингоэнцефалит) или невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин «менингизм». В случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии (бактериальные менингиты), вирусы (вирусные менингиты), грибы (грибковые менингиты) простейшие (токсоплазмы, амёбы).

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями

оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование СМЖ, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года — сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Лечебные мероприятия при менингиальном синдроме зависят от этиологиче-

ского фактора. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) проводят

этиотропную терапию, которую сочетают с патогенетической. При отсутствии нейроинфекции проводят патогенетическую терапию. Её основные направления:

-дегидратация с использованием петлевых и осмотических диуретиков;

-дезинтоксикация путём инфузий кристаллоидных (полионные растворы,

поляризующий раствор) и коллоидных растворов в соотношении 2:1 в объёме 10 мл/кг массы тела и более;

-анальгетики, седативные препараты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Острое отравление опийными препаратами

Наркомания, при употреблении препаратов опийного мака

Химическая природа. Растительный алкалоид морфин, получаемый из соцветий опийного мака и его синтетический аналог – метадон. К этой группе относятся морфин, героин, промедол, кодеин.

Способ употребления – приём внутрь. внутривенно, реже внутримышечно, курение, вдыхание (героина).

Опийные препараты блокируют передачу болевых импульсов в коре головного мозга. Наркотическое опьянение развивается при приёме даже небольших доз опийных препаратов. Появляется тепло, поднимающееся волнообразно от живота к голове, вызывая в голове легкий приятный толчке. При этом ощущается приятный зуд в кончике носа, подбородке и во лбу. Мысли текут быстро, все проблемы отступают на задний план. Появляется ощущение особого блаженства («приход»). Это первая фаза опийной интоксикации, которая продолжается от 40 секунд до 1 – 3 минут.

Во второй фазе интоксикации («кайф») появляется чувство восторга, радости и другие ощущения, которые трудно описать. Со стороны больные выглядят вялыми. Заторможенными, неподвижными. При использовании кустарно приготовленных препаратов наблюдается стимулирующий эффект: не сидят на месте, громко смеются, жестикулируют. Длительность этой фазы 10 – 30 минут.

Затем наступает поверхностный, прерывистый сон в течение 2 - -3 часов. После пробуждения наблюдается снижение настроения, общий психический дискомфорт.

Передозировка опийных препаратов опасна для жизни. Наблюдаются прогрессирующее замедление дыхания, гипотермия, артериальная гипотензия до коллапса, брадикардия, резкое сужение зрачков до размера булавочной головки, затем развивается кома. Может наступить смерть от остановки дыхания. При этом состоянии требуется экстренная медицинская помощь в условиях реанимации с обязательным введением антагонистов опиоидов – налоксона или налорфина.

Развивается в течение нескольких часов после последнего приема наркотика и достигает максимума через 1,5-3 суток. Наиболее острые его симптомы держатся несколько дней. Уже через 6-8 часов после последнего приема появляются раздражительность, тревога, дисфория, общее недомогание, слабость, зевота, слезотечение, насморк, чихание, зуд в носу, носоглотке, повышение перистальтики кишечника, мидриаз, тахикардия, тремор, анорексия. Затем появляется озноб. На 2-ые сутки появляются сильные боли в мышцах рук, ног, спины (ломка). Больные не находят себе места, стонут, мечутся. На 3-ий – 4-ый день появляются мучительные диспепсические расстройства, диарея, боли в животе. Остаточные признаки абстиненции могут сохраняться от 2-х до 5-и недель.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Абстинентный синдром

Острое отравление кокаином

Кокаиновая наркомания

Кокаин – алкалоид, выделенный из листьев кустарника коки, произрастающего в Боливии и Перу.

Кокаиновая интоксикация начинается через 2 минуты при в/в введении и достигает пика в течение 5 – 10 минут. При интраназальном способе введения действие начинается через 5 -10 минут и пик наступает в интервале15 – 20 минут. Острая интоксикация проявляется подъемом настроения, чувством прилива энергии, повышенной бодростью, переоценкой своей значимости, своих возможностей, расторможенностью, многоречивостью. Более выраженное кокаиновое опьянение сходно с маниакальным синдромом; больные строят грандиозные планы, становятся безответственными, импульсивными, совершают неразумные траты денег, проявляют гиперсексуальность. Нередко развивается психомоторное возбуждение. Очень большие дозы кокаина вызывают эйфорию в сочетании с тревогой, раздражительностью, страхом смерти. Больной может принимать кокаин почти непрерывно до 7-и дней, чаще до12 часов. После недели приема больной может проспать несколько дней.

При передозировке развивается психотическое опьянение со страхом смерти, тревогой, растерянностью, зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями: ощущение ползанья насекомых по всему телу, которых больные ищут, ловят, расчесывая кожу до крови. Им кажется, что окружающие хотят с ними расправиться, угрожают убийством. Вслед за интоксикацией могут развиться кокаиновый делирий, аменция, онейроид, параноид с бредом преследования или ревности. Кокаиновый психоз может продолжаться несколько дней.

Со стороны внутренних органов при этом могут наблюдаться сухость во рту, гипергидроз, тремор, мидриаз, жжение в глазах, озноб, анорексия, тошнота, диарея, гипертермия.

Если больной не может принять кокаин, развивается посткокаиновая дисфорическая депрессия. Если посткокаиновая дисфория длится более 24 часов, то это состояние расценивают как синдром абстиненции. При этом дисфория сопровождается вегетативными нарушениями, идеями преследования, суицидальными мыслями. Пик нарушений наблюдается на 3 – 4 день и продолжается от10-14 до30 дней.

Психическая зависимость при употреблении кокаина формируется при в/в введении или курении крека через несколько недель, при вдыхании – через месяцы, при жевании коки через годы.

Физическая зависимость формируется у взрослых в течение 4-х лет, у подростков через 1,5 года.

Химическая природа наркотика: производные индола – ЛСД, псилоцибин; производные фентоламина – мескалин и МДМА «экстези». Производятся в подпольных химических лабораториях. Употребляют внутрь, внутривенно.

По механизму действия галлюциногены можно разделить на 4 группы:

Серотонинэргические – ЛСД, мескалин, псилоцибин;

Метиловые амфетамины – МДМА («экстези»);

Антихолинэргические – атропин, скополамин, содержащиеся в мандрагоре, белене, белладонне, дурмане;

Диссоциативные анестетики – фенциклидин, кетамин

Они воздействуют на скорость обмена серотонина, способствуя накоплению его в нейронах и розвитию галлюцинаторного синдрома, и выбросу дофамина («экстези»), что вызывает психостимуляцию.

При приеме наблюдается последовательная смена эффектов: головокружение, резкое расширение зрачков, слабость, дрожь во всем теле, парестезии, гипертермия, тошнота, тахикардия, гипертензия, потливость, мидриаз, неотчетливость зрения.

Действие псилоцибина проявляется через 15 минут и достигает пика через 90 минут (4 – 8мг), ослабевает в течение 2 -3 часов, но не исчезает еще 5 – 6 часов. Мескалин в дозе 200 – 500 мг вызывает галлюцинаторный эффект, который сохраняется в течение 1 – 2 часов, часто сопровождается тошнотой и рвотой.

В состоянии интоксикации появляются яркие зрительные цветные галлюцинации, «видимые» запахи, «слышимые» цвета, которые калейдоскопически меняются. Пациент чувствует, как бы раздвоение личности с возможностью наблюдать за собой со стороны. Возникают нарушения схемы тела, искажение чувства времени. Воспоминания о пережитом остаются.

Со стороны других органов и систем постепенно нарушается сон, аппетит, настроение, быстро развиваются нарушения психики по шизофреническому типу (уход от реальности, нарушение мышления с ассоциативными автоматизмами и склонностью к образованию сверхценных идей). При длительном приеме «экстези» развивается токсический гепатит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 13

Острая алкогольная интоксикация

Острая и хроническая алкогольная интоксикация

Острое отравление

А/д повышено, PS учащен, зрачки расширены, тонус мышц повышен, мочевыделение усилено.

Абстинентный синдром отсутствует.

Развивается при употреблении алкогольных напитков. Различают 4 стадии острой алкогольной интоксикации.

1ая стадия развивается при концентрации алкоголя в крови от 0,5%0 до 1,5 %0 и называется – стадия возбуждения.

При этом организм испытывает седативное, антидепрессивное и эйфоринизирующее действие алкоголя. Появляется хорошее настроение, веселость, желание общаться, повышается самооценка, переоцениваются собственные силы и возможности. В этом состоянии человек может совершат необдуманные поступки.

2-ая стадия развивается при концентрации алкоголя в крови от 1,5%0 до 2,5%0 и называется гипнотическая. В этой стадии начинает проявляться токсическое действие алкоголя на нервную систему. Появляются шаткость походки, двоение в глазах, развивается диплопия, снижается мышечная сила, появляется сонливость.

3-я стадия развивается при концентрации алкоголя в крови от 2,5%0 до 4,0%0 и называется наркотическая, при этом человек, принявший алкоголь, как правило, находится в состоянии алкогольного сна, который переходит в алкогольную кому. Постепенно снижаются рефлексы, А/Д, температура тела, могут произойти непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

4-ая стадия развивается при концентрации алкоголя в крови более 4%0 и называется асфиксическая. Наблюдается нарушение дыхания. Наступает смерть от асфиксии.

Тяжелая алкогольная интоксикация требует неотложных реанимационных мероприятий. Хорошо еще на догоспитальном этапе промыть желудок, провести профилактику асфиксии, проверить проходимость дыхательных путей, создать условия для свободного дыхания и притока свежего воздуха.

В условиях стационара при необходимости проводят ИВЛ, гемосорбцию, форсированный диурез, симптоматическую терапию, направленную на поддержание жизненно важных органов, вводят витамины В1, В6, В12, С, унитиол, тиосульфат натрия.

Развивается чаще у лиц с психопатическими чертами характера, у перенесших тяжелые черепно-мозговые травмы, у лиц с органическими заболеваниями головного мозга.

Развивается патологическое опьянение после употребления небольшого количества алкоголя (50 – 150 грамм). Внезапно развивается помраченное состояние сознания, при котором человеку начинает казаться, что ему угрожают, его преследуют. Он может совершить асоциальное действие. Заканчивается патологическое опьянение сном, после которого человек ничего не помнит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 14

Хроническая алкогольная интоксикация (алкоголизм)

Различают три стадии алкоголизма

Первая стадия называется неврастеноподобная

В этой стадии наблюдается угасание рвотного рефлекса, утрачивается контроль за выпитым, увеличивается количество потребляемого алкоголя, формируется обсессивный синдром, т. е. формируется психическая зависимость от алкоголя. Больного преследует навязчивое желание добыть спиртное. Рвутся социальные связи, меняются черты характера, снижается интеллект, память, внимание. При отсутствии алкоголя человек становится раздражителен, агрессивен.

Вторая стадия называется наркоманическая.

В этой стадии формируется абстинентный синдром – синдром психической и физической зависимости, при котором сочетается навязчивое желание иметь алкоголь (обсессия) с физическим недомоганием (разбитость, слабость, боли в желудке, сердце, головная боль) при его отсутствии. На фоне постоянного пьянства появляются эпизоды запоя. Формируются органические поражения различных органов и систем: гастрит, язвенная болезнь, гепатит, цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, алкогольная полиневропатия и мононевропатия. Потребление алкоголя сохраняется примерно на одном уровне.

Третья стадия называется энцефалопатическая.

Резко падает толерантность к алкоголю и снижается количество потребляемого алкоголя. Резко выражена деградация личности. Человек социально дезадаптирован, не работоспособен, все его мысли направлены на поиски спиртного.

В этой стадии часто развиваются алкогольные психозы: алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид, Корсаковский (амнестический) психоз, алкогольная депрессия.

Алкогольный делирий имеет только острое течение. Развивается на третий- пятый день абстиненции. Сон становится поверхностным с устрашающими сновидениями. Нарушается ориентация в месте и времени. Появляются устрашающие зрительные и слуховые галлюцинации. Беспокоит тремор конечностей и внутренняя дрожь. Алкогольный делирий усиливается в вечернее время. В этом состоянии человек может быть опасен для себя и окружающих, т. к. прячась, убегая, защищаясь от устрашающих галлюцинаций, может нанести повреждения себе и другим.

Корсаковский психоз имеет только хроническое течение, клинически представлен сочетанием фиксационной амнезии, конфабуляций и алкогольной полиневропатии на фоне алкогольной эцефалопатии.

Применяют два метода

условно-рефлекторная терапия заключается в выработке рвотного рефлекса на прием алкоголя. Для этого больному назначают прием одного из следующих препаратов: апоморфин, метронидазол, эмитин, отвар баранца.
сенсибилизирующая терапия заключается в развитии на прием алкоголя состояния, близкого по клиническим проявлениям к анафилактическому шоку.

Перед проведением этого метода лечения алкоголизма больной дает расписку о том, что с возможными последствиями ознакомлен и всю ответственность берет на себя. Для проведения этой терапии используют дисульфирам (антабус, тетурам, эспираль).

Для лечения алкоголизма широко применяют психотерапию и авторские программы

ГОУ СПО «Санкт – Петербургский акушерский колледж»

Кадывкина З.М.

Лекция №3

Специфические расстройства личности, невротические расстройства, реакции на тяжелый стресс, симптоматические психозы у беременных, умственная отсталость и ее профилактика в практике акушерки.

Учебная дисциплина: психические болезни с основами наркологии; IV курс

Специальность: 060102 «Акушерское дело»

Санкт – Петербург

2009 г.Специфические расстройства личности

Специфические расстройства личности

Признаки:

Проявляются везде
Сохраняются в течение всей жизни
Выявляются в детском и подростковом возрасте, редко позднее
Обуславливают трудности социальной адаптации субъекта

Причины:

Наследственность
Хронический стресс, извращенное воспитание (нелюбовь к ребенку, повышенная опека или вседозволенность)
Ранние внутриутробные вредные влияния на развивающийся мозг, при этом часто обнаруживают неврологические признаки поражения ЦНС.

Клинические проявления специфических расстройств личности.

Шизоидное расстройство личности

Характерные черты: замкнутость, необщительность, холодность в общении, отсутствие реакции на похвалы и порицания. Состояние таких людей ухудшается при попытке проникнуть в их мир. Внутри они переживают сильные и глубокие эмоции.

Истерическоерасстройство личности

Такие люди стремятся постоянно быть на виду, в центре внимания, производить впечатление, получать признание и восхищение. Для них характерна театральность поведения, преувеличенная эмоциональность, эксцентричность. Эти люди часто лживы, в увлечениях поверхностны и не надежны. При принижении их роли страдают соматоформными и психическими расстройствами (параличи, расстройства походки, кардиалгии, тахиаритмии, дискинезии ЖКТ, истерические судорожные припадки, приступы смеха, слёз, сумеречные состояния сознания).

Параноидноерасстройство личности

Для людей этого типа свойственна общая подозрительность, убежденность в своём превосходстве над окружающими. Это расстройство более всех остальных приближается к истинной патологии. Они склонны искажать факты: дружеское или спокойное отношение расценивают как враждебное. В происходящих событиях видят скрытый смысл, направленный против них, или на ущемление их прав. В своих неудачах винят других. В коллективе стараются избавиться от талантливых коллег, окружить себя послушными зависимыми людьми. Завышенная самооценка приводит в возрасте 30-40 лет к появлению сверхценных идей. Патологическому развитию личности или паранойе.

Диссоциальноерасстройство личности (неустойчивая или антисоциальная психопатия)

Характерные черты:

1. Бессердечность, грубость, жестокость, вспышки агрессивности, неспособность к дружбе и любви;

2. Склонность во всем обвинять других

3. Пренебрежение социальными и общественными нормами (тяга к наркотикам, алкоголю, хулиганским действиям)

4. Жажда легких наслаждений

5. Непереносимость одиночества, неспособность самостоятельно себя чем – либо занять

6. Постоянно раздраженный фон настроения

Представители этой группы часто совершают уголовные и преступления.

5. Эмоционально – неустойчивоерасстройство личности

Проявляется:

Выраженной эмоциональной неустойчивостью, склонностью к аффектам

Тяжёлыми расстройствами настроения, проявляющимися без видимого внешнего повода (сходно с дисфориями у больных эпилепсией). Для разрядки они могут принимать большие дозы алкоголя, могут предпринимать попытки суицида.

6. Обсессивно – компульсивныерасстройства личности (психастеническая психопатия) проявляется неуверенностью, склонностью к сомнениям, многочисленным перепроверкам, педантизмом и детализацией.

7. Тревожное расстройство личности

неуверенность в себе и своих действиях сочетается с чувством вины, собственной неполноценности, низкой самооценкой, постоянной внутренней тревогой. Для людей с такими отклонениями характерна замкнутость, но с небольшим количеством доверенных друзей они довольно общительны и откровенны. При неблагоприятных условиях они склонны к депрессии.

8. Зависимоерасстройство личности

Проявляется крайним заострением предыдущего.

Люди с такими отклонениями перекладывают все заботы и ответственность на других, полностью подчиняются другим, испытывают постоянный страх быть покинутыми «опекунами», совершенно не переносят одиночества.

Лечение

Транквилизаторы в сочетании с антидепрессантами при тревожных или зависимых; при параноидных - нейролептики; при шизоидных -нейролептики с активирующими свойствами. Всем показана аутогенная тренировка, коррекция неправильного воспитания, предупреждение вредных воздействий на мозг ребенка во внутриутробном и неонатальном периодах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 15

Невротические расстройства

Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при назначении лекарств, особенно в первом триместре беременности.

Расстройства, связанные со стрессом (неврозы)

В отличие от специфических расстройств личности, невротические расстройства всегда приобретенные.

Факторы риска: конфликты на работе и в семье, смерть или утрата близких, борьба за карьеру и т. д., тяжёлые или длительные соматические заболевания, личностные особенности пациента.

Эти расстройства всегда обратимы при адекватном лечении.

К невротическим расстройствам относятся:

1.Неврастения

2.Тревожно – фобические расстройства

3.Обсессивно – компульсивные расстройства

4.Соматизированные расстройства

5.Нарушения в половой сфере

1. Неврастения

v повышенная утомляемость, снижение работоспособности;

v повышенная раздражительность (сочетание утомляемости и раздражительности называется раздражительная слабость и является основным симптомом этого заболевания);

v расстройство сна (особенно засыпания), частые ночные и ранние утренние пробуждения;

v снижение внимания и памяти, особенно воспроизведение;

v снижение сексуальности (часто временная импотенция);

v вегетативные расстройства: лабильность пульса, А/Д, дисфункция ЖКТ, дизурия, частые головные боли и головокружения, ощущения жара или похолодания конечностей

2. Тревожно – фобические расстройства

Раньше тревожно – фобические расстройства вместе с обсессивно – компульсивными относили к неврозам навязчивых состояний.

К тревожно – фобическим расстройствам относятся страхи: клаустрофобия (закрытых помещений), сидермофобия (езды по железной дороге), агорафобия (открытых пространств, публичных мест), страх приема пищи, темноты, внезапной смерти- на самом деле не опасные, социальные страхи – внимания со стороны окружающих (публичного выступления, беседы с лицом противоположного пола). При этом боятся физиологических нарушений: покраснения лица, дерганья век, позывов на мочеиспускание. Иногда развиваются приступы острого страха – панические атаки. Для борьбы со страхами пациенты вырабатывают определенные ритуалы: прижимаются к стенам домов при агорофобии, держатся за сиденье при езде в метро и т. д.

3. Обсессивно – компульсивные расстройства

Эта патология касается сферы мышления (навязчивые желания - обсессии) и влечений (компульсии) к определенным действиям и самих действий. Это навязчивые мысли, сомнения, контрастные влечения (к счёту проезжающих машин, оскорбить, нанести вред близким или любимым людям). Навязчивые действия проявляются в употреблении слов – паразитов, лишних движений руками. Могут быть панические атаки. Пациенты критически относятся к своему состоянию. Для борьбы с ними вырабатывают определенные ритуалы.

4. Соматизированные расстройства

Это возникновение физических жалоб и симптомов психогенного происхождения:

v боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, икот;

v нарушения в системе дыхания – чувство нехватки воздуха, «ком» в горле, нервный кашель, одышка;

v со стороны сердечно – сосудистой системы – тахикардия, боли в области сердца;

v нарушение мочеиспускания (задержка или учащение);

v боли в различных частях тела, не находящие объективного подтверждения при обследовании;

v зуд кожи.

Часто в возникновении соматоформных расстройств большое значение имеют истерические состояния. Здесь речь идет о механизме вытеснения неблагоприятной ситуации, бегства в болезнь, условной желательности или приятности болезненного симптома. При этих условиях могут развиться такие тяжёлые расстройства, как истерические параличи, истерическая астазия – абазия, истерическая слепота и глухота или истерические припадки.

Таблица. Различия эпилептического и истерического припадков

Показатели	Эпилептические припадки	Истерические припадки
Повод к возникновению	Без внешнего повода	Психологически неприятная ситуация
Продолжительность	2 минуты	До достижения желаемого результата (час и более)
Наличие фаз припадка	Четкое чередование тонической и клонической фаз	Четкие фазы отсутствуют
Прикусы языка и губ	Почти всегда	Не наблюдаются
Травмы головы	Очень часто	Не наблюдаются
Непроизвольное мочеиспускание	Как правило	Не наблюдается
Помощь при припадке	Предупреждение травмы головы, губ, языка, обеспечение доступа воздуха	Исключение скопления людей вокруг пациента, введение реланиума 0,5% - 1,0 в/м

5. Нарушения в половой сфере

Могут наблюдаться при всех типах невротических расстройств. Разновидностей половых нарушений много. Наиболее часто встречаются: импотенция у мужчин,

преждевременная эякуляция у мужчин, психогенная аспермия, фригидность, вагинизм психогенный (судорожные сокращения мышц влагалища, а иногда и мышц бедер и брюшной стенки). Это расстройство возникает при боязни полового акта, у возбудимых, эмоционально – неуравновешенных, тревожных личностей. Причиной может быть дисгамия – несоответствие партнеров по анатомическим, физиологическим, возрастным признакам или усталости одного из партнеров.

Прогноз при невротических расстройствах

При условии адекватного и длительноголечения благоприятный, особенно если это связано с внешними условиями, а не с особенностями личности.

Экспертиза при невротических расстройствах

Судебно – психиатрическая экспертиза признаёт их вменяемыми. Военно-врачебная экспертиза даёт отсрочки от призыва или отпуск для военнослужащих. Лишь при затяжных расстройствах больные могут быть признаны, ограничено годными.

При проведении ВТЭК группа инвалидности назначается только при стойких и длительных расстройствах.

Лечение

Транквилизаторы (Мазепам, нозепам, элениум, реланиум, феназепам). С их помощью устраняют тревожно – фобические расстройства, нарушения сна, обсессивно – компульсивные расстройства.

Ноотропы – для улучшения внимания и памяти, уменьшения астении.

Антидепрессанты – для уменьшения тревоги, повышения настроения (прозак, тразодон, коаксил, людиомил и др.).

Нейролептики – сонапакс, неулептил

Витамины, глюкозу с инсулином.

Психотерапия в состоянии гипнотического сна (гипнотерапия).

Рациональная психотерапия (наяву), аутогенная тренировка.

Физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 16

(старое название - психогении)

К тяжёлым стрессам относятся стихийные бедствия, массовые катастрофы, военные конфликты, внезапная потеря близких и т. д.

Классификация (МКБ - 10)

1. Острые реакции на стресс

2. Посттравматические стрессовые расстройства

3. Расстройства адаптации

4. Диссоциативные расстройства

Клинические проявления

Острая реакция на стресс развивается сразу после психотравмирующего воздействия. Она может проявиться сильным страхом, депрессий или апатией («скорбным бесчувствием»), при этом пациент резко заторможен, не реагирует на окружающее, не отвечает на вопросы. Это гипокинетический вариант реакции на стресс.

Гиперкинетический вариант проявляется безостановочным метанием, хаотичными нецеленаправленными действиями, находиться в состоянии т. н. «двигательной бури».

Вегетативные расстройства при этом проявляются мидриазмом, тахикардией, повышением А/Д, бледностью кожи, профузными потами.

Посттравматические стрессовые расстройства–это расстройства, развивающиеся через какой-то отрезок времени после травмирующей ситуации. При этом наблюдается периодически появляющееся чувство острого страха (панические атаки), тяжёлое нарушение сна, навязчивые воспоминания о психотравмирующем событии, упорное избегание всего, что связано с эти событием, длительное сохранение мрачно-тоскливого настроения, гипотимии.

Из вегетативных расстройств наблюдаются лабильность пульса, А/Д, частое мочеиспускание, проходящие нарушения функции ЖКТ.

Расстройства адаптацииразвиваются в связи с воздействием психотравмирующего фактора (часто длительно), к которому человек в силу индивидуальных свойств не может приспособиться. Длятся эти расстройства до нескольких месяцев.

Различают:

v Депрессивную реакцию, сопровождающуюся классической картиной депрессии - тоской, двигательной и речевой заторможенностью, часто в сочетании с астенизацией (выраженная утомляемость, нарушение памяти, внимания).

v Тревожно-депрессивная реакция чаще сопровождается тревогой, чем тоской. При этом двигательная заторможенность сменяется приступами паники.

v Реакция с преобладанием нарушений поведения обычно наблюдается у подростков. Они становятся угрюмыми, мрачными, бесцельно блуждают по улицам, могут прибегать к употреблению алкоголя, стать жертвой насилия.

v Реактивные параноиды проявляются бредовыми идеями преследования без галлюцинаций, сопровождаются страхом, гневом, часто в условиях заключения, изоляции (шахта, езда по железной дороге у жителя деревни).

Диссоцативные расстройстваранее описывались как истерические психозы, проявляющиеся истерическими параличами, истерической слепотой, глухотой. Общей чертой диссоциативных расстройств является их склонность к рецидивам. Различают следующие формы:

1. Диссоциативная амнезия. Пациент забывает о психотравмирующей ситуации.

2. Диссоциативный ступор

3. Пуэрилизм-детское поведение, речь (сосут палец, хнычут, шепелявят, надувают губы, называют окружающих дядями и тётями и т. д.)

4. Псевдодеменция протекает на фоне легкой оглушенности. Пациенты растеряны, не могут ответить на простые вопросы (назвать своё имя, возраст), не могут пользоваться ложкой, мылом, ножом.

5. синдром Ганзера похож на псевдодеменцию, но пациент отвечает не на поставленные вопросы (Как тебя зовут? – Далеко от сюда).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 17

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, но у 3 -35%, в зависимости от характера катастрофы, могут сохраняться на срок от нескольких месяцев до года (и лечение в таких случаях должно быть длительным).

Лицам, перенесшим реакцию на тяжелый стресс обычно устанавливается временная нетрудоспособность, выдается больничный лист, при длительном сохранении симптомов может устанавливаться инвалидность.

Лечение

В акушерской практике необходимо учитывать, что любая острая реакция на стресс может привести к преждевременным родам или выкидышу, поэтому беременные женщины в состоянии острой стрессовой реакции нуждаются в наиболее быстром устранении травмирующих обстоятельств, наиболее внимательном наблюдении и бережном отношении.

Немедленное купирование:

при гиперкинетическом варианте аффективно-шоковых расстройств эффективно в\м введение аминазина 2,5%-1,0 или тизерцина в той же дозе, или галоперидола в/м 0,5%-1,0.
при гипокинетическом варианте рекомендовано введение активных ночных транквилизаторов: реланиума 0,5%- 1,0, или феназепама 0,1%-1,0 п\к или в\м;

при взрыве тоски вводят амитриптилин 2,5%-1,0 в\м

затем проводится психотерапевтическая работа

назначается общеукрепляющее лечение: витамины, водные процедуры, электросон, электрофорез с магния сульфатом и т. д.

при посттравматических стрессовых расстройствах применяют транквилизаторы - реланиум, феназепам и легкие антидепрессанты (людиомил, коаксил, прозак), можно назначить нейролептик, обладающий антидепрессивным действием – сонапакс.
расстройства адаптации требуют длительной медикаментозной терапии, а по мере затихания расстройств – всё более интенсивных психотерапевтических воздействий. При тревоге и депрессии применяют амитрптилин и имипрамин (антидепрессант) в комбинации с транквилизаторами (реланиумом, феназепамом, элениумом), при тяжёлых нарушениях сна применяют радедорм. При расстройствах адаптации у подростков применяют неулептил.
Диссоциативные расстройства лечат мягко действующими нейролептиками (сонапакс, неулептил), иногда добавляют транквилизаторы (реланиум, феназепам), учитывая, что при Диссоциативный расстройствах вытеснение психотравмирующей ситуации и трансформация в другие формы поведения происходит из-за сверх сильных отрицательных эмоций – прежде всего страха, а транквилизаторы являются пртивотревожными и противостраховыми агентами. В числе других методов лечении можно применять при истерических (диссоциативных ) расстройствах эфирный рауш – наркоз. При этом происходит двигательное и речевое растормаживание и восстанавливается двигательная и интелектуальная активность. Иногда применяют в\в введении амитал-натрия (барбамила) и кофеина. Обязательно применяется психотерапия.
при реактивных параноидах применяют нейролептики – аминазин, тизерцин, галоперидол в течение короткого времени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 18

Симптоматические психозы

Тяжело протекающие острые и хронические соматические и инфекционные заболевания являются психотравмирующими факторами. Психические нарушения, связанные с этими состояниями, называются-симптоматические психозы. Психические нарушения при соматических заболеваниях имеют некоторые особенности.

Острые симптоматические психозы чаще развиваются при гриппе, сыпном тифе, пневмонии, послеродовом сепсисе. Протекают часто в виде аментивного, делириозного или онейроидного состояний, могут сопровождаться слуховыми галлюцинациями комментирующего характера.

Затяжные симптоматические психозы чаще развиваются при туберкулезе, ревматизме, хронических заболеваниях печени, почек, онкологических процессах, эндокринных расстройствах.

Злокачественные опухоли – до появления физического истощения отличаются астенизацией, астено-депрессивным состоянием, часто наблюдаются тревога, страх, нарушение сна, эмоциональная лабильность. При нарастании кахексии возможны делириозные и аментивные состояния.

При стенокардии часто наблюдается страх смерти.

В раннем периоде инфаркта миокарда наблюдается эйфория не соответствующая тяжести состояния, отрицание болезни (анозогнозия), иногда онейроидное расстройство сознания (фантастический, религиозный бред).

Заболевания ЖКТ сопровождаются ипохондрией, депрессией, канцерофобией.

При заболеваниях почек на фоне уремии могут развиться эпилептиформные припадки.

Умственная отсталость и ее профилактика в практике акушерки.

Олигофрения (врожденное слабоумие)

Это слабоумие, развившееся у детей во время внутриутробного развития и или в течение последующих 3-х лет.

Причины:

Эндогенные: наследственно обусловленная (болезнь Дауна, фенилкетонурия, истинная микроцефалия);
Интоксикации при внутриутробном развитии (краснуха, токсоплазмоз, алкоголизм у матери и т. д.);
Асфиксия плода и родовая травма.

По тяжести и глубине психических расстройств различают идиотию (невежество-греч.), имбицильность (слабый, незначительный-лат.), дебильность (слабый хилый-лат.). Для этой патологии характерно эмоциональное оскудение.Улюдей с такой патологией , в зависимости от степени умственной отсталости, очень ограничен набор змоциональных реакций.

Легкая степень умственной отсталости (дебильность), IQ – 70-50.

Эти больные заканчивают начальную или вспомогательную школу, могут выполнять простую работу, женятся, неплохо ориентируются в простых жизненных и бытовых вопросах, способны к самостоятельной жизни. При этом мышление у них не продуктивное, речь однообразная, интересы примитивные, общение на бытовом уровне.

Умеренная степень умственной отмсталости, IQ – 50-35

и тяжелая степень умственной отсталости, IQ – 35-20

раньше назывались имбицильность. Эти больные имеют ограниченный запас слов (несколько десятков), фразы составляют очень простые, речь косноязычна. Мышление у них конкретное. Они могут механически запоминать, выполнять арифметические действия – сложение и вычитание в предела единиц. У них имеются элементарные навыки самообслуживания. При этом они часто теряются в незнакомой обстановке, стесняются, бывают обидчивы и злопамятны.

Глубокая степень умственной отсталостиIQ 20 ( идиотия)

самое тяжёлое проявление умственной отсталости. У больных речь не развита. Они не могут себя обслужить (утолить голод, одеться, если холодно), социально полностью не адаптированы. Для них характерна апатия, безучастность, скудость эмоций. На этом фоне часто проявляется агрессия, злоба, ярость по отношению к окружающим и себе. Идиотия часто сочетается с ДЦП (параличи, парезы, судорожные состояния, выраженная дизартрия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 19

Классификация

Этиология

Алгоритм оказания неотложной помощи при нейролептическом синдроме

Алгоритм оказания неотложной помощи при психомоторном возбуждении

Пациента переводят в палату для строгого надзора;
Вызывают врача;
По согласованию с врачом применяют меры механического стеснения;
Готовят лекарственные препараты – аминазин 2,5% - 2,0, тизерцин 2,5% - 2,0 или галоперидол 0,5% - 2,0 для в/м введения;
Только по согласованию с врачом прекращают применение механического стеснения.

При параноидной форме шизофрении используют трифтазин, мажептил, галоперидол.

При гебефренической форме – азалептил, аминазин, тизерцин. При негативных симптомах назначают активирующего типа нейролептики – эглонил, рисполепт.

При катотонической форме назначают мажептил, аминазин, возбуждении и при ступоре мажептил, трифтазин.

Если развивается маниакальное состояние при шизоаффективной форме, применяют азалептил, галоперидол, аминазин. При депрессивных проявлениях применяют антидепрессанты – амитриптилин, имипрамин, их сочетание с нейролептиками – сонапаксом или трифтазином.

Осложнение при лечении нейролептиками.

Приём нейролептиков может привести к острому развитию осложнения, называемому нейролептический синдром. У больного появляется тремор, спазмы мышц, непроизвольные движения.

Для его купирования по назначению врача вводят:

внутримышечно реланиум - 0,5% -1,0;

подкожно кофеин - 20% - 1,0;

внутрь циклодол 0,005;

в/в сернокислую магнезию 25% - 10,0

После выписки из стационара проводится поддерживающая терапия теми же препаратами, но в меньшей дозировке.

Пациенты периодически посещают ПНД.

Проводится большая работа с родственниками пациента.

Недопустимо прекращение приёма лекарственных препаратов, изменение лекарственной терапии допустимо только по рекомендации врача.

Проблемы пациентов

Галлюцинации, бред, дефицит общения, психомоторное возбуждение, постшизофриническая депрессия, социальная дезадаптация (изменение отношений в семье, потеря работы), одиночество.

Аффективные расстройства

Аффективные расстройства – это расстройства настроения (эмоций)

Наследственность

Конституция (гиперстенический тип: широкая грудная клетка, короткая шея, склонность к полноте)

Психотравмы

Сосудистые заболевания головного мозга (церебральный атеросклероз)

Личностные особенности

К аффективным расстройствам относятся:

Маниакальные эпизоды
Депрессивные эпизоды
Биполярное аффективное расстройство
Циклотимия
Дистимия

1. Маниакальный эпизод проявляется эйфорией, ускоренным мышлением и речью, двигательным возбуждением, завышенной самооценкой больного, отсутствием самокритики, часто сверхценными идеями. Больные при общении фамильярны и бестактны, берутся за разные дела, но бросают не доделав. Речь быстрая. Во время разговора, при тяжёлом течении болезни, они проглатываю слова, не договаривают фразы, перескакивают с одной темы на другую. Такое состояние носит название «скачка идей». Спят такие больные мало, отличаются хорошим аппетитом, но при этом худеют.

Алгоритм оказания неотложной помощи при маниакальном возбуждении

1. Поместить пациента в палату строгого надзора

2. Вызвать лечащего или дежурного врача

3. По согласованию с дежурным врачом применить меры механического стеснения

4. Приготовить к приходу врача ампулы аминазина (2,5% -2,0) и галоперидола (05%

5. -1,0) для в/м и в/в введения

6. вести наблюдение, прекратить механическое стеснение по согласованию с врачом.

Плановая терапия проводится нейролептиками и солями лития. Из нейролептиков чаще всего применяют аминазин и галоперидол, обладающие седативными свойствами. Из солей лития применяют карбонат лития перорально и оксибутират лития парентерально. Соли лития кумулируют в организме, поэтому при их применении необходимо один раз в неделю определять их концентрацию в крови.

2. Депрессивный эпизод проявляется снижением настроения, замедлением мышления, двигательной заторможенностью, идеями самообвинения (с высоким риском развития суицида). Больные подолгу сидят или лежат в одной позе, молчат, на вопросы отвечают односложно. Выражение лица у них скорбное, аппетит снижен, сон нарушен.

Часто первыми проявлениями депрессивного состояния являются не психические нарушения, а вегетативные (запоры, потеря аппетита, снижение веса) и неврологические нарушения (кардиалгии, оссалгии). Такие депрессии называются маскированные или соматизированные.

Симптомы, указывающие на психотический характер депрессии:

Утренний характер расстройств – наиболее выражены по утрам;

Ощущение локализации тоски или тревоги в теле;

Потеря аппетита и падение массы тела;

Часты запоры;

Повышение артериального давления.

При тяжёлом течении депрессивного эпизода может развиться депрессивный ступор, который может внезапно смениться взрывом тоски, когда неподвижно лежащий больной вдруг вскакивает с постели и с криком бьётся об стену или пытается выброситься в окно. Тоска может сочетаться с тревогой. Такое состояние называется ажитированная депрессия.

Алгоритм оказания неотложной помощи при депрессивном возбуждении

Поместить пациента в палату строгого надзора.
Вызвать лечащего или дежурного врача.
По согласованию с врачом применить меры механического стеснения или удержания.
Приготовить к приходу врача лекарства: р-р амитриптилина или имипрамина 2,5% - 1,0 для в/м или в/в введения.
Вести наблюдение
По согласованию с врачом прекратить применение механических мер стеснения.

Плановая терапия проводится амитриптилином или имипрамином перорально. Для профилактики депрессивных эпизодов назначают соли лития, часто в сочетании с антидепрессантами.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, что в начале терапии амитриптилином или имипрамином от медсестры требуется особенная бдительность.Первой у пациентов проходит двигательная заторможенность, а тоска и тревога остаются, что увеличивает риск суицидальных действий.

Электросудорожная терапия применяется, когда депрессия сочетается с дереализацией или деперсонализацией. На виски пациента накладывают электроды, через которые пропускают в течение 0,2 – 0,4 с, с напряжением 100 – 120 В. Количество шоков определяется динамикой состояния пациента, обычно не более 5 – 6. ЭСТ проводится только после письменного согласия, в присутствии реаниматолога. Для того, чтобы избежать длительных тяжёлых судорог перед ЭСТ вводят дитилин.

Противопоказания:

Тяжёлые соматические заболевания;

Наличие трещин костей;

Наличие переломов в анамнезе в пожилом возрасте.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 20

Этиология.

Эпидемиология.

Определение

Наркология. Влияние психоактивных веществ на плод. Психические и поведенческие расстройства у беременных при употреблении ПАВ. Неотложная помощь при интоксикации ПАВ.

Учебная дисциплина: Психические болезни с основами наркологии

Специальность: 060102 «Акушерское дело»

Санкт – Петербург

2008 г.

Эндогенные психозы: шизофрения, аффективные расстройства.

Шизофрения

Шизофрения – это психическое заболевание неустановленной этиологии, проявляющееся типичными изменениями личности больного и различными психическими расстройствами, приводящими к социальной дезадаптации и нарушению трудоспособности больного.

Впервые это заболевание было описано Крепелином. Блейер предложил название – шизофрения, что в переводе обозначает «расщепление души».

Распространённость шизофрении в различных странах составляет 1% - 2% от общего населения. Наиболее типичный возраст для начала развития шизофрении 10 – 25 лет. У мужчин заболевание начинается раньше, чем у женщин. Но у женщин протекает более остро, чем у мужчин.

- Наследственность.

Это заболевание встречается чаще в семьях, в которых наблюдались случаи этого заболевания.

-Токсическая гипотеза

Имеются данные о наличии у больных шизофренией аутоантигенов и аутоантител к ткани мозга, которые образовались из–за токсического воздействия на ткань мозга на стадии эмбриона.

- Катехоламиновая и индольная гипотезы

У этих больных нарушен синтез и обмен нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, серотонина и его метаболитов), нарушены ферментные системы, участвующие в обмене биогенных аминов.

Течение шизофрении очень вариабельно, но у всех больных шизофренией постепенно формируется негативная психопатологическая симптоматика, которая раньше называлась «шизофренический дефект». Его проявления:

- эмоциональное уплощение, которое проявляется апатией, утратой интересов, бедностью эмоциональных реакций;

- абулия;

- аутизм (проявляется погруженностью в свои переживания, утратой социальных интересов, полным или частичным отсутствием контактов с окружающими);

- тяжёлые расстройства мышления (ментизм, разорванность, бессвязность мышления)

В связи с мозаичностью проявления и различной степенью их выраженности различают 6 клинических форм шизофрении.

1. Параноидная. Тип течения - чаще непрерывное течение. Клинические проявления - галлюцинации слуховые, псевдогаллюцинации (зрительные, обонятельные – смрад, вонь, запах гнили), бред величия, преследования и т. д..

2. Гебефреническая. Возраст - дети, подростки, юноши до 20 лет. Тип течения - непрерывное, злокачественое. Клинические проявления - острое начало, преобладание гебефренического синдрома. Гебефренический синдром по происхождению близок к кататоническому возбуждению. При этом больные гримасничают, дразнятся, кривляются в пределах постели. Их речь вычурная, манерная. Для них характерны неряшливость, расторможенность влечений.

Быстрое образование глубоко - го шизофренического дефекта.

3. Кататоническая. Возраст - 18 – 25 лет. Тип течения - эпизодическое, с нарастающим шизофреническим дефектом. Клинические проявления - кататонический синдром. Кататонический синдром – это наиболее яркое проявление двигательно-волевых нарушений при шизофрении. Он включает в себя кататонический ступор и кататоническое возбуждение.

Кататонический ступор проявляется полной обездвиженностью, полным или частичным аутизмом и мутизмом. В этом состоянии у больных может наблюдаться симптом «воздушной подушки», утробная поза, эхолалия, эхопраксия, негативизм, положительные хоботковый и хватательный рефлексы. При этом больные могут находиться в состоянии сохранённого сознания и после выхода из ступора рассказывать всё, что с ними и вокруг них происходило в реальности, или в состоянии онейроида. Тогда их воспоминания носят фантастический характер.

Кататоническое возбуждение проявляется бессмысленными нецеленаправленными действиями, часто сопровождаемыми агрессией по отношению к окружающим.

При этом могут наблюдаться парамимия, когда глаза смеются, а рот кривится в гримасе страдания или наоборот, вербигерация – бессмысленное нанизывание одного слова на другое.

Каталепсический синдром или синдром восковидной гибкости является разновидностью кататонического ступора. Он проявляется способностью больного длительно находиться в неестественной часто вычурной позе.

4. Шизоаффективные расстройства. Возраст - после 20 лет. Тип течения - эпизодический, без нарастающего шизофренического дефекта. Клинические проявления - аффективные маниакальные эпизоды – бред величия, эйфория, речевое возбуждение, слуховые галлюцинации и псевдогаллюцинации, синдром Кандинского - Клерамбо. Больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, параллелизм. Они не могут понять смысл прочитанного текста. Улавливают особый смысл в отдельных словах, создают новые слова - неологизмы. Мышление часто расплывчатое, разорванное. В высказываниях происходит соскальзывание с одной мысли на другую без видимой причины

При депрессивных эпизодах тоска, тревога, речевая заторможенность, суецидные мысли и намерения. Характерен ипохондрический бред с его крайним вариантом – бредом Котара, когда больному кажется, что он живой труп, что у него гниют все внутренности.

5. Простая форма. Возраст - дети, юноши. Тип течения - непреывное, с нарастающим шизофреничес-ким дефектом. Клинические проявления - нарастают замкнутость, подозрительность, неряшли – вость, эмоциональная тупость, рвутся социальные связи, угасают интересы склонность к дромомании.

6. Постшизофреническая депрессия. Тип течения –эпизодический. Возраст – любой. Клинические проявления - попытки суицида.

Память, способность к обобщению, абстрактному мышлению при шизофрении не страдают.

Диагностика

· Определение психического статуса

· Сбор биографических данных

· Магнитно-резонансная томография (МРТ)

· Электроэнцефалография (ЭЭГ)

· Дуплексное сканирование сосудов головного мозга

· Лабораторные исследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, иммунный статус, гормональные исследования

· Терапевтическое обследование

· Неврологическое обследование

· Исследование структуры ночного сна

· Вирусологическое исследование (исключить нейроинфекцию)

Лечение шизофрении

Инсулиношоковая терапия проводится при первом поступлении пациента в стационар, реже при рецидивах. Инсулин вводят п/к, начиная 4 ЕД, постепенно увеличивают дозу до 60 – 100 ЕД инсулина. У пациентов развивается гипогликемическая кома, длительность которой сохраняют от 15 минут до 2 часов. Кому купируют введением в/в 40 мл 40 % глюкозы, приёмом 200 г концентрированного сахарного раствора и приёмом богатой углеводами пищи. Число ком вариирует от10 до50.

Осложнения:

Коллапс;
Отёк легких;
Анафилактический шок;
Неукротимая рвота;
Гиперкинезы, судороги, психомоторное возбуждение;
Повторные гипогликемии.

При кататоническом возбуждении больной не адекватен, часто агрессивен по отношению к себе или окружающим

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 21

Синдром, связанный с нарушением памяти

Синдром, связанный с нарушением мышления

Синдром Кандинского – Клерамбо (синдром психического автоматизма)характерендля шизофрении, органических поражениях головного мозга.

Для него характерны слуховые и зрительные псевдогаллюцинации и истинные галлюцинации. Голоса, которые слышит больной, диктуют ему мысли и поступки, делая его психическим автоматом. Больному кажется, что всем известны его мысли, что у него отнимают мысли, наблюдаются эпизоды «наплывов мыслей», неуправляемый поток мыслей, звучание мыслей. При этом могут наблюдаться сенестопатии, бред преследования, воздействия.

Синдром, связанный с перерывом в употреблении психоактивного вещества(ПАВ) - Абстинентный синдром (синдром отмены)

Наблюдается у наркоманов, токсикоманов, алкоголиков.

Проявляется этот синдром психической и физической зависимостью.

Психическая зависимость выражается в навязчивом желании достать и употребить определённое ПАВ, т.е. обсессией, полностью овладевающим мыслями больного.

Физическая зависимость проявляется болевыми ощущениями в различных органах: общим недомоганием, болями в сердце, животе, головной болью. Особенно тяжело протекает абстинентный синдром у опиатных наркоманов, которые при перерыве в употреблении наркотика испытывают интенсивные боли в костях, суставах и мышцах («ломки»).

Наблюдается при выраженном церебральном атеросклерозе, при травмах головного мозга, третьей стадии алкоголизма.

При этом наблюдается нарушение запоминания текущих событий, часто сочетающееся с конфабуляцией (ложными воспоминаниями). У больных отмечается повышенная физическая и психическая истощаемость, вялость, апатия, неустойчивость настроения, склонность к немотивированной раздражительности.

ГОУ СПО «Санкт – Петербургский акушерский колледж»

З. М. Кадывкина

Лекция №2

Эндогенные психозы: шизофрения и аффективные расстройства. Особенности их течения у беременных и родильниц.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 22

VI. Симптомы, связанные с волевыми нарушениями

V. Симптомы, связанные с нарушением внимания

IV. Симптомы, связанные с нарушением в эмоциональной сфере

Настроение - это длительное, относительно устойчивое, общее эмоциональное состояние.

Аффект – это кратковременная бурная эмоциональная реакция с нарушением контроля над поведением.

Гипотимия – это пониженное настроение, сочетается с чувством тоски, страха, растерянности, характерна для депрессии.

Гипертимия - повышенное настроении.

Эйфория – ощущение беспричинной радости, счастья, веселья со стремлением к действию.

Благодушие – состояние довольства, беспечности без стремления к действию.

Дисфория – это сочетание тоски с высшей степенью раздражительности, злобности и склонностью к агрессии.

Эмоциональная лабильность – это неустойчивость эмоций. Быстрый переход от смеха к слезам и обратно.

Слабодушие – это невозможность сдерживать вешние проявления эмоций по самому незначительному поводу

Эмоциональная тупость (паралич эмоций) – это состояние, при котором человек абсолютно равнодушен до жестокости даже к самым близким людям

Истощаемость внимания–это невозможность долго сосредоточиться на выполнении одного вида работы.
Отвлекаемость внимания – это непрерывное переключение с одного вида работы на другой.
Патологическая прикованность внимания – это невозможность отвлечься от тягостных переживаний

Гипобулия – это патологическое ослабление волевой активности.
Абулия – это полное отсутствие волевой активности.
Гипербулия – это патологическое усиление волевой активности.
Парабулии – это извращённые волевые акты. К ним относятся:

· Дромомания – склонность к бродяжничеству;

· Дипсомания – склонность к приёму алкоголя;

· Пиромания – склонность к поджёгам;

· Гомицидомания – склонность к беспричинным убийствам;

· Суицидомания – склонность к попыткам самоубийства;

· Клептомания – склонность к присвоению чужих вещей без цели обогащения;

· Копрофагия – склонность к поеданию несъедобных вещей (экскрементов).

Перверзии – это извращенные половые влечения. К ним относятся:

садизм, мазохизм, фетишизм, некрофилия, эксгибиционизм и т.д.

Психика современного человека испытывает мощные негативные воздействия социального, природного, бытового и многих других характеров, что требует специальных мер для охраны и укрепления психического здоровья. В этих условиях особую актуальность приобретает вопрос о критериях самого психического здоровья. В самой общей форме под ним, по-видимому, следует считать нормальное течение психических процессов (внимание, восприятие, память и т.д.). Психическое здоровье — важная составная часть здоровья человека, поэтому нет ничего удивительного в том, что физическое и психическое здоровье связаны самым тесным образом. В первую очередь это обусловлено тем, что организм человека — это система, в которой все элементы взаимосвязаны друг с другом и воздействуют друг на друга. Значительная часть этих взаимодействий опосредуется через нервную систему, поэтому психическое состояние воздействует на работу внутренних органов, а состояние последних, в свою очередь, сказывается на психике. Таким же образом через нервную систему опосредуется тот комплекс влияний, который не связан с социальным окружением. Психическое здоровье должно, как и здоровье в целом, характеризоваться:

- отсутствием психических или психосоматических заболеваний;

- нормальным развитием психики, если речь идет о ее возрастных особенностях;

- благоприятным (нормальным) функциональным состоянием.

Под нормальным психическим здоровьем понимается гармоничное развитие психики, соответствующее возрасту, возрастной норме данного человека. Благоприятное функциональное состояние рассматривается как комплекс характеристик и функций, обеспечивающих эффективное выполнение человеком задач, стоящих перед ним в различных сферах жизнедеятельности. Одним из ведущих показателей функционального состояния психики является умственная работоспособность, которая интегрирует основные характеристики психики — восприятие, внимание, память и др. Под умственной работоспособностью понимают «определенный объем работы, выполняемый без снижения оптимального для данного индивидуума уровня функционирования организма». Высокая умственная работоспособность — один из основных показателей психического здоровья и важный индикатор благоприятного функционального состояния организма в целом.

Для здоровой психики характерно положительное эмоциональное состояние как устойчивый характер откликов на различные события, факты. Преобладающее эмоциональное состояние (радость, чувство тревоги, грусть и т.д.) — это настроение, тот эмоциональный фон, на котором идет жизнь человека со всеми ее компонентами. Именно эмоциональное состояние оказывает мощное влияние на психическое здоровье и является его надежным индикатором, поэтому негативное эмоциональное состояние — показатель ухудшения психического здоровья и здоровья в целом. Следствием же таких отрицательных эмоций (особенно подавляемых) являются неврозы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 23

Во время беременности в организме женщины происходят огромные изменения всех видов обмена веществ, в том числе и нейромедиаторного. Вынашивание будущего ребенка требует от женщины колоссальной затраты сил. И не каждый женский организм в состоянии справиться с этой нагрузкой.

I.Психические нарушения во время беременности

1. Астения беременных

У многих женщин на разных сроках беременности отмечается раздражительность, слезливость (эмоциональная лабильность и слабодушие можем мы сказать), повышенная утомляемость и сонливость. Это признаки астенизации организма беременной женщины.

С целью профилактики этого состояния беременным настойчиво рекомендуют соблюдать щадящий режим труда и отдыха, длительные прогулки на свежем воздухе, организацию полноценного сна. В крайнем случае, назначают ноотропы:

При гипостении (полный упадок сил, раздражительная слабость)- пикамилон 0,06-1,2 (может вызвать раздражительность, аллергию), ноотропил-0,8-2,4 (может вызвать нарушение сна).

При гиперстении - фенибут 0,25-0,75 (вызывает сонливость), пантогам -0,15-2,0 (может вызвать нарушение сна).

Транквилизаторы-мебикар (при гипостении)-0,9-1,2 (м. б. аллергия, гипотония), оксилидин (при астении)-0,06-0,12 (м.б. сухость во рту, тошнота).

2. Тревожные расстройства у беременных.

У женщин во время беременности могут наблюдаться навязчивые страхи и панические расстройства.

Они протекают в виде приступов длительностью от 11 до 601 .

При этих состояниях у беременной при обследовании может наблюдаться общая скованность, бледность кожных покровов, холодный пот, расширение зрачков или резкое двигательное возбуждение, беспорядочное метание, стремление убежать от ситуации. Это сопровождается головокружением, чувством дурноты, затруднением дыхания. Может появиться неустойчивость при ходьбе, тахикардия, тремор, потливость, тошнота, диарея, озноб, чувство страха смерти.

Лечение

Применяют транквилизаторы

При панических расстройствах - диазепам (реланиум) -10-20 мг/сутки -побочное действие -парадоксальное возбуждение;

При нарушении сна – феназепам 1,5 – 2,0 мг/сутки; п.д.- снижение памяти;

При тревоге, страхе – ксанакс 0,25 – 0,75 мг/сутки; поб. д-е сонливость, нарушение координации движений;

При панических расстройствах могут назначаться небензодиазепиновые анксиолитики – бускапон, буспар.

3. Депрессивные расстройства у беременных

Клиника – см. депрессивный синдром

Лечение – приём антидепрессантов: имипрамина (сухость во рту, затуманенность взора, задержка мочи), анафранил, амитриптилин 50 – 75 мг/сутки.

4. Истерические расстройства у беременных

Клиника - см. невротические расстройства.

Лечение – транквилизаторы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 24

II.Послеродовые психозы

Избегать назначения транквилизаторов в 1-ом триместре беременности. При необходимости назначают их в минимально эффективных дозах.

Послеродовые психозы – это психотические состояния, причиной которых являются осложнения, возникшие во время родов.

К таким осложнениям относятся:

Затянувшиеся роды с наложением щипцов;
Ручное отделение плаценты с оперативным вмешательством;
Большая кровопотеря при родах;
Послеродовой сепсис.

В клинической картине при затянувшихся родах с наложением щипцов, при

ручном отделении плаценты с оперативным вмешательством преобладает астения (слабость, утомляемость, нарушение сна).

Лечение.

Коррекция производится прямо в родильном доме. Женщине создают оптимальные условия для отдыха, регулируют сон, назначают витамины, ноотропы. Проводится психотерапия.

При большой кровопотери при родах, при послеродовом сепсисе могут наблюдаться более глубокие расстройства психики с помрачением сознания, двигательным возбуждением, может наблюдаться подавленное настроение с тревогой, страхом за своего ребёнка, с бредовыми идеями и обусловленным ими неправильным поведением. В таком состоянии мать, если есть возможность, не допускает никого к ребёнку, т. к. ей кажется, что ребёнка могут отравить или причинить ему какой – то другой вред. Из бредовых соображений мать может начать кормить ребёнку различные лекарственные средства, нарушать правила вскармливания. Если у матери в послеродовом периоде наблюдаются возбуждение, повышенное настроение, сопровождающиеся галлюцинациями, то опасность для ребёнка ещё больше возрастает.

Лечение.

Наличие острого психоза требует перевода больной в психосоматическое отделение, где оказывается квалифицированная помощь и акушерами – гинекологами и психиатрами. Лечение проводится нейролептиками и другими психотропными средствами. Во избежание неблагоприятных последствий для ребёнка матери запрещается продолжать грудное вскармливание

Обычно психотические состояния не продолжительны и быстро купируются при ликвидации причины осложнения – возмещении кровопотери, успешном лечении сепсиса.

Иногда при засыпании в послеродовом периоде женщины отмечают эпизоды двойной ориентировки: понимает, что в палате, а кажется, что дома. В сновидениях, часто присутствует ощущение «отрыва» от земли, чувство парения.

Часто во время или сразу после родов у женщин обнаруживают «болевые сумеречные состояния». При них наблюдаются дезориентация в месте, времени. Роженица видит вокруг себя близких, разговаривает с ними, их молчание объясняет запрещением разговаривать с ней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 25

Синдромы, связанные с состоянием выключенного сознания

Основные психопатологические синдромы

III.Эндогенные послеродовые психозы

Роды могут провоцировать манифестацию эндогенных психозов – шизофрении, биполярного психоза. Приступы этих заболеваний развиваются не сразу после родов, а на 10 – 12–ый день после родов или спустя несколько месяцев. Предвестники этих расстройств могут наблюдаться в предродовом периоде в виде необоснованной тревоги, страха, стойкой бессонницы. При развитии развёрнутой клинической картины производится принудительная госпитализация в психиатрическую больницу по заявлению родственников.

1. Оглушённость (оглушение) – это состояние выключенного сознания, при котором человек резко заторможен, на обращённую к нему речь отвечает не сразу, односложно, не всегда правильно. Рефлексы и реакция на болевой раздражитель сохранены.

2. Сопор - это состояние выключенного сознания, при котором человек не реагирует на звуковые раздражители. Рефлексы и реакция на болевой раздражитель сохранены.

3. Кома– это состояние выключенного сознания, при котором человек не реагирует на болевые и звуковые раздражители. Защитные и сухожильные рефлексы постепенно угасают. При глубокой коме наблюдаются непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

1. Аментивный синдром развивается вследствие тяжёлой интоксикации при инфекционных заболеваниях, нейроинфекциях, при травмах и некоторых психических заболеваниях на фоне тяжёлого соматического состояния (У больных наблюдается лихорадка, выраженная слабость).

Больные мечутся в пределах постели, то плачут, то улыбаются, то испытывают страх. У них наблюдается нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности, наблюдается бессвязность мышления, речь состоит из отдельных слов, обрывков фраз.

Делириозный синдром развивается под влиянием интоксикаций различного генеза: при алкоголизме, при тяжёлом течении инфекционных заболеваний. У больного нарушается ориентация в мете и времени, но сохраняется в собственной личности. У него наблюдаются зрительные галлюцинации и иллюзии угрожающего характера, вербальные галлюцинации, при которых слышимые голоса ругают его. Выражено двигательное возбуждение. Больной стремится убежать, спрятаться, защититься, при это может совершить нападение на окружающих, нанести себе травму. Вечером делирий усиливается.
Онейроидный синдром наблюдается у больных с различными психотическими состояниями, проявляется грезоподобным состоянием с двойной ориентацией. Больной находится во власти религиозно - бредовых фантастических видений и переживаний, являясь одновременно их участником и зрителем. При этом наблюдается пониженная двигательная активность (больной находится в постели с благодушной улыбкой на лице).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 26

Синдромы, связанные с состояниями суженного (сумеречного) сознания

Сумеречные состояния сознания наблюдаются при эпилепсии и органических поражениях головного мозга, характеризуются резким сужением сознания до определенных границ, в пределах которых действия больного носят внешне упорядоченный характер.

К этим состояниям относятся:

1. Сомнамбулизм (снохождение, лунатизм);

2. Амбулаторный автоматизм, когда человек продолжает совершать какие-то простые рабочие манипуляции, находясь во власти болезненных идей и переживаний и, на задаваемые вопросы, отвечает невпопад;

3. Трансамбулаторный автоматизм проявляется эпизодами бродяжничеств, когда больной человек проходит большие расстояния или едет на транспорте, не осознавая своих действий, находясь во власти болезненных, часто устрашающих, идей, о которых можно судить по выражению его лица и периодически вырывающимся восклицаниям и словам. Под влиянием внутренних болезненных переживаний он может совершить внезапное нападение или другой акт агрессии. Заканчиваются сумеречные состояния сознания глубоким сном.

1. Маниакальный синдром проявляется эйфорией, двигательным и речевым возбуждением. У больного наблюдается повышенное настроение, прилив сил, завышенная оценка своих возможностей и способностей, речь быстрая, мимика и жесты очень живые. В разговоре он не договаривает слова, фразы, перескакивает с одной темы на другую, берётся за все дела и ничего не доводит до конца. На критические замечания может проявить раздражение и агрессию. Этот состояние называется гневливая мания. Эти больные мало спят, но усталости не чувствуют, несмотря на хороший аппетит, теряют в весе.

2. Депрессивный синдром проявляется чувством тоски, чувством тяжести в груди, двигательной и речевой заторможенностью, нарушением сна, снижением аппетита.

Больные подолгу сидят в одной позе с тоскливым выражением лица. Иногда развивается полная неподвижность – депрессивный ступор. У этих больных может наблюдаться ажитированная депрессия– больной вскакивает, мечется по комнате, стонет, заламывает руки под влиянием чувства сильной безотчётной тоски, стремится нанести себе повреждения, может совершить попытку суицида.

Синдромы, связанные с двигательно – волевыми нарушениями

1. Кататоническийсиндром может проявляться кататоническим ступором или кататоническим возбуждением.

При кататоническом ступоре больной полностью обездвижен, но может находиться в сознании или онейроидном состоянии. Если больной в сознании, тот у него может наблюдаться мутизм (отсутствие спонтанной и ответной речи при полной исправности речевого аппарата), аутизм (уход в себя), поза «эмбриона», симптом «воздушной подушки», негативизм (делает действия противоположные тем, о которых просят),).

При кататоническом возбуждении больной агрессивен, может напасть, повторяет за окружающими движения (эхопраксия) и слова (зхолалия),может проявлятьнегативизм (на просьбу , что-то сделать , делает противоположное), может наблюдаться парамимия (верхняя и нижняя части лица выражают противоположные эмоциональные состояния).

2. Каталепсический синдром (синдром восковидной гибкости). Больной подолгу может застывать в какой- то вычурной, не всегда удобной, позе.

3. Гебефренический синдром. Больной сюсюкает, кривляется, дразнится, скачет. Может наблюдаться расторможенность влечений.

4. Апатико-абулический синдром наблюдается при ЧМТ, опухоли лобной доли, шизофрении, проявляется абсолютным безразличием к окружающему (апатией) и абсолютным отсутствием побуждений к действию (абулией).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лептоспироз – симптомы, причины и лечение лептоспироза

На улице май, температура воздуха, и соответственно воды постепенно поднимаются, скоро – пляжный сезон. С одной стороны, очень даже здорово провести солнечный жаркий день в водоеме, а с другой стороны, в месте отдыха может подстерегать одна из болезненных, а иногда и смертельно-опасных проблем – инфекция. Нет, сегодня речь не о клещах и передаваемых при укусе ними заболеваний — клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит. Сегодня речь пойдет о другом, но не менее коварном заболевании – лептоспироз.

Общая информация о лептоспирозе

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, обусловленное попаданием в организм бактерий рода Leptospira (лептоспира). Лептоспироз характеризуется поражением, преимущественно — печени, почек, мышц, капилляров и нервной системы.

Другие названия болезни — водная лихорадка, болезнь Васильева-Вейля, иктеро-геморрагическая лихорадка.

Основные симптомы лептоспироза – лихорадка, увеличение лимфоузлов, боль в мышцах, сильная головная боль, бессонница, тошнота.

Заболевание лептоспироза распространено практически по всему земному шару, кроме Арктики, что связано с неактивностью лептоспиры при низких температурах окружающей среды, хотя она способна переносить замораживание. Максимальная концентрация данной инфекции находится в заболоченных местах, а также регионах, с повышенной влажностью и теплом (тропики).

Переносчиками бактерий являются преимущественно представители фауны, особенно грызуны (мыши, крысы, сурки), собаки, свиньи, лошади и крупный рогатый скот. Смертность животных при заболевании лептоспирозом достигает 60-90%.

Восприимчивость организма к лептоспирам высокая, а течение болезни тяжелое, поэтому, лечение обычно включает реанимационные мероприятия.

Впервые лептоспироз был выделен Н.П. Васильевым в 1883 г, из желтухи, а всего через 3 года, в 1886 г, это заболевание было описано Адольфом Вейлем. Саму же бактерию лептоспиру, из лептоспироза выделили, а ж в 1914—1915 гг., японские ученые Инада и другие.

Развитие лептоспироза (патогенез)

Воротами, чрез которые происходит попадание инфекции в организм являются – слизистые носо-ротоглотка, поврежденная кожа, пищеварительный тракт и мочевыводящие органы. Местные признаки инфицирования отсутствуют.

Инкубационный период лептоспироза составляет 4-14 суток (но может достигать и 30 дней). В это время инфекция после попадания в организм, с током крови и лимфы продвигаются и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке и лимфатических узлах, где она начинает активно размножатся, вызывая в местах оседания воспалительные процессы.

Стадии лептоспироза

Лептоспироз 1 стадии (генерализация инфекции) – сопровождается повторной лептоспиремией на органы мишени, а также оболочки мозга, вовлекая в патологический процесс поверхности клеток. Температура тела при этом повышается до высоких отметок (39 °С и более), появляется озноб, появляются слабость, признаки тошноты, головные боли.

Лептоспироз 2 стадии (токсинемия) – характеризуется поражением капилляров с повышением их проницаемости и сопровождается геморрагическим синдромом, продолжением поражения органов мишеней (печени, почек, надпочечников, мозговых оболочек), нервной системы. Появляются сильные боли в мышцах и сильные головные боли, присутствует лихорадка.

Лептоспироз 3 стадии (формирование нестерильной стадии иммунитета) – характеризуется появлением в крови антител, при этом клинические проявления болезни начинают угасать.

Лептоспироз 4 стадии (формирование стерильной стадии иммунитета) – характеризуется выраженным гуморальным, тканевым и местным органным иммунным ответом на инфекцию и дальнейшим клиническим выздоровлением.

После выздоровления от лептоспироза у организма вырабатывается специфический иммунитет к тому виду лептоспиры, которая вызвала заболевание. Однако, если произойдет инфицирование другим видом лептоспиры, заболевание может развиться вновь.

Лептоспироз – МКБ

МКБ-10: А27

Первые признаки лептоспироза:

Основные симптомы лептоспироза

Дополнительные симптомы

При лептоспирозе могут также отмечаться и следующие признаки болезни:

Геморрагический синдром (сыпь на коже);
Изменение цвета кожи в желтоватый оттенок (желтуха);
Боль в животе, особенно при пальпации в правом подреберье;
Боль в области поясницы;
Олигурия, анурия;
Анемия;
Тошнота, рвота.

Осложнения лептоспироза

Среди осложнений можно выделить:

ДВС-синдром, внутренние кровотечения, кровохарканье;
Острая почечная недостаточность;
Острая печеночная недостаточность;
Поражение сердца – эндокардит, миокардит, перикардит;
Пневмония;
Менингит;
Полиневрит;
Панкреатит;
Парезы, параличи;
Поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит;
Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
Летальный исход.

Причины лептоспироза

Возбудитель лептоспироза — лептоспиры (Leptospira) – род подвижных, грамотрицательных и спиралевидных бактерий класса спирохеты (лат. Spirochaetales).

Лептоспиры включают в себя 19 серогрупп и 200 сероваров. Наиболее же часто заболевание лептоспироз вызывает именно патологическая бактерия — Leptospira interrogans.

Лептоспиры погибают при воздействии на них ультрафиолетовых лучей и высоких температур. В заболоченной почве этот вид бактерий сохраняется до 10 месяцев, в сухой – до 2х часов, в воде – до 1 месяца, на пищевых продуктах – до 2х дней. Погибают за 20 минут при обработке 1% хлороводородной кислотой или 0,5% раствором фенола. При наличии влаги, спокойно переживают заморозку, зимний период.

Носители лептоспиры – грызуны (мыши, крысы, сурки), землеройки, ежики, пушные зверьки, собаки, свиньи, овцы, козы, лошади, крупный рогатый скот. Причем, у грызунов обычно присутствует лептоспироз в хронической форме, выделяемый во внешнюю среду с мочой, благодаря чему обычно и происходит загрязнение лептоспирами воды, болотистой местности и т.д.

Как передается лептоспироз? Через поврежденную кожу, через попадание внутрь организма инфицированной воды (например, заглатывание воды при плаванье) или пищи (молоко, мясо). Можно также заразиться при контакте с загрязненной почвой.

Читайте также: Спасение на воде: первая помощь утопающему

От человека к человеку инфекция не передается.

В группу риска входят – ветеринары, работники животноводческих ферм, мясоразделочных комбинатов, доярки, пастухи, дератизаторы, полевые работники.

Заболевание лептоспироз имеет определенную сезонность – конец лета – начало осени, когда из-за длительного тепла концентрация бактерии в окружающей среде максимально возрастает.

Классификация лептоспироза

Классификация лептоспироза производится следующим образом:

По типу

По ведущему синдрому:

Ренальный – с преимущественным поражением почек;
Гепаторенальный — с преимущественным поражением печени и почек;
Менингеальный — с преимущественным поражением мозговой оболочки;
Геморрагический – с сопровождением повышенной кровоточивости.

По тяжести болезни:

Лёгкая степень – характеризуется лихорадкой и легкой степенью интоксикации, при этом внутренние органы не затронуты;
Среднетяжёлая степень — характеризуется развернутой картиной со всеми клиническими проявлениями, свойственным лептоспирозу;
Тяжёлая степень – характеризуется тяжелым течением, с поражением внутренних органов – печени, почек, кровотечениями и т.д.

По наличию осложнений:

Без осложнений;
С осложнениями: — острое повреждение почек (ОПП); — острая печеночно-почечная недостаточность; — инфекционно-токсический шок;
— тромбогеморрагический синдром и т.д.

По характеру течения:

Без рецидивов;
Рецидивирующий.

Диагностика лептоспироза

Диагностика лептоспироза включает в себя следующие методы обследования:

Визуальный осмотр, анамнез;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
Биохимический анализ мочи;
Выявление специфических ДНК или РНК с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР;
Серологическая диагностика с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках;
Коагулограмма;
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
При необходимости делается люмбальная пункция.
При лептоспирозе характерно наличие следующих показателей — повышение СОЭ, эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз прежде всего необходимо отличать (дифференцировать) от гепатитов:

Преджелтушный период при гепатите есть, а лептоспирозе отсутствует;
Температура тела повышена при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе в весь период болезни;
При гепатите отсутствует боль в мышцах;
При гепатите увеличен только билирубин прямой, при лептоспирозе – оба;
СОЭ при гепатите А – до 3-4 мм/ч, лептоспирозе — до 50-60 мм/ч.

Лечение лептоспироза

Лечение лептоспироза включает в себя:

1. Госпитализацию; 2. Медикаментозное лечение: 2.1. Применение вакцины; 2.2. Антибактериальная терапия; 2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия; 2.4. Симптоматическая терапия; 2.5. Другие виды терапии.

3. Диету.

1. Госпитализация

Лептоспироз является смертельно-опасным заболеванием, поэтому при подозрении пациента доставляют в медицинское учреждение.

В лихорадочный период назначается постельный режим, что необходимо для аккумулирования защитных сил организма для борьбы с болезнью, а также минимизировать возможность подхватить вторичную инфекцию.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение лептоспироза проводится сугубо в условиях стационара и зависит от сопутствующих симптомов.

2.1. Применение вакцины

Для лечения лептоспироза применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, особенно это важно делать в острый и период болезни или при ее тяжелой форме и наличии осложнений – с сопровождением желтухи, поражениях мозговой оболочки, внутренних кровотечениях и т.д.

Противолептоспирозный гамма-глобулин содержит в себе антитела, которые эффективны против следующих серотипов лептоспиры — pomona, canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa и tarassovi. Также врачи отмечают, что лучше применять не лошадиный, а донорский гамма-глобулин.

Для стабилизации, одновременно применяют «Гликолол» (2-4%).

Противопоказаниями к применению является наличие бронхиальной астмы, спазмофилии и повышенной чувствительности к веществу.

2.2. Антибактериальная терапия

Для купирования лептоспирозной инфекции применяется антибактериальная терапия.

Против лептоспиры хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики – пенициллины («Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Амоксициллин»), а при тяжелом течении болезни — тетрациклины («Доксициклин»), цефалоспорины («Цефтриаксон», «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Ципрофлоксацин»).

2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Основная причина поражения печени, почек, интоксикации организма и других симптомов состоит в токсинах – продуктах жизнедеятельности бактерий, которые они вырабатывают во время своего пребывания в организме.

Чтобы вывести токсины из организма применяется дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя:

Применение сорбентов: «Активированный уголь», «Атоксил», «Pеосорбилакт», «Энтеросгель»;
Обильное питье, желательно с добавлением витамина С.

Целью инфузионной терапии является нормализация водного, электролитного, кислотно-щелочного балансов, нормализация состава крови, обмена веществ, тканевого дыхания. Выбор препаратов основывается на сопутствующих симптомах, патогенезе и механизмах действия.

Для проведения инфузионной терапии применяются:

Базисные инфузионные средства, которые обеспечивают физиологическую потребность организма в воде и электролитах — раствор глюкозы (декстроза — 5-10%), изотонический раствор NaCl;
Замещающие инфузионные средства – «Лактосол», раствор Рингера;
Корригирующие инфузионные средства – «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль»;
Другие средства: «Альбумин», «Реополиклюкин», свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.

2.4. Симптоматическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, болевого синдрома и стабилизации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Диклофенак», «Парацетамол», «Кетопрофен», «Нимесил».

Для купирования сильного воспалительного процесса, уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов и развитии ИТШ применяются гормоны (глюкокортикоиды) – «Гидрокортизон», «Дексаметазон», «Преднизолон».

Против тошноты и приступов рвоты применяются – «Мотилиум», «Церукал».

2.5. Другие виды терапии

Для предотвращения кислородного голодания применяется гипербарическая оксигенация (ГБО).

При наличии острого поражении почек (ОПП) на фоне отсутствия инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома применяется гемодиализ.

При тяжелом течении острой печеночно-почечной недостаточности применяется плазмаферез.

При угрозе развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) применяется экстракорпоральная элиминация цитокинов, включающая в себя пролонгированную гемофильтрацию, гемокарбоперфузию и плазмаферез.

Для купирования окислительного процесса, характерного для ИТШ применяются антиоксиданты и антигипоксанты – «Аскорбиновая кислота», «Реамберин», «Ацетилцистеин, «a-токоферола ацетат», «Неотон».

3. Диета при лептоспирозе

Во время лечения лептоспироза назначают специальное диетические питание, разработанное М.И.Певзнером.

В случае поражения почек, применяется диета №7, при поражении печени — диета №5, если же присутствует одновременное печеночно-почечное поражение назначают диету №5 с ограничением соли.

Профилактика лептоспироза

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие превентивные мероприятия:

Соблюдайте правила личной гигиены;
Не купайтесь в местах, которые для этого не предназначены (стихийные пляжи, болотистая местность, обильное количество камышей, много мусора, а также в водоемах, где обозначено наличие лептоспироза);
Старайтесь, чтобы вода водоема при купании не попадала в носо-ротоглотку;
Работа с животным в защитных костюмах;
Вакцинация животных противолептоспирозной сывороткой;
Контроль над заболеваемостью с/х животных;
Контроль над количеством грызунов;
Контроль эпидемиологического состояния водных ресурсов;
Обработка порезов и других травм кожи специальными лекарственными препаратами.