Субретинальный фиброз что это такое

Фиброз сетчатки глаза – мембрана, затуманивающая взор

Идеальное зрение сегодня, скорее, исключение, нежели правило, и во многом мы этому обязаны современным условиям жизни, а с возрастом проблемы с глазами лишь усугубляются.

Среди множества угрожающе звучащих названий различных недугов органов зрения не менее угрожающе звучит и такой диагноз, как фиброз сетчатки глаза, но прежде чем впадать в панику, стоит ознакомиться с тем, что это такое, чем спровоцировано это явление, и что можно сделать, чтобы от него избавиться.

Фиброз сетчатки – это одно из наиболее распространенных офтальмологических заболеваний, при котором в районе центральной ее части формируется белесое образование, визуально напоминающее паутину. Основным провокатором недуга выступает скопление коллагеновых волокон в этой области, из которых и формируется эта своеобразная мембрана.

Большую часть глазного яблока образует стекловидное тело, представляющее собой желеобразную субстанцию, содержащую множество волокон. Последние одним концом плотно соединены с глазной сетчаткой.

Со временем стекловидное тело уменьшается в объеме, что приводит к его сморщиванию, а впоследствии и отделению от сетчатки его волокон.

Таким образом формируется мембрана, коей и является фиброз.

В ряде случаев каких-либо тяжелых последствий это явление не провоцирует, но только при условии, что степень заболевания выражена неярко.

Но осложнения фиброза могут быть и достаточно серьезными. При повреждении оболочек сетчатки может быть запущен процесс ее восстановления, что приводит к образованию рубцовой ткани, которая плотно присоединяется к ней. При сокращении этой ткани она меняет свою форму. При размещении рубцовой ткани в ее центре снижается острота зрения.

Фиброз сетчатки глаза не всегда приводит к потере зрения, и во многом от того, какие последствия вызывает болезнь, зависит то, как нужно вести себя больному.

Начальная стадия болезни обычно протекает скрыто, но со временем фиброз нередко увеличивается в размерах, в силу чего начинает смещать сетчатку, а точнее макулу – центральную ее часть. Вследствие этого возникает отечность, являющаяся одним из симптомов проблемы.

По мере развития болезни в макуле образуется отверстие в силу отслоения образования, из-за которого снижается острота зрения.

Другими симптомами фиброза являются:

• Искаженность воспринимаемых глазом изображений;
• Двоение «картинки»;
• Сложность в распознавании мелких букв при чтении, восприятии мелких предметов;
• Затуманивание, ощущение, что перед глазами пелена;
• Снижение способности нормального восприятия глазом световых лучей;
• Ухудшение зрения, что особенно остро ощущается в условиях плохого освещения.

В большинстве случаев фиброз сетчатки глаза развивается стремительно, провоцируя быстрое ухудшение зрения. Но бывают и другие ситуации — когда развитие недуга медленное. Медицинская статистика гласит и о таких случаях, когда оно и вовсе прекращает прогрессировать.

Врачи относят этот недуг к возрастным. Чем старше человек, тем более возрастают риски появления фиброза сетчатки глаза. Основная масса пациентов, обращающихся с подобной проблемой – люди 50 и более лет.

Обычно заболевание является следствием других недугов:

• Отслоение стекловидного тела;
• Травмы глаз;
• Увеит;
• Заболевания глаз. При этом стать причиной фиброза может и такой метод лечения глазных патологий, как операция;
• Сахарный диабет;
• Воспалительные процессы в организме, кровоизлияния.

Повышает риск возникновения болезни и неправильный образ жизни пациента – вредные привычки, неправильное питание. В эту категорию можно отнести и частое, длительное времяпровождение за просмотром телевизора, за компьютером.

Устранить фиброз, появившийся на сетчатке глаза консервативными методами невозможно.

Лечение болезни будет эффективным только при оперативном вмешательстве. Во многих случаях хирургического воздействия удается избежать. Целесообразность такого подхода определяет врач. В таких случаях пациенту показано врачебное наблюдение, контроль динамики заболевания.

Если зрительная функция нарушена незначительно, пациент может привыкнуть к небольшому дискомфорту, тем самым избежав лечения в виде операции.

При этом прогрессирование болезни может остановиться, не принося больному дополнительных неприятностей.

Кроме того, в некоторых случаях рубцовая ткань может без стороннего вмешательства отсоединиться от сетчатки глаза, благодаря чему зрение восстановится, а дискомфорт исчезнет. Правда, так бывает далеко не всегда.

Ярко выраженная дисфункция органов зрения, ухудшение качества жизни больного – показания к проведению операции. Бояться такого метода лечения не стоит. Обычно применяется такой вид хирургического вмешательства, как витрэктомия.

Данная процедура предполагает иссечение субстанции стекловидного тела из области образования мембраны, что защищает глаз от изменения положения сетчатки. Удаленное вещество компенсируют введением солевого раствора, который позволяет сохранить зрение и прозрачность оптической структуры. Использоваться для этого могут и другие вещества, подбираемые врачом индивидуально.

Иссечению подлежит и рубцовая ткань, образовавшаяся в макуле.

Операция проводится под местным наркозом. Длится она порядка 2-3 часов, неприятных последствий практически никогда не вызывает, а покинуть клинику пациент может в тот же день, когда она была проведена. При этом такое лечение является весьма эффективным, и хотя зрение больного полностью восстановить удается не во всех случаях, чувствовать он себя начинает гораздо лучше.

Реабилитационный период после оперативного вмешательства длится порядка 3-х месяцев. В зависимости от тяжести фиброза обозначается объем хирургического воздействия. Стекловидное тело далеко не всегда удаляется полностью, и если иссечена лишь небольшая его часть, процесс восстановления может занять намного меньше времени.

Пациент должен быть осведомлен о том, что операция может привести к осложнениям:

• Повышение внутриглазного давления. Обычно оно вызвано введением чрезмерного количества замещающего вещества. В этом случае может быть назначена лазерная коррекция;
• Вторичная глаукома. Она развивается из-за возможного зрачкового блока, в силу которого затрудняется отток глазной жидкости;
• Катаракта. Ее проявление возможно спустя полгода-год после проведения операции и, как правило, происходит это, если катаракта была и до хирургического вмешательства. Устранение этой проблемы заключается в замене вещества, которое было введено при витрэктомии, с одновременной заменой хрусталика, что является наиболее действенным методом лечения катаракты;
• Повторная отслойка сетчатки. Данное осложнение возникает из-за недостаточно прочного ее соединения с сосудистой сеткой;
• Помутнение роговицы глаза. Причиной этой проблемы является токсическое воздействие замещающего вещества на роговичный эндотелий, если оно скапливается в передней глазной камере;
• Инфицирование. Обычно при качественно произведенном хирургическом вмешательстве этого не происходит. Кроме того, врач должен назначить медикаменты наружного применения (капли, мази), которые помогут избежать инфицирования.

Эффективность, профилактика осложнений и сроки восстановления во многом зависят и от того, как ведет себя пациент во время реабилитационного периода.

Специалисты дают такие рекомендации:

• В течение первых 5-ти дней после оперативного вмешательства по удалению фиброза на сетчатке глаза запрещен подъем тяжестей, вес которых превышает 5 кг;
• Ограждайте глаза от переутомления;
• Физические нагрузки, предполагающие резкие движения, следует отложить до окончания периода восстановления;
• Отмените походы в сауну (баню), бассейн как минимум в течение первого месяца реабилитационного периода;
• Регулярно применяйте лекарства, назначенные врачом, строго следуя определенной им схеме их использования.

Фиброз, поразивший сетчатку глаза, в большинстве случаев обусловлен наличием других болезней.

В связи с этим профилактические меры, защищающие от этого недуга, таковы:

• Избегайте травм органов зрения;
• Своевременно лечите воспаления как развивающиеся в глазных тканях, так и во всем организме. Это касается и всех остальных заболеваний;
• При наличии заболеваний, практически не поддающихся лечению (например, сахарный диабет), в полной мере следуйте всем нормам поддерживающей терапии, которую определяет врач;
• Осуществляйте профилактику глазных болезней – выполняйте гимнастику для глаз, полноценно, сбалансированно питайтесь, занимайтесь спортом, откажитесь от пагубных привычек.

Фиброз сетчатки глаза – это болезнь, которую важно обнаружить на ранних ее стадиях. Это позволит своевременно обратиться к врачу и избежать негативных последствий недуга.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Субретинальный фиброз и увеальный синдром

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 2

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

  Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.

  Лекарства в офтальмологии

• Медикаментозное лечение глаукомы

  Одной из составляющих комплексного лечения глаукомы является гипотензивная терапия. При выявлении повышенного ВГД и установления диагноза глаукомы, как правило, назначают лекарственные средства в виде глазных капель. Учитывая, что основной патомеханизм нарушения зрения при глаукоме связан с прогресс...

  Лекарства в офтальмологии

Page 3

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Грибковые заболевания век: бластомикоз, кандидоз

  Заболевание встречается крайне редко. Как правило, поражение век происходит при распространении процесса с кожи прилежащих участков лица.

  Лекарства в офтальмологии

• Декспантенол

  Декспантенол относится к витаминам группы В — производное пантотеновой кислоты. Декспантенол превращается в организме в пантотеновую кислоту, являющуюся составной частью коэнзима А, и участвует в процессах ацетилирования, углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, кортикостероидов, порфири...

  Лекарства в офтальмологии

Page 4

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Синдром «сухого глаза» (роговично-конъюнктивальный ксероз)

  Синдром «сухого глаза» (ССГ) представляет собой комплекс признаков клинически выраженного или латентного роговичного либо роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного длительным нарушением стабильности слезной пленки, тонким слоем покрывающей переднюю поверхность роговицы.

  Лекарства в офтальмологии

• Местные анестетики в офтальмологии

  Местные анестетики устраняют болевую чувствительность в ограниченной зоне. Механизм действия местных анестетиков заключается в блокировке нервного проведения путем изменения генерации потенциала действия. Вытесняя ионы кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности клеточной мембраны...

  Лекарства в офтальмологии

Page 5

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Применение лекарственных средств при нарушении функции почек

  Лекарственные средства и фармакологические группы / Влияние снижения функции почек на фармакокинетику, побочные эффекты и режим дозирования

  Лекарства в офтальмологии

• Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости: аналоги простагландинов F2а

  Влияние простагландинов (ПГ) на ткани глаза впервые было отмечено в 1955 году при наблюдении за воздействием субстанции, содержащей ПГ F2a и ПГ Е2, на препарат радужки. Местное применение ПГ Е1 в 1972 году в дозах 0,5—50 мг вызвало дозозависимое повышение ВГД, гиперемию и нарушение гематофта...

  Лекарства в офтальмологии

Page 6

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 7

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Методы дезинфекции контактных линз. Дезинфицирующие (консервирующие) вещества

  Термическая дезинфекция — термическая обработка КЛ в солевом растворе при температуре около 80°С («водяная баня») в течение 20 мин. Приводит к гибели микроорганизмов вследствие разрушения плазматической мембраны, повреждения ДНК и денатурации компонентов клетки.

  Лекарства в офтальмологии

• Синдром Познера—Шлоссмана (глаукомоциклитические кризы)

  Синдром Познера—Шлоссмана представляет собой заболевание, при котором воспалительный процесс развивается преимущественно в трабекулярной зоне, приводя к повышению внутриглазного давления. Синдром не связан с какими-либо системными заболеваниями.

  Лекарства в офтальмологии

Page 8

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 9

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Синдром Ригера. Аномалия Петерса

  Изменения в переднем отделе глазного яблока при синдроме Ригера более чем у 50% больных сопровождаются глаукомой.

  Лекарства в офтальмологии

• Депротеинизированный диализат из крови молочных телят

  Депротеинизированный диализат из крови здоровых молочных телят содержит широкий спектр естественных низкомолекулярных веществ (в т.ч. гликолипиды, нуклеозиды и нуклеотиды, аминокислоты, олигопептиды, незаменимые микроэлементы, электролиты и промежуточные продукты углеводного и жирового обмена...

  Лекарства в офтальмологии

Page 10

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 11

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Противотуберкулезные средства

  Для лечения туберкулеза применяются противомикробные ЛС, относящиеся к различным группам. Основным принципом лечения является одновременное применение нескольких ЛС с различным механизмом действия, что позволяет достичь быстрого бактерицидного эффекта. Кроме того, замедляется развитие лекарственной ...

  Лекарства в офтальмологии

• Хронический дакриоаденит

  Хронический дакриоаденит встречается крайне редко. Наиболее распространен псевдотуморозный дакриоаденит, на долю которого, по данным А.Ф. Бровкиной (1993), приходится 25% всех случаев псевдоопухолей глазницы.

  Лекарства в офтальмологии

Page 12

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Передний увеит при ювенильном ревматоидном артрите

  Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) чаще встречается у девочек и манифестирует, как правило, в возрасте до 16 лет (наиболее часто в 2—8 лет).

  Лекарства в офтальмологии

• Клиническая фармакология в офтальмологии. Антибактериальные средства - аминогликозиды

  Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глазного яблока и его придатков применяют глазные лекарственные формы антимикробных ЛС, относящихся к различным группам: аминогликозиды, гликопептиды, макролиды, пенициллины, полимиксины, сульфаниламиды, тетрациклины, фениколы, фторхинолоны, фузиди...

  Лекарства в офтальмологии

Page 13

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Увеиты. Клиническая картина

  Увеит может начинаться остро или незаметно для больного. Острое начало характерно для переднего (за исключением ювенильного артрита у девочек) и большинства форм заднего увеита, постепенное — для периферического увеита, идиопатического ангиита сетчатки и переднего увеита при ювенильном артри...

  Лекарства в офтальмологии

• Идоксуридин

  Идоксуридин — аналог уридина. Фосфорилируется внутри клеток, образуя трифосфатное производное, которое включается в вирусную ДНК и ДНК человека. Вследствие этого происходит нарушение транскрипции и образование дефектных вирусных белков.

  Лекарства в офтальмологии

Page 14

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 15

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Противовоспалительные средства в офтальмологии

  Воспалительные заболевания глаз — серьезная медико-социальная проблема практической офтальмологии. Пациенты с воспалительными заболеваниями органа зрения занимают первое место среди амбулаторных больных. Воспаление является одной из основных причин временной нетрудоспособности больных с заболеваниям...

  Лекарства в офтальмологии

• Ожоги глаз

  Ожоги возникают в результате воздействия на глаз различных химических веществ, повышенной температуры или радиации. Для ожогов I степени характерны возникновение гиперемии различных отделов конъюнктивы и зоны лимба, появление поверхностных эрозий роговицы, а также гиперемии и незначительной отечност...

  Лекарства в офтальмологии

Page 16

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Витамины и их аналоги

  Ретинол. Синонимы: Аксерол, Авитал, Аксерофтол, Витамин А. Механизм действия: является компонентом зрительного пурпура. Участвует в биохимических процессах сетчатки и роговицы, улучшает функцию слезной железы.

  Лекарства в офтальмологии

• Антисептики в офтальмологии

  Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний век и конъюнктивы широко используются различные ЛС, оказывающие антисептическое, обеззараживающее, дезодорирующее и противовоспалительное действия.

  Лекарства в офтальмологии

Page 17

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 18

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия. Эпидемиология

  Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) (син.: возрастная макулодистрофия, сенильная макулярная дистрофия, связанная с возрастом макулярная дегенерация) представляет собой заболевание центрального отдела глазного дна (преимущественно макулярной области) у ...

  Лекарства в офтальмологии

• Передний увеит при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева)

  У мужчин распространенность анкилозирующего спондилоартрита в 3 раза выше, чем у женщин. Заболевание возникает в возрасте от 20 до 30 лет, но возможно его развитие в более раннем или позднем возрасте. Поражение глаз отмечается в 25% случаев. У 96% больных выявляется антиген HLA-B27, в то вре...

  Лекарства в офтальмологии

Page 19

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 20

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

  По своему влиянию на гидродинамику глаза противоглаукомные препараты можно разделить на две группы: ЛС, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию. В первую группу входят холиномиметики, а-, в-адреномиметики, аналоги простагландинов F2a: декос...

  Лекарства в офтальмологии

• Митомицин при хирургических офтальмологических вмешательствах

  Препарат оказывает цитостатическое и противоопухолевое действие. Относится к противоопухолевым антибиотикам. Проникая внутрь клетки, проявляет свойства би- и трифункционального алкилирующего агента, что приводит к избирательному ингибированию синтеза ДНК. В высоких концентрациях вызывает супрессию к...

  Лекарства в офтальмологии

Page 21

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Средства с антиоксидантным, регенеративным и ноотропным действием: цитохром С, таурин, полипептиды

  Цитохром С — ферментный препарат, полученный биотехнологическим путем из биомассы дрожжей Picha membranaefacienc. Улучшает тканевый метаболизм, стимулирует процессы тканевого дыхания и тем самым способствует ускорению эпителизации и других репаративных процессов.

  Лекарства в офтальмологии

• Валацикловир

  Специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека превращается в ацикловир и L-валин; в результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный ацикловира трифосфат, который конкурентно подавляет вирусную ДНК-полиме...

  Лекарства в офтальмологии

Page 22

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Силиконовое масло при хирургических офтальмологических вмешательствах

  В ряде случаев тампонада силиконовым маслом может быть использована после витрэктомии по поводу гемофтальма, когда сохраняется вероятность повторного кровотечения. Силиконовое масло вводят в полость стекловидного тела после выполнения тотальной витрэктомии с целью интраокулярной тампонады при отслой...

  Лекарства в офтальмологии

• Противовирусные средства в офтальмологии

  При лечении вирусных заболеваний глаз используются химиотерапевтические средства (аналоги нуклеотидов и вирулицидные ЛС), а также препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое иммунокоррегирующее действие, среди них интерфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, вырабатываемые ра...

  Лекарства в офтальмологии

Page 23

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 24

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

• Заболевания слезных органов. Дакриоцистит

  Дакриоцистит представляет собой воспаление слезного мешка. Дакриоцистит встречается у 2—7% больных с заболеваниями слезных органов. У женщин распространенность заболевания в 6—10 раз выше, чем у мужчин.

  Лекарства в офтальмологии

• Средства для расширения зрачка. М-холиноблокаторы

  Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка, который наблюдается вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы.

  Лекарства в офтальмологии

Page 25

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Page 26

2606

Субретинальный фиброз и увеальный синдром выявляется преимущественно у молодых женщин. Отсутствует. Предполагается, что определенную роль может играть нарушение В-клеточного звена иммунитета. Гистологические исследования выявляют выраженную воспалительную реакцию сосудистой оболочки с преобладанием В-клеток и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза имеются островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия. Поражение двустороннее. Характерно наличие хронического витриита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, которые по виду напоминают глиоз или фиброз. Эти очаги могут сливаться, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой, нередко занимая весь задний полюс, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. В некоторых случаях патологические изменения локализуются вокруг макулярной зоны, не распространяясь на нее, однако развивающийся кистовидный отек приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины. Амплитуда ЭРГ и величина биопотенциалов при ЭОГ значительно снижены. Флюоресцентная ангиограмма в раннюю фазу выявляет множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГД наблюдается прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Дифференциальный диагноз проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулезом. Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут + (после завершения курса) Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—6 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—6 нед

+ Дексаметазон внутрь 0,05 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или Метилпреднизолон внутрь 0,4 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес или

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 р/сут утром, 2—3 нед, затем постепенное снижение дозы до 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 мес, затем постепенная отмена в течение 1,5—2 мес.

При неэффективности ГКС:

Метотрексат внутрь 2,5—5 мг 3 р/нед, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес или Циклоспорин внутрь 3,5 мг/кг 2 р/сут, 2—4 мес + Дексаметазон внутрь 1—1,5 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Метилпреднизолон внутрь 8—12 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес или Циклофосфамид в/м 200 мг 1р/нед, 2—4 мес +

Преднизолон внутрь 10—15 мг 1 р/сут утром, 2—4 мес.

Уменьшение выраженности воспаления. Осложнения и побочные эффекты лечения связаны с системным применением ГКС и цитостатиков. Следует отметить, что хотя использование ГКС подавляет активность В-клеточного звена иммунитета, играющего определенную роль в возникновении этого заболевания, оно менее эффективно, чем применение циклоспорина, способствующее угнетению активности фибробластов. В результате ошибок при установлении диагноза используют препараты, неэффективные при данном заболевании. Прогноз неблагоприятный, так как даже при одновременном системном применении цитостатиков и ГКС продолжается образование фиброзной ткани. Шток В.Н.

Эпиретинальный фиброз сетчатки

Эпимакулярная мембрана, или эпиретинальный фиброз, являются следствием скопления коллагена. В результате этого на внутренней поверхности сетчатой оболочки в центральной области возникает своеобразная мембрана, приводящая к нарушению зрения.

Наибольший объем глазного яблока приходится на вещество стекловидного тела, которое состоит и желеобразного соединения. За счет этого сохраняется форма глазного яблока. В его составе имеется большое количество волокон, которые одним концом плотно прикрепляются к сетчатке глаза. С течением времени объем стекловидного тела уменьшается и оно сморщивается, а затем удаляется от поверхности сетчатки. Чаще всего это не приводит к каким-либо последствиям. Однако иногда поверхность сетчатой оболочки повреждается, что запускает процессы регенерации. В результате формируется рубцовая ткань, которая плотно прикрепляется к сетчатке. Если рубцовая ткань сокращается, то изменяется и форма сетчатки. Если она располагается в центральной макулярной области, то снижается четкость центрального зрения.

Причины

Основной причиной формирования эпиретинальной мембраны является удаление вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Обычно такие изменения характерны для пациентов старше пятидесяти лет. При этом риск этой патологии с возрастом увеличивается.

Также эпиретинальный фиброз может быть следствием заболеваний глаз, включая увеит, отслойку сетчатки. Увеличивается риск формирования эпимакулярной мембраны у пациентов, страдающих сахарным диабетом (диабетической ретинопатией). Еще одной причиной данной патологии является травма глазного яблока, а также оперативное лечение при офтальмологических заболеваниях.

Проявления эпиретинального фиброза

При эпимакулярной мембране нарушается зрительная функция, которая страдает в различной степени (начиная от незначительных отклонений, и заканчивая тяжелой дисфункцией). Часто пациенты жалуются на снижение четкости изображения и искажение контуров окружающих предметов. Также могут возникать трудности при чтении, особенно мелкого шрифта, пациентам сложно становится рассмотреть мелкие предметы. Слепое пятно может увеличиваться в размерах. Чаще всего эпиретинальный фиброз располагается только с одной стороны, а патологические изменения со временем не прогрессируют.

Диагностика эпиретинального фиброза

Для диагностики заболевания достаточно провести офтальмоскопию и тщательно осмотреть структуры глазного дна. Для установки верного диагноза также нужно выполнить ангиографию. В далеко зашедших случаях при этом выявляют различные изменения, включая отек макулы.

Дополнительная флуоресцентная ангиография помогает исключить другие патологии глаза. Также можно провести оптическую когерентную томографию, которая помогает измерить толщину макулы и выявить признаки макулярного отека.

Методы лечения при эпиретинальном фиброзе

Иногда эпимакулярная мембрана не требует медицинского вмешательства. Обычно это касается незначительного нарушения зрительной функции. Все мелкие отклонения со временем становятся незаметными и пациент перестает обращать на них внимания, так как они не мешают его жизни. Консервативные методы лечения, используемые при других заболеваниях глаз, в данном случае не приводят к улучшению состояния. Иногда рубцовая ткань самопроизвольно отделяется от сетчатки, что приводит к восстановлению зрения.

Если эпиретинальный фиброз сопровождается выраженной дисфункцией органов оптической системы, а качество жизни пациента снижается, проводят хирургическое лечение. Чаще всего назначают витрэктомию, при которой удаляют часть вещества стекловидного тела в зоне формирования мембраны. Это предупреждает смещение сетчатки. Вместо удаленного вещества вводят солевой раствор. В результате сохраняется прозрачность оптических сред, а ухудшения зрения не происходит. Вместе с веществом стекловидного тела иссекается и рубцовая ткань в макулярной области. Перед началом операции проводится местная капельная анестезия. После удаления патологического очага, назначают противовоспалительные и антибактериальные капли для глаз, которые уменьшат выраженность послеоперационного отека и снизят риск развития вторичной инфекции.

Эффективность операции довольно высока, но не всегда удается полностью восстановить зрительную функцию. Чаще всего такие вмешательства проводят в амбулаторном режиме, то есть вечером пациент может покинуть клинику. Период реабилитации длится около трех месяцев.

Эпиретинальный фиброз сетчатки, причины, симптомы, лечение - "Здоровое Око"

Эпиретинальный фиброз — одно из заболеваний, которым страдают люди преклонного возраста. В России инвалидность по зрению в 14% случаев. Какие же причины возникновения и чем опасно?

Эпиретинальный фиброз глаза что это такое

Возникает заболевание на эпимакулярных коллагеновых волокнах. Прозрачная тоненькая пленка стягивает сетчатку. Это приводит к появлению на ней складок (морщин). Все это негативно сказывается на центральном зрении. Объекты искажаются, возникает светочувствительность. При тяжелой форме патологии может быть разрыв сетчатки. Их существует два вида: при истончении и натяжении (тракции).

Медицинские показания

Подвергаются заболеванию в равной степени как женщины, так и мужчины, перешагнувшие рубеж в 60 лет. Начальная стадия болезни протекает медленно. Больной не замечает изменений. Мембрана роговеет, утолщается.

Эпиретинальный фиброз сетчатки лечится как и народными методами, так и оперативным вмешательством. Все зависит от стадии заболевания и опыта специалиста.

Фиброзные изменения приводят к омертвению фоторецепторов. Сетчатка глаза отслаивается. Можно услышать и другое название – целлофановая макула.

Классификация фиброза по версии МКБ:

• Очаговый (локальный). В начале заболевания начинает проявляться умеренная симптоматика. На соединительной ткани образуются ограниченные участки.
• Диффузный. Обнаруживается на позднем этапе, затрагивает большую часть глаза.
• Кардиальный.
• Врожденный.
• Идиопатический.

Вернуться к оглавлению 

Причины развития заболевания

Факторы, которые могут спровоцировать болезнь:

• травма глаза, послеоперационные нарушения;
• отслоение стекловидного тела;
• разрыв внутренней оболочки;
• кровоизлияние, заболевание органов зрения;
• кровяные сгустки в сетчатке.

Симптомы эпиретинального фиброза

Визуально фиброз похож на паутину. Новообразование имеет белый цвет, располагается около макулы. Эпиретинальный слой состоит из пигментной сетчатки, коллагеновых клеток, стекловидного тела, фиброцитов (клеток соединительной ткани), макрофагов. Заболевания зрительных органов ведут к формированию мембраны.

В группе риска люди, у которых есть разрыв сетчатки, отслоение стекловидного тела, диабетической ретинопатией (у 90% случаев), тромбозом центральной вены (визуальное проявление — штрихообразные кровоизлияния). У диабетиков увеличивается опасность развития эпимакулярной мембраны.

Причины образования патологии глаза неизвестны. Влияние на центральное зрение ведет к ряду нарушений:

• снижается фокус и острота;
• мутнеет восприятие;
• искривление контуров предметов.

Вернуться к оглавлению 

Диагностика эпиретинального фиброза

Чем раньше больной обратится к врачу за помощью, тем больше у него шансов восстановить зрение. Поставить правильный диагноз могут офтальмолог и хирург. После тщательного осмотра, для полного анамнеза специалист должен уточнить все нюансы:

• получение травм;
• проблемы со зрением в прошлом;
• первые признаки и время их появления;
• симптоматика заболеваний, которые предшествовали эпиретинальному фиброзу глаза;
• хронические недуги.

Лечение болезни

Осматривая глазное дно, офтальмолог может обнаружить фиброз. Диагностировать мембрану и зону поражения на начальной стадии трудно. Для этого проводится УЗИ глаза. С помощью когерентной томографии можно узнать плотность и размеры мембраны. Степень отечности сетчатки поможет выявить флюоресцентная ангиография.

При минимальных нарушениях зрения пациент адаптируется к отклонениям. Не всегда консервативная терапия улучшает состояние этих органов. В медицинской практике встречаются случаи, когда рубцовая ткань без причин отсоединяется от сетчатки. После этого зрение восстанавливается.

Хирургическое вмешательство

Перед операцией нужно пройти осмотр у нескольких врачей: дантиста, эндокринолога, отоларинголога. По результату обследования делается вывод на возможность послеоперационных осложнений.

Дальше больному выписывается направление на сдачу анализов ОАК, анализ крови на уровень сахара, на ВИЧ, гепатит, реакцию Вассермана (экспресс-диагностику сифилиса) и мочи. После лабораторных исследований пациенту делают ЭКГ и флюорограмму. По результатам диагностики врач назначает дату операции.

Как проводится операция?

При значительных нарушениях зрения проводится хирургическая коррекция, витрэктомия. Это процедура по удалению стекловидного тела. Она выполняется под местной анестезией.

Не исключаются случаи повторного оперативного вмешательства. Тогда используется лазер. Из-за медленной регенерации сетчатки зрение восстанавливается постепенно. Для этого понадобится микроскоп, прибор для подачи света, рассеивающие линзы, специальные растворы. Процесс удаления пораженной мембраны требует необычайной точности и тонкости.

«Ювелирная работа» врача состоит из следующих моментов:

• стекловидное тело удаляется на месте фиброзной патологии;
• убирается ткань вокруг поражения;
• во избежание смещения сетчатки, объем которого недостает, заполняется раствором соли.

Вернуться к оглавлению 

Восстановление

После операции стационарного лечения не требуется. Реабилитационный срок – 3 месяца. Эпиретинальный фиброз медикаментозной терапии не поддается. Чтобы не было инфицирования и отека, проводится профилактика. Офтальмолог выписывает рецепт, где назначает антибактериальные и противовоспалительные капли. Принимаются они 10 дней.

Рекомендации по процессу послеоперационной реабилитации:

• периодические визиты к врачу;
• отказ от вождения автомобиля на некоторое время;
• избегать просмотра телевизора и использования ПК;
• отказ от чтения книг, перенапряжение могут привести к негативным последствиям;
• избегать любых воздействий, которые приведут к нагрузке на глаза;
• временное ношение солнцезащитных очков.

Народная терапия

На ранних стадиях болезни можно использовать народную медицину, основная цель, которой применение лекарственных свойств растений. Так благотворно на зрительную систему влияют черника, морковь, мелиса, свекла и капуста.

Травяной сбор с мальвы, почек березы, репейника, мелисы заваривается как чай. Ингредиенты берутся в равных пропорциях. Принимается отвар три раза в сутки.

Также можно применять компрессы из крапивы и ландыша. Делается он дважды в день на протяжении недели.

Консультация с врачом обязательна. Иначе такое лечение может быть чревато последствиями.

Профилактические действия

К профилактическим методам можно отнести:

• правильное питание;
• защита органов зрения от повреждений;
• специальная гимнастика для глаз;
• регулярное посещение офтальмологического кабинета;
• выполнение рекомендаций специалиста по лечению глаз.

В любом случае предупредить заболевание всегда легче, чем его лечить. Пускай ваши глаза будут здоровы.

Вернуться к оглавлению 

Что такое эпиретинальный фиброз глаза и как его лечить

У лиц пожилого возраста часто возникают проблемы со здоровьем, и зрительная система не исключение. Одной из серьёзных офтальмологических болезней является эпиретинальный фиброз глаза, который может вызвать падение зрения, а в тяжёлых случаях спровоцировать разрыв внутренней оболочки глаза.

Что такое эпиретинальный фиброз глаза

Эпиретинальный фиброз – это офтальмологическое заболевание, сопровождающееся возникновением в середине сетчатки паутинообразной плёнки, которая в последующем приводит к деформированию сетчатки, а также образованием на ней складок и морщинок.

Чаще всего патология развивается незаметно для человека, имеет прогрессирующий характер и встречается у лиц, достигших 65-летнего возраста. Прозрачная мембрана, стягивая сетчатку, со временем начинает уплотняться и становится жёсткой, что может привести не только к отёчности, но и к разрыву сетчатки.

Очаги фиброза негативно влияют на сосуды сетчатки, вызывают отёки макулы, нарушают функционирование глаза, что может привести к отслоению внутренней оболочки.

Этиология

Наиболее часто эпиретинальный фиброз сетчатки глаза развивается в результате возрастных изменений в организме: в процессе старения риск возникновения патологии увеличивается.

Кроме того, заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• перенесённые воспалительные болезни конъюнктивы, например, увеит;
• отслойка сетчатки;
• оперативное вмешательство на глаза;
• сосудистые нарушения, приводящие к сбою кровоснабжения внутренней оболочки (ретинопатия);
• диабет второго типа;
• макулярные разрывы;
• тромбоз центральной вены;
• повреждения глаз, послеоперационные изменения в органах зрения.

Существует две разновидности фиброза:

• Очаговый. Чаще всего обнаруживается на ранних этапах патологии. Возникает в форме очагов разрастания плёнки.
• Диффузный. Плёнка образуется на большей части макулы, сопровождается совместно с вытяжением гиалоидной мембраны.

Появление эпиретинального фиброза не зависит от пола человека, и может возникнуть как у женщин, так и у мужчин.

Симптомы

Одним из признаков заболевания является ухудшение остроты зрения различной степени тяжести, вплоть до серьёзной дисфункции.

Среди других симптомов отмечаются:

• ухудшение чёткой видимости;
• искажённое восприятие контуров объектов и целых картинок;
• трудности с рассмотрением небольших деталей, чтением мелкого шрифта;
• ощущение тумана в поле зрения;
• мушки, пятна, яркие вспышки, диплопия в глазах;
• утрата способности видеть в плохо освещённом помещении;
• давление в глазных яблоках.

При отсутствии своевременной терапии симптомы болезни способны усиливаться, что нередко заканчивается прогрессированием эпиретинального фиброза.

Методы диагностики

Диагностику эпиретинального фиброза проводит врач-офтальмолог. Прежде всего, доктор осматривает больного и выслушивает его жалобы. Для полного анамнеза собираются данные:

• время возникновения первичных проявлений болезни;
• полученные повреждения глаз;
• наличие расстройств зрения в прошлом;
• наличие сопутствующих патологий и хронических заболеваний.

Для постановки диагноза проводятся:

• офтальмоскопия. Поможет рассмотреть структуру сосудов и дно глаза;
• ангиография. Метод исследования сосудов, с помощью которого можно обнаружить отёк макулы. Для исключения иных заболеваний глаз проводят ангиографию с флуоресцеином;
• оптическая когерентная томография. Позволит замерить толщину макулы.

Кроме этого, потребуется сдать общий и биохимический анализ крови и мочи.

Лечение болезни

Консервативных способов устранения эпиретинального фиброза не существует. Однако в отдельных ситуациях не требуется медицинского лечения патологии. Терапию не назначают при небольших расстройствах функции зрительного аппарата. В этом случае пациент привыкает к небольшим отклонениям со зрением, которые не воздействуют на его обычную жизнь.

Иногда мембрана самопроизвольно отходит от сетчатки, что приводит к возобновлению нормальной работы зрительной системы.

Однако обычно самостоятельного отторжения рубцовой ткани не происходит. В данных ситуациях требуется хирургическое лечение.

Хирургическое вмешательство

Перед операцией пациенту необходимо пройти полный медицинский осмотр врачами узкой специализации, которые спрогнозируют вероятные послеоперационные осложнения:

• эндокринолога;
• кардиолога;
• отоларинголога;
• стоматолога.

Хирургическое лечение проводится, если эпиретинальный фиброз провоцирует значительную дисфункцию зрительных органов и влияет на качество жизни больного.

Оперативное вмешательство поможет предупредить отслойку сетчатки. Наиболее часто применяют витрэктомию – удаление фрагмента стекловидного тела в районе локализации плёнки, а также рубцовую ткань. Вместо части глазного яблока вливают солевой раствор: это позволит сохранить прозрачность оптических тел и предупредить падение зрения. Операция осуществляется под местным наркозом.

После удаления поражённой мембраны показано применение противовоспалительных и противомикробных капель, способствующих уменьшению послеоперационной отёчности и снижению вероятности присоединения вторичной инфекции.

Витрэктомия – достаточно эффективная операция, однако не во всех случаях способная восстановить нормальное зрение.

При успешном выполнении оперативного вмешательства больной может отправиться домой в тот же день. Время реабилитации составляет примерно три месяца.

В восстановительный период потребуется соблюдать ряд рекомендаций:

• систематически посещать офтальмолога;
• на время прекратить управление автомобилем;
• уменьшить время просмотра телевизора и пользования компьютером;
• использовать солнцезащитные очки;
• избегать травм органов зрения.

Народная терапия

Если фиброзная плёнка не затрагивает зрительную функцию, применяют методы народной медицины. Однако в запущенных стадиях они вряд ли могут помочь:

• Полезными для зрительного аппарата являются растительные настои, приготовленные из мелиссы, а также морковные, черничные, цитрусовые соки, свёкла, капуста.
• Благоприятно действует на сетчатку глаз состав, приготовленный из репейника, мальвы, мелиссы, берёзовых почек. Травы перемешивают в равном соотношении. Употреблять настой необходимо трижды в сутки на протяжении 2 месяцев.
• Эффективно справляется с заболеваниями глаз очанка. Её можно принимать внутрь в виде настоя, а также использовать как средство для закапывания в глаза. Настой из очанки употребляют трижды в сутки, курсом 30 дней, после чего делают перерыв и повторяют лечение. Капли капают три раза в день, в течение месяца.
• Козье молоко перемешивают с водой в равных соотношениях. Смесью закапывают в глаза по 3 капли в день.

Перед применением нетрадиционных средств следует обязательно проконсультироваться с офтальмологом.

Профилактические действия

Профилактических мероприятий против появления эпиретинальной мембраны не существует. Однако вовремя выявить патологию вполне реально. Для этого следует посещать окулиста каждые 6 месяцев.

Предупредить развитие глазных заболеваний поможет правильное питание, регулярное выполнение специальных упражнений для глаз, улучшающих микроциркуляцию и предотвращающих образование рубцов в тканях, а также защита органов зрения от повреждений.

Эпиретинальный фиброз может иметь бессимптомное течение и обнаружиться совершенно случайно при посещении поликлиники. Чтобы полностью не потерять зрение, всем людям старше 60 лет рекомендуется периодически проверяться у офтальмолога.

Срединные и задние увеиты

Содержание:

1. Субретинальный фиброз и увеальный синдром2. Псевдогистоплазмозный синдром3. Острый некроз сетчатки4. Цитомегаловирусный ретинит 5. Токсоплазмоз6. Токсокароз7. Сифилис8. Кандидозный ретинит (хориоретинит, эндофтальмит)9. Туберкулёзный увеит10. Болезнь Лайма

?????

Жалобы на «затуманивание» зрения, мелькание «мушек» перед глазами, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: наличие хронического витреита и желтовато-беловатых субретинальных очагов, напоминающих глиоз или фиброз. Очаги, как правило, занимают весь задний полюс глаза, сливаются между собой, образуя обширные поля фиброзной ткани под сетчаткой. Иногда очаги расположены вокруг макулярной зоны, не распространяясь на неё, однако развивающийся кистовидный отёк приводит к нарушению зрительных функций. Помимо изменений стекловидного тела и глазного дна возможно развитие воспаления в переднем отрезке глаза. ЭРГ и ЭОГ значительно снижены.

На флюоресцентной ангиограмме в ранней фазе регистрируют множественные области блокирования хориоидальной флюоресценции, чередующиеся с участками гиперфлюоресценции. В поздней фазе ФАГ наблюдают прокрашивание очагов без значительного ликиджа. Поражение двустороннее, болеют преимущественно молодые женщины. В связи с образованием фиброзной ткани под сетчаткой прогноз заболевания неблагоприятный.

Этиология неизвестна. Предполагают, что определённую роль могут играть нарушения В — клеточного звена иммунитета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную воспалительную реакцию хориоидеи с преобладанием В — лимфоцитов и плазматических клеток. В участках субретинального фиброза возникают островки клеток, которые, видимо, происходят из пигментного эпителия.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины, данных электрофизиологических исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с псевдогистоплазмозным синдромом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, саркоидозом, сифилисом, туберкулёзом.

Псевдогистоплазмозный синдром получил своё название из-за сходства его офтальмоскопической картины с признаками гистоплазмоза, распространённого в некоторых эндемичных районах, в частности, на Среднем Западе США.

Жалобы могут отсутствовать до вовлечения в процесс центральной зоны глазного дна.

Характерные симптомы: наличие триады признаков (перипапиллярная атрофия с отложением пигмента, ХНВ в макулярной зоне и множественные атрофические очаги в заднем полюсе и на периферии глазного дна). В центральной зоне обычно обнаруживают от четырёх до восьми очагов небольшого размера (200-500 мкм) с чёткими границами. Пигмент в очагах, как правило, отсутствует, однако в отдельных случаях он откладывается в центре очага. На периферии сетчатки очаги могут быть большего или меньшего размера, иногда они отсутствуют.

Субретинальная неоваскулярная мембрана расположена в непосредственной близости от атрофического очага. Для данного синдрома характерно отсутствие воспаления в СТ и переднем отрезке глаза. На ФАГ определяют субретинальную неоваскулярную мембрану. Атрофические очаги начинают флюоресцировать в раннюю фазу и прокрашиваются в поздней фазе подобно дефектам пигментного эпителия. Поражение глаз двустороннее. Заболевание встречают у лиц в возрасте старше 40 лет. При наличии ХНВ прогноз неблагоприятный.

Этиология заболевания не установлена, патогенез до конца не изучен.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и данных ангиографического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с мультифокальным хориоидитом и панувеитом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, ретинопатией «выстрел дробью», криптококковым хориоретинитом, туберкулёзным хориоретинитом. саркоидозом, миопической дегенерацией сетчатки.

Жалобы на «затуманивание», снижение зрения, в редких случаях боль в глазy.

Характерные симптомы: в начале заболевания часто возникает передний увеит с большими преципитатами на задней поверхности роговицы. Затем образуются экссудат в СТ и жёлто-белые сливные очаги на глазном дне, иногда мни мающие всю периферию сетчатки. Видна чёткая граница между поражённой и непоражённой областями сетчатки. Через 10-30 сут обнаруживают сужение apтерий, инфильтрацию и экссудацию вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки.

В некоторых случаях отмечают паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко возникает отёк ДЗН. После резорбции экссудата образуются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, возникающей в 50-75% случаев и развивающейся в сроки от 1 до 3 мес. от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН.

При ангиографическом исследовании глазного дна обнаруживают окклюзию артериол, нарушение капиллярной перфузии, ликидж, в позднюю фазу наблюдают прокрашивание стенок сосудов сетчатки. При МРТ регистрируют утолщение оболочек зрительного нерва. У трети больных поражение глаз двустороннее, при этом заболевание второго глаза может возникать в сроки от 2 нед до 20 лет после поражения первого. Воспаление протекает в течение нескольких месяцев, развитие рецидивов не характерно. Заболевание возникает у соматически здоровых лиц в возрасте 20-60 лет, более чем у половины больных острый некроз сетчатки приводит к слепоте.

Острый некроз сетчатки вызывают вирусы семейства Herpes и наиболее часто Herpes zoster. Считают, что вирус служит пусковым фактором в развитии аутоиммунного процесса, поражающего палочки и колбочки и приводящего к локальному иммуннокомплексному заболеванию и васкулиту сетчатки.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов диагностический витрэктомии или биопсии сетчатки (определение вируса).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, сифилисом, токсоплазмозом, болезнью Бехчета, саркоидозом, эндофтальмитом.

Цитомегаловирусный ретинит, как правило, возникает на фоне иммунодефицита (при СПИДе или как осложнение иммуносупрессивной терапии). У больных с ВИЧ-инфекцией заболевание развивается при снижении количества CD4+ до 50 клеток в мм в кубе, CD8+ до 280 клеток в мм в кубе и соотношения CD4+/CD8+ до 0,05. Врождённый цитомегаловирусный ретинит диагностируют крайне редко.

Жалобы на «затуманивание» и снижение зрения, метаморфопсии.

Характерные симптомы: полупрозрачные преципитаты в передней камере глаза, скопления клеток в СТ. В основе заболевания лежит некроз сетчатки и пигментного эпителия, однако довольно часто возникает поражение и сосудистой оболочки (ретинохориодит). Распространение инфекции происходит гематогенным путём или в виде «сателлитов» около старых очагов. В сетчатке появляются небольшие инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат. Затем возникают периваскулярные белые очаги с множественными кровоизлияниями или гранулярные очаги с меньшим количеством кровоизлияний, атрофия центральной зоны сетчатки и дефекты пигментного эпителия. Возможно развитие серозной отслойки макулярной зоны или всей сетчатки. Известны случаи цитомегаловирусной инфекции в виде папиллита или васкулита сетчатки.

Диагноз ставят на основании характерных изменений на глазном дне. указаний на иммунодефицит в настоящий момент или в анамнезе. Определённое значение имеют исследование стекловидного тела и хориоретинальная биопсия.

Дифференциальную диагностику проводят с прогрессирующим наружным ретинальным некрозом, токсоплазмозом, кандидозом или другой грибковой инфекцией.

Токсоплазмоз — наиболее частая причина развития заднего увеита (в 30-50% случаев). Распространённость токсоплазмоза в популяции в целом составляет 20-70%. Возбудитель токсоплазмоза — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Инфицирование человека происходит от животных (млекопитающих и птиц) при употреблении заражённой воды или продуктов питания, не прошедших достаточную термическую обработку.

Поражение глаз обычно одностороннее и протекает в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит).

Формы заболевания:

? приобретённая инфекция у взрослых лиц;

? инфекция у лиц с иммунодефицитом:

? врождённая инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду;

? реактивация врождённой инфекции.

Приобретённая инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, в 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Нередко заболевание глаз может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим признаком латентно протекающего хронического токсоплазмоза.

У лиц с иммунодефицитом заболевание может развиться как вследствие приобpeтённой, так и из-за активации врождённой инфекции.

Врождённая инфекция обусловлена трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. Основные общие признаки врождённого токсоплазмоза - интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. При заражении матери в первом или втором триместрах беременности заболевание у плода возникает в редких случаях, но протекает тяжело, если же мать заболевает в третьем триместре, вероятность развития врождённого токсоплазмоза более высока, однако при этом ребёнок переносит заболевание в более лёгкой форме. Для врождённого токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

Жалобы: «плавающие мушки» перед глазами, «затуманивание» зрения, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы: преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза и СТ. На глазном дне возможно появление трёх типов очагов: крупных, превышающих по размеру ДЗН, деструктивных очагов; небольших очагов во внутренних слоях сетчатки: небольших очагов в наружных слоях сетчатки (рис. 29-6).

 

Наиболее часто очаги возникают в макулярной зоне или перипапиллярно (юкстапапиллярный ретинит Йенсена), хотя могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза имеет сродство к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с поверхностных слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие её слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отёка сетчатки, нередко с кровоизлияниями. Над очагом в задних отделах стекловидного тела возникает экссудативная реакция, затрудняющая осмотр самого очага. По мере обратного развития процесса образуется хориоретинальный атрофический очаг белого или желтовато-белого цвета с грубой пигментацией. Характерно рецидивирование заболевания, при котором, как правило, новый очаг возникает в виде «сателлита» около старого.

Осложнения заболевания — ХНВ, атрофия ДЗН, вторичная глаукома, отслойка сетчатки.

Диагноз ставят на основании результатов офтальмоскопического исследования, данных анамнеза, иммунологических исследований (определение антитоксоплазменных антител — IgG и IgM).

Дифференциальную диагностику проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.

Наиболее часто токсокароз возникает у детей или лиц молодого возраста. Средний возраст заболевших составляет 7,5 лет, в 80% случаев заболевание возникает в возрасте до 16 лет. Полный жизненный цикл возбудителя токсокароза (Toxacata canis) происходит только в организме собак. Человек заражается через инфицированную почву или непосредственно от больных щенков.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы: развитие эндофтальмита или возникновение гранулёмы, располагающейся в центральной зоне или на периферии глазного дна. Гранулёма образуется в результате инкапсулирования гельминта в хориоидее и имеет вид проминирующих очагов белого цвета размером от 3/4 до 4 диаметров ДЗН. Около очага возможно отложение твёрдого экссудата или появление кровоизлияний. При центральном расположении гранулёмы зрительные функции снижаются значительно (рис. 29-7).

 

При периферической гранулёме нередко наблюдают тракцию от очага к центральной зоне глазного дна. Образование гранулёмы обычно сочетается с развитием выраженного витреита и воспаления переднего отдела глаза. Возможно поражение зрительного нерва или сосудов сетчатки.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных анамнеза, иммунологического исследования (определения антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коутса, саркоидозом. ретролентальной фиброплазией, первичным персистирующим СТ, срединным увеитом.

Сифилис приводит к развитию воспалительных заболеваний глаз в 0,6-4,6% случаев. Возбудитель этого заболевания Treponema pallidum. Развитие заболевания связано с активной пролиферацией спирохеты в тканях глаза.

Формы поражения:

? приобретённый сифилис;

? врождённый сифилис.

Жалобы на боль, покраснение глаза, снижение зрения.

Характерные симптомы: при врождённом сифилисе развивается острый интерстициальный кератит или кератоувеит, приводящий к помутнению роговицы. На глазном дне определяют очаги в виде «соли и перца», атрофию зрительного нерва. Возбудитель имеет сродство к наружным слоям сетчатки и хориокапиллярам. Воспалительный процесс разрушает пигментный эпителий и сетчатку, приводя к отложению пигмента, а позднее к субретинальному рубцеванию. При приобретённом сифилисе поражение глаз обычно возникает на второй стадии заболевания. Поражение переднего отрезка глаза приводит к ириту (розеолёзному, папулёзному или нодозному). На глазном дне характерно развитие хориоретинита с множественными обширными хориоидальными инфильтратами в виде бляшек кремового цвета, хориоретинит нередко сопровождает папиллит и/или васкулит. Изменения на глазном дне сочетаются с витреитом, выраженность которого варьирует от незначительной клеточной реакции до образования диффузного экссудата. Возможно развитие нейроретинита без поражения хориоидеи, как правило, у таких больных диагностируют менингит.

Диагноз ставят на основании особенностей клинической картины и результатов серологических исследований (обнаружение антител к Т. pallidum).

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, саркоидозом, токсокарозом. токсоплазмозом. туберкулёзом, грибковым хориоидитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей, острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатией.

Кандидоз — одна из наиболее частых причин развития эндогенных эндофтальмитов. Заболевание вызывают грибы рода Candida. Обычно кандидоз возникает на фоне соматических заболеваний, иммунодефицита, а также у лиц, нуждающихся в длительном введении антибиотиков.

Отмечено частое возникновение кандидоза у больных алкоголизмом, наркоманией, злокачественными опухолями. Поражение глаз развивается при гематогенном распространении возбудителя: он попадает в хориоидею, а затем проникает в субретинальное пространство, сетчатку и СТ.

Формы:

?хориоретини;

? эндофтальмит.

Жалобы на боль, светобоязнь, «затуманивание» зрения, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: при хориоретините на глазном дне виден белый или бледно окрашенный хориоидальный или хориоретинальный инфильтрат с нечёткими границами размером 300 мкм с кровоизлияниями или без них. При эндофтальмите возникают перикорнеальная реакция, клеточная реакция влаги передней камеры, стекловидного тела, задние синехии. Воспалительный процесс распространяется из оболочек глаза в СТ, приводя к абсцессу последнего.

Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза, результатов бактериологического исследования крови на грибы рода Candida, микологического или гистологического исследования материала, полученного при биопсии стекловидного тела или оболочек глаза.

Дифференциальную диагностику проводят с хориоретинитами токсоплазменной, туберкулёзной, сифилитической, цитомегаловирусной этиологии, саркоидозом.

На долю туберкулёза приходится около 0,2% всех случаев увеита. К группе риска относят лиц, контактирующих с больными туберкулёзом. Возбудитель этого заболевания — Mycobacteria tuberculosis. Известны три способа развития туберкулёза глаз: гематогенный, экзогенный (через конъюнктиву), контактный. Наиболее часто возбудитель попадает гематогенным путём в хориоидею, а затем распространяется на соседние ткани. Воспалительный очаг образован гранулёмой, содержащей эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки.

Жалобы на боль, покраснение глаза, «плавающие» помутнения, снижение зрения.

Характерные симптомы: в переднем отрезке глаза развиваются фликтенулёзный конъюнктивит, склерокератит. интерстициальный кератит, гранулематозный ирит с инфильтрацией радужки и образованием узелков Коерре и Busacca. При поражении заднего отрезка глаза у больных возникают симптомы некротизирующего ретинита с перифлебитом, туберкулёзной гранулёмы, экссудативной отслойки сетчатки, васкулита сетчатки, милиарного хориоидита, юкстапапиллярного хориоретинита (Йенсена), хронического субактивного панувеита (эндофтальмита), оптического неврита. Наиболее часто поражается хориоидея. Если больному не назначают должную терапию, процесс приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Диагноз ставят на основании клинической картины, рентгенологического исследования лёгких, данных туберкулиновых проб, иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю), бактериологического исследования (определение возбудителя). Туберкулёзную природу заболевания подтверждает положительный эффект специфической терапии.

Дифференциальную диагностику проводят с идиопатическим увеитом, capкоидозом, токсокарозом, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым хориоидитом, хориоидальным метастазом злокачественных опухолей.

Возбудитель заболевания - Borrelia burgdorferi. Иксодовые клещи служат переносчиками возбудителя болезни так же, как и вируса клещевого энцефалита. Заболеваемость в разных странах составляет от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в России колеблется в различных эндемических очагах от 0,5 до 22 на 100 тыс. населения. Развитие заболевания связывают с гематогенным распространением возбудителя.

Стадии болезни Лайма:

? первый месяц после инфицирования — головная боль, миалгии, артралгии, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, хроническая мигрирующая эритема на коже;

? 1-4 мес после инфицирования — неврологические расстройства (парез лицевого нерва, энцефалит, менингит), костно-мышечные нарушения (артрит, тендинит, выпот в суставах) и поражение сердца (миокардит, блокады в проводящей системе сердца);

? 5 и более месяцев после инфицирования — хронический менингит, хронический артрит и поражение кожи в виде хронических атрофических изменений.

Жалобы на боль, покраснение глаза, светобоязнь, снижение зрения.

Характерные симптомы развиваются при генерализации инфекции во второй стадии болезни — возникает клиническая картина кератита, ирита с роговичными преципитатами и задними синехиями, срединного увеита, витреита, панувеита, оптического неврита.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, особенностей клинической картины и результатов иммунологического исследования (обнаружение антител к возбудителю).

Дифференциальную диагностику проводят со срединным увеитом, оптическими невритами и нейроувеитами различной этиологии.

Показания к консультации других специалистов:

? ревматолога - исключение ревматических заболеваний;

? инфекциониста - исключение инфекционной природы увеита;

? фтизиатра - исключение туберкулёзной этиологии увеита:

? уролога — синдром Рейтера;

? дерматовенеролога — исключение сифилиса, болезни Бехчета:

? стоматолога - исключение фокальной инфекции, болезнь Бехчета. синдром Рейтера:

? отоларинголога — исключение фокальной инфекции, синдром Фогта-Коянаги-Харада;

? невропатолога — инфекционные заболевания нервной системы, рассеянный склероз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харада и др.;

? гастроэнтеролога — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит:

? онколога исключение паранеопластических процессов, метастазов в глаз злокачественных опухолей.

Пример формулировки диагноза

Активный хориоретинит токсоплазмозной этиологии.

?????

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

---

Смотрите также

• 
  Документы дсп что это такое
• 
  Порфирия что это такое
• 
  Элементы синдрома ранней реполяризации желудочков что это такое
• 
  Бушон крышка что это такое
• 
  Образовательный кластер что это такое
• 
  Брызговики что это такое
• 
  Развитие виллизиева круга что это такое лечение
• 
  Дорсопатия шейного отдела позвоночника что это такое
• 
  Санитарно технические системы что это такое
• 
  Модульные картины что это такое
• 
  Гидросальпинкс что это такое