Жировая тромбоэмболия что это такое

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

• легочный;
• смешанный;
• церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

• установки протеза в тазобедренный сустав;
• закрытых переломов костей;
• проведения липосакции;
• сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
• обширного поражения мягких тканей;
• проведения биопсии костного мозга;
• течения острого панкреатита и остеомиелита;
• жировой дистрофии печени;
• сахарного диабета;
• родов;
• алкоголизма;
• наружного массажа сердца;
• кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

• острая сердечная и почечная недостаточность;
• инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• бред;
• дезориентация в пространстве;
• возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

• косоглазия;
• измененных рефлексов;
• судорог, сопровождающихся ступором;
• комы;
• анзизокории;
• нарастающей апатии;
• сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

• одышка даже при низкой физической нагрузке;
• кашель без выделения мокроты;
• выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
• снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

• массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
• усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

• отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
• кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
• переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

• появление кожной сыпи;
• выявление сгустков жира в моче и крови;
• повышение содержания липидов в крови;
• нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
2. Рентгенография грудной клетки.
3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

• резкое ухудшение общего состояния;
• гипоксемия;
• наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

• подавление симптомов;
• поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
   • липостабил;
   • пентоксифиллин;
   • компламин;
   • никотиновая кислота;
   • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Эмболия: тромбоэмболия, жировая, воздушная – причины, лечение - Сосуды Мед

Эмболией именуют острую закупорку сосудов, в итоге чего нарушается кровоснабжение тканей либо органа. Жировая эмболия, соответственно, представляет собой закупорку кровеносных сосудов жиром. Обычно этот жир собственного происхождения, очень изредка — посторонний (вводится в органы искусственно в качестве растворителя фармацевтических средств либо в исследовательских целях).

Жировая эмболия является результатом травматических осложнений. Обычно ее связывают с томными скелетными травмами (переломы ноги, таза, голени, размозжение жировой клетчатки). Может появиться при панкреатите, сладком диабете, септицемии, шоковых состояниях, анемии, в постреанимационный период, в итоге неверного введения липидорастворимых препаратов, при липосакции.

Диагностируется жировая эмболия пореже, чем появляется, так как “маскируется” и под другие заболевания. К примеру, под пневмонию.

Различают: форму моментальную (приводящую к погибели в течении нескольких минут); форму острую (развивается после травмы в 1-ые часы); форму подострую (латентный период 12-72 ч.)

Клинически выделяются легочная, церебральная и смешанная (встречается более нередко) формы.

Жировая эмболия, исцеление

Исцеление ориентировано сначала на поддержку актуальных функций. Это искусственная вентиляция легких, санация трахеи и бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводится литическая смесь. Проницаемость капилляров в больших дозах уменьшают стероидные гормоны, содействуя дезагрегации кровяных клеток.

Инфузии альбумина, реополиглюкина, смесей глюкозы проводят очень осторожно в связи с блокадой жиром сосудов и опасностью перегрузок. Вводятся средства, которые нормализуют реологические характеристики крови (эуфиллин, пентоксифиллин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, глюкозоновокаиновая смесь).

Гепарин использовать не следует, он усугубит функции легких и повысит уровень жирных кислот. Стабилизируют жир липостабил, хлористый кальций, дехолин. Если выявлена жировая эмболия, нужно воздержаться от оперативных путей фиксации переломов, добиваясь их иммобилизации другими способами.

Стабилизация переломов, проведенная на ранешних сроках, предупредит жировую эмболию и уберет гипоксию.

Тромбоэмболия, симптомы и предпосылки.

Более нередко проявляющиеся и обычные симптомы: дыхание более частое, в один момент возникающая одышка. В положении лежа нездоровой ощущает себя незначительно легче. Вероятна боль в грудной клеточке (разного характера — от легкого дискомфорта до сильных болевых чувств).

В редчайших случаях может появиться кровохаркание. Может быть и проявление цианоза — нос, губки, уши получают синюшную расцветку либо белеют. Наблюдается кашель, сердцебиение учащается, хворого кидает в прохладный пот, он заторможен, испытывает головокружение, сонливость.

Могут наблюдаться судороги в конечностях и утрата сознания.

Предпосылкой тромбоэмболии являются тромбы, возникающие в венах. Тромб может образоваться в итоге повреждений стен сосудов, ток крови в этом месте замедляется и возникает сгусток (кровь сворачивается).

Стены вены могут повредиться при различного рода воспалительных заболеваниях, травмах, инъекциях. Замедления кровотока могут быть вызваны сердечной дефицитностью, при продолжительном положении (сидя, лежа).

Завышенная свертываемость крови может быть и наследным сбоем в свертывающей системе крови.

Причины риска: приклонный возраст, злокачественные новообразования, хирургические операции, беременность, травмы, заболевания (волчанка, эритремия, нефротический синдром, гемоглобинурия).

К огорчению, даже своевременное определение не всегда обеспечивает успешное исцеление. Для избежания смертельного финала нужно обратиться за помощью как можно ранее.

В качестве неотложной помощи вводится 10 000 ЕД гепарина внутривенно, перевозка в клинику неотклонима.

Статья написана только для ознакомления. Пожалуйста, при возникновении обрисованных симптомов обратитесь к доктору. Самостоятельная постановка диагноза и самолечение могут привести к катастрофическим последствиям!

Источник:

Что такое эмболия, виды эмболии и последствия

Эмболия — это патологическое явление, которое быстро прогрессирует, что приводит к перекрытию просвета сосудов кровеносной системы.

Те вещества, которые перекрывают эластичные образования, называются эмболами. Они переходят в артерии малого и большого круга кровотока из других участков сосудов. Их размеры определяются в зависимости от диаметра определенных вен и артерий.

Классификация эмболии

Виды эмболии бывают разными в зависимости от того, что является ее причинами. Препятствиями считаются любые инородные объекты, которые имеются в кровеносной системе. К примеру, сюда относятся:

1. Жидкости. Довольно часто это капельки жира или околоплодные воды у беременных женщин.
2. Тромбы и их частицы.
3. Газы (чаще всего это воздух).
4. Некоторые лекарственные препараты. К примеру, маслянистые растворы, которые необходимо вводить только подкожно (например, камфора) или внутримышечно, но они попадают в вену.
5. Твердые тела — это могут быть обрывки тканей, которые образовались в ходе развития различных патологических процессов. Также сюда относятся скопления микроорганизмов, паразитов, которые просочились в кровеносные сосуды. Еще нужно учитывать инородные частицы, которые попали во время инъекций или прочих манипуляций.

Если у пациента эмболия, виды ее обязательно нужно определить. В зависимости от причин и веществ, которые провоцируют этот недуг, выделяют такие типы:

1. Тромбоэмболия. В этом случае причиной являются тромбы. Они могут быть как красными или белыми, так и смешанными. Когда они отрываются полностью или частично, то начинают переходить по сосудам. Обычно путешествие бывает кратковременным, так как крупные тромбы застревают в узких местах.
2. Жировая. В данном случае эмболами является жир, который попадает в кровь и перемещается по кровеносным сосудам. Он создает непроходимость в области капилляров, что препятствует нормальному питанию клеток почек, головного мозга, легких.
3. Жидкостная. В этом случае закупорка сосудов вызвана околоплодными водами. В некоторых классификациях жировую эмболию тоже относят к этой разновидности.
4. Воздушная. В данном случае причиной является то, что в кровеносное русло попадает воздух.
5. Газовая. Некоторые специалисты объединяют ее с воздушной, но обычно она появляется при кессонном синдроме.
6. Чужеродными объектами. Эмболами могут быть осколки от боеприпасов. Они имеют мелкие размеры. Если инородные предметы отличаются довольно крупными размерами по сравнению с просветом кровеносного сосуда, то они будут не подниматься с током крови, а опускаться, что называется ретроградной эмболией. Кроме того, закупорка может осуществляться холестерином (точнее его сформировавшимися кристаллами) или известью.
7. Клеточная. Она еще называется тканевой. В данном случае причиной патологии являются процессы разрушения волокон. В итоге отделяется кусочек, который попадает в кровоток. Кроме того, данная разновидность эмболии появляется при опухолях метастазированного типа и называется опухолевой.
8. Микробная. Просветы капилляров могут перекрывать микроорганизмы. К примеру, это бактерии, грибки, простейшие. Нужно учитывать и гнойное расплавление тромбов.

Симптомы тромбоэмболии

Прежде всего причинами формирования тромбов являются патологии, при которых повреждаются стенки сосудов, замедляется кровоток, возникают проблемы со сворачиваемостью крови (подобное состояние называется гиперкоагуляцией).

Это могут быть патологии сердечно-сосудистой системы, нарушения в работе эндокринных желез (к примеру, сахарный диабет). Также нужно учитывать и защитные реакции организма на ушибы, переломы и прочие повреждения.

Кроме того, влияют токсичные соединения, переливание крови (в жидкости либо в полости вен возникают сгустки). Все эти заболевания и факторы влияют на образование тромбов.

Если сгусток отрывается, то превращается в эмбол, который мигрирует по сосудам, а потом перекрывает просвет в одном из них.

Обычно причинами тромбоэмболии являются такие факторы:

1. Инфаркт миокарда и его последствия — острая форма аневризмы в левом желудочке, тяжелая форма аритмии.
2. Митральные пороки комбинированного типа. Они имеют ревматическую природу. Так развивается внутрипредсердный тромбоз.
3. Сердечные пороки (врожденные).
4. Аритмия мерцательного типа.
5. Аневризмы в брюшной аорте.
6. Эндокардит септического типа.
7. Атеросклероз в аорте (формируются язвы атероматозного типа).

Если у пациента такая эмболия, симптомы определяются различными факторами. Влияет во многом то, в каком кровеносном сосуде формируется закупоривание.

Тромбоэмболия артерий конечностей характеризуется следующими явлениями. Если тромб перекрыл магистральную артерию в ногах или руках, то появляются спазмы в месте поражения. Дальше создаются условия, при которых эмбол увеличивается в размерах.

Коллатерали (обходные пути) будут заблокированы, поэтому не смогут работать. Это приводит к кислородному голоданию тканей, нарушается метаболизм.

Биохимические реакции способствуют образованию побочных веществ, которые попадают в кровь и вызывают различные нарушения в работе всего организма.

Обычно появляются такие симптомы:

1. Резкие болевые ощущения в конечности.
2. Изменяется оттенок кожных покровов в месте поражения, причем ткани становятся практическими белыми.
3. Ощущается слабость, онемение, нога мерзнет, особенно это касается пальцев.
4. Венозные кровеносные сосуды западают.
5. Ниже пораженного участка пульс не прощупывается, хотя выше этого места он будет учащенным.
6. Чувствительность кожных покровов заметно снижается (сначала тактильная, а потом и более глубокая).
7. Появляется отечность на конечности. Ее функционирование ограничено. Иногда заметен паралич, но вялый.

Эмболия кровеносных сосудов головного мозга имеет следующие характеристики. Обычно причинами является атеросклероз или другие патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к активному образованию тромбов. Бляшка разрывается, что и вызывает эмболию.

Сгусток, который задерживается в артерии, приводит к ее непроходимости. Развиваются очаги ишемического поражения с дальнейшими последствиями.

Признаки такой эмболии сильно напоминают клиническую картину, которая характера для ишемического инсульта или ишемической атаки транзиторного типа.

Легочная форма тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочной артерии

Признаки этого заболевания проявляются в зависимости от того, насколько поражен кровоток в легких. Симптомы будут зависеть и от того, закрылся просвет кровеносного сосуда полностью или только частично.

Необходимо учитывать обтурацию и ее протяженность, количество пострадавших ветвей сосудов, глубину нарушений нейрогуморального типа. Еще нужно принимать во внимание основную патологию, которая спровоцировала тромбоэмболию, и состояние пациента до развития состояния и после него.

Отличительными признаками являются абдоминальный, церебральный, сердечно-сосудистый синдромы, «легочное сердце», острая форма недостаточности в функционировании дыхательной системы. Легочная эмболия может протекать в легкой и тяжелой формах.

Если в артерию попадает небольшой тромб, то появляются симптомы инфаркта легкого — это боли в области груди, кровохарканье, повышение температуры тела.

Если у человека большой сгусток в артерии, то течение эмболии будет более бурным. Пациент прикладывает руки к сердцу, у него синеют сначала губы, а потом и все лицо. Учащается сердцебиение, резко падает кровеносное давление.

Из-за клинической картины, которая характерна для различных болезней, иногда бывает трудно отличить легочную форму тромбоэмболии от пневмонии с застойными процессами, инфаркта миокарда, острой формы коронарной недостаточности.

Симптомы воздушной эмболии

Непроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

1. Ранение, полученное в области сосудов на шее.
2. Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
3. Пневмоторакс.
4. Открытая стенка матки после родовой деятельности.
5. Операции в области сердца (открытые).
6. Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Профилактика такой патологии заключается в том, что необходимо строго соблюдать все правила по проведению операций, процедур и прочих медицинских манипуляций.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани.

В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

Жировая и водная эмболия

Жировая эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки.

Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами.

К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины.

Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов.

При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Изначально такая жидкость очень опасна для крови, так как содержит различные вещества, имеющие все признаки эмболов. Кроме того, включает тромбопластин, который провоцирует образование тромбов.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

• чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
• усиливается интенсивность выделения пота;
• появляется тошнота и приступы рвоты;
• женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
• пульс учащается, его трудно прощупать;
• резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

Диагностика и лечение

Если имеются подозрения на развитие легочной, газовой, воздушной или другой разновидности эмболии, то необходимо обратиться в больницу, чтобы проконсультироваться с доктором. Он выслушает жалобы, изучит симптомы. Затем назначается комплекс процедур для дальнейшей диагностики.

Обязательными являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, пульсоксиметрия, рентгенография. Осуществляется прослушивание пациента с помощью стетоскопа. Необходимо сделать УЗИ и электрокардиограмму. Дополнительно измеряется кровяное давление и проводится капнография.

Потребуется сдать анализы крови.

Для диагностики легочной, жировой или воздушной эмболии проводится ангиография, эхокардиография и сканирование перфузионного типа. Очень важно не только определить заболевание, но и точно выяснить его причины. В дальнейшем этом поможет избежать рецидивов.

От жировых эмболий спасают препараты, которые помогают растворить сгустки жира. Кроме того, назначаются медикаменты группы антикоагулянтов, сердечные гликозиды и глюкокортикоиды.

Воздушная разновидность эмболии лечится в зависимости от того, какой участок поврежден. К примеру, если это руки или ноги, то конечности нужно зафиксировать повыше.

Если воздух попадает через вену, то необходимо воспользоваться шприцом и аспирировать его. Кроме того, применяется барокамера, терапия инфузионного типа, кислородные инсталляции.

При ухудшении состояния пациента помещают в реанимацию.

Искусственная вентиляция лёгких

Если у человека газовая эмболия, то необходимо ввести специальные медикаменты, которые помогут восстановить нормальные показатели работы органов, в том числе и легких. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство.

Если у пациента легочная эмболия, то его необходимо срочно госпитализировать и подключить к оборудованию с искусственной вентиляцией воздуха. Дальше осуществляются мероприятия по реанимации. При легочной эмболии требуется кислородная терапия и употребление препаратов, которые будут расщеплять эмболы.

В большинстве случаев не обойтись без операции.

Если у пациента эмболия околоплодными водами, то назначаются гормональные препараты, которые восстановят функционирование его организма.

В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия, при которой назначается механическая вентиляция легких и переливание компонентов крови. Последствия эмболии такого типа будут очень тяжелыми, так как она появляется только во время беременности.

Из-за этого требуется провести срочную терапию, чтобы устранить все осложнения, сохранив жизнь и матери, и плода.

Заключение

Что такое эмболия, должен знать каждый человек. Это опасное состояние может появиться в любой момент. Необходимо срочно госпитализировать пациента. Терапию назначает доктор в зависимости от того, что послужило причиной недуга. Но лучше всего постараться избежать такой патологии. Для этого следует выполнять ниже перечисленные правила:

1. Проводить профилактику тромбоэмболии и заболеваний, которые ее провоцируют. Сюда относится целый список болезней сердца и кровеносной системы.
2. Для исключения появления воздушной эмболии необходимо, чтобы медицинские работники четко выполняли правила по проведению различных процедур и операций.
3. Высока вероятность развития кессонной болезни у дайверов, водолазов, летчиков. Занимаясь подобной профессиональной деятельностью, необходимо ознакомиться с существующими возможными рисками.
4. А вот появление тканевой и жировой эмболии не зависит от усилий пациента. Единственное, что нужно сделать, — четко следовать советам докторам.

Лучше всего уделять внимание профилактическим мероприятиям против тромбоэмболии. Обязательно нужно беречь здоровье, следить за работой сердца, заниматься спортом, правильно питаться и переходить на здоровый образ жизни.

Видео

Эмболия

Источник:

Жировая эмболия, тромбоэмболия

Здоровье 27 июня 2012

Эмболией называют острую закупорку сосудов, в результате чего нарушается кровоснабжение тканей или органа. Жировая эмболия, соответственно, представляет собой закупорку кровеносных сосудов жиром. Обычно этот жир собственного происхождения, крайне редко — инородный (вводится в органы искусственно в качестве растворителя лекарств или в диагностических целях).

Жировая эмболия является результатом травматических осложнений. Обычно ее связывают с тяжелыми скелетными травмами (переломы бедра, таза, голени, размозжение жировой клетчатки). Может возникнуть при панкреатите, сахарном диабете, септицемии, шоковых состояниях, анемии, в постреанимационный период, в результате ошибочного введения липидорастворимых препаратов, при липосакции.

Диагностируется жировая эмболия реже, чем возникает, поскольку “маскируется” и под другие заболевания. Например, под пневмонию.

Различают: форму молниеносную (приводящую к смерти в течении нескольких минут); форму острую (развивается после травмы в первые часы); форму подострую (латентный период 12-72 ч.)

Клинически выделяются легочная, церебральная и смешанная (встречается наиболее часто) формы.

Жировая эмболия, лечение

Лечение направлено в первую очередь на поддержку жизненных функций. Это искусственная вентиляция легких, санация трахеи и бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводится литическая смесь. Проницаемость капилляров в высоких дозах уменьшают стероидные гормоны, способствуя дезагрегации кровяных клеток.

Инфузии альбумина, реополиглюкина, растворов глюкозы проводят крайне осторожно в связи с блокадой жиром сосудов и угрозой перегрузок. Вводятся средства, которые нормализуют реологические свойства крови (эуфиллин, пентоксифиллин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, глюкозоновокаиновая смесь).

Гепарин применять не следует, он ухудшит функции легких и повысит уровень жирных кислот. Стабилизируют жир липостабил, хлористый кальций, дехолин. Если выявлена жировая эмболия, необходимо воздержаться от оперативных путей фиксации переломов, добиваясь их иммобилизации иными методами.

Стабилизация переломов, проведенная на ранних сроках, предупредит жировую эмболию и устранит гипоксию.

Тромбоэмболия, симптомы и причины.

Наиболее часто проявляющиеся и типичные симптомы: дыхание учащенное, внезапно возникающая одышка. В положении лежа больной чувствует себя немного легче. Возможна боль в грудной клетке (различного характера — от легкого дискомфорта до сильных болевых ощущений).

В редких случаях может возникнуть кровохаркание. Возможно и проявление цианоза — нос, губы, уши приобретают синюшную окраску или бледнеют. Наблюдается кашель, сердцебиение учащается, больного бросает в холодный пот, он заторможен, испытывает головокружение, сонливость.

Могут наблюдаться судороги в конечностях и потеря сознания.

Причиной тромбоэмболии являются тромбы, возникающие в венах. Тромб может образоваться в результате повреждений стенок сосудов, ток крови в этом месте замедляется и появляется сгусток (кровь сворачивается).

Стенки вены могут повредиться при различного рода воспалительных заболеваниях, травмах, инъекциях. Замедления кровотока могут быть вызваны сердечной недостаточностью, при длительном положении (сидя, лежа).

Повышенная свертываемость крови может быть и наследственным сбоем в свертывающей системе крови.

Факторы риска: пожилой возраст, злокачественные новообразования, хирургические операции, беременность, травмы, заболевания (волчанка, эритремия, нефротический синдром, гемоглобинурия).

Уровень поражения определяется по ЭКГ, рентгенографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. Лечение проводится только в стационаре.

К сожалению, даже своевременное распознавание не всегда обеспечивает успешное лечение. Для избежания летального исхода необходимо обратиться за помощью как можно раньше.

В качестве неотложной помощи вводится 10 000 ЕД гепарина внутривенно, госпитализация обязательна.

Статья написана только для ознакомления. Пожалуйста, при появлении описанных симптомов обратитесь к врачу. Самостоятельная постановка диагноза и самолечение могут привести к трагическим последствиям!

Источник: fb.ru

Источник:

Эмболия

Эмболия – это патологическое состояние, в результате прогрессирования которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Из-за этого кровоток частично или полностью перекрывается.

Вещества, перекрывающие сосудистый просвет, именуются эмболами. Они попадают в артерии большого либо малого круга системы кровообращения с иных сосудистых участков.

По размерам они определяются диаметром конкретных сосудов.

По своей сути эмболы бывают различными:

• тромбы (тромбоэмболия или парадоксальная эмболия);
• жировые клетки (жировая эмболия);
• околоплодная жидкость при беременности;
• воздух (воздушная и газовая эмболия);
• микробы и вредные бактерии;
• инородные тела и т. п.

Виды эмболии

Разновидностей данной патологии существует несколько. Рассмотрим виды недуга по местоположению эмболов после окончания их миграции:

• эмболия лёгочной артерии (наиболее распространённый вид);
• сонных артерий, а также их ветвей;
• сосудов нижних и верхних конечностей;
• артерий почек;
• мезентериальных артерий;
• поражение сосудов нескольких органов и частей тела.

Если говорить о других классификациях, к примеру, виды по природе эмболов, то уместно рассмотреть несколько распространённых типов заболевания. Жировая эмболия поражает капилляры мозга, а также лёгких. Они забиваются частицами жира.

Когда в кровь попадают пузырьки воздуха или иного газа, происходит закупорка сосудов, что приводит к воздушной эмболии и газовой эмболии.

У беременных женщин бывает эмболия околоплодными водами. Это тяжёлая патология, которая может привести к смерти. Возникает данное осложнение в результате попадания околоплодных вод в кровь. Эмболия околоплодными водами может случиться во время операции кесарево сечение или разрывов матки, аномальном развитии оболочек или повреждений плаценты.

Причины развития патологии

Определённая разновидность эмболии имеет конкретные причины появления. Жировая эмболия может образоваться при таких условиях:

• получение травм, переломы верхних или нижних конечностей;
• преизбыточное внутривенное введение препаратов, содержащих жировые элементы;
• панкреонекроз тяжёлой формы.

Читайте также:  Перемежающаяся хромота: причины, признаки, лечение синдрома

Газовая и воздушная эмболия возникает по таким причинам, как:

• кессонная болезнь;
• получение травм крупных вен;
• аномалии функционирования лёгких;
• повреждения во время родов или абортов.

Воздушная эмболия

Тромбоэмболия сосудов может начать прогрессировать из-за таких нарушений и заболеваний:

Специалисты считают, что наиболее распространённая причина эмболии – это получение скелетной травмы, то есть образование эмбол происходит при переломах либо ампутациях крупных трубчатых костей. Среди других причин встречаются повреждения мягких тканей, сосудов, тяжёлые ожоги, биопсия и введение жировых эмульсий.

Симптоматика

Заболевание проявляется общими и специфическими симптомами, в зависимости от очага поражения. Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и тахикардией, падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких.

Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания.

Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены.

В случае жировой эмболии ярко выраженными становятся симптомы расстройства центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Бывают петехиальные высыпания, кровяные излияния на оболочке рта и глаз. Падает уровень гемоглобина в крови буквально за два дня.

Эмболия околоплодными водами развивается во время беременности. По мере поступления жидкости в кровь матери, у неё нарастает озноб и возбуждение, кашель, паническое чувство страха, рвота и снижается артериальное давление. Проявляется слабость пульса и учащается дыхание, кожа приобретает синий оттенок, появляется боль в грудине, ногах, голове, появляются судороги.

Диагностика и методы лечения

Если есть подозрения на эмболию лёгочной артерии, воздушную или газовую эмболию, беспокоят конкретные симптомы, необходимо направиться на консультацию к врачу в медицинское учреждение.

Он выслушает жалобы, осмотрит пациента и назначит комплекс диагностических процедур: магнитно-резонансная и компьютерная томография больного участка тела, рентгенография и пульсоксиметрия.

Также пациента прослушивают стетоскопом, делают электрокардиограмму и ультразвуковое исследование, капнографию, измеряют давление артерий и вен. Необходимо ещё сдать анализы крови.

Для диагностики лёгочной эмболии, воздушной или жировой могут проводить перфузионное сканирование и ангиографию, эхокардиографию. Очень важно не только установить точность диагноза, а и выяснить природу эмбол, причину появления, чтобы избежать рецидива.

Эмболия лёгочной артерии

По завершении обследования врач, исходя из симптомов и степени тяжести недуга, назначает курс лечения, разрабатывая его индивидуально для каждого пациента. При жировой эмболии следует принимать препараты, стимулирующие растворение жировых эмболов, а также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и антикоагулянты.

Воздушная эмболия лечится с учётом того, какой участок был повреждён. Если это конечность, её нужно зафиксировать на возвышенность. Когда воздух попал в вену, его следует аспирировать шприцом. Лечение воздушной эмболии проводят в барокамере. Также применяют инсталляцию кислорода, инфузионную терапию. При ухудшении состояния требуется перемещение пациента в реанимацию.

В случае газовой эмболии, больному нужно вводить специальные препараты, чтобы восстановить жизненные показатели органов и функции лёгких. В более тяжких случаях требуется хирургическое вмешательство.

Если у больного лёгочная эмболия, его нужно госпитализировать в срочном порядке, подключить к аппарату искусственной вентиляции лёгких и проводить реанимационные мероприятия. Необходима также при лёгочной эмболии кислородная терапия и приём препаратов, которые расщепляют эмболы. Но в большинстве случаев эмболии лёгочной артерии требуется операция.

В случае эмболии околоплодными водами необходимо принимать гормоны, которые восстанавливают функции организма.

В тяжёлых случаях нужна интенсивная терапия с переливанием компонентов крови и механической вентиляцией лёгких.

Поскольку эмболия околоплодными водами – тяжёлая патология во время беременности, следует провести неотложную терапию, чтобы устранить данное осложнение, сохранить жизнь матери и ребёнка.

Источник:

Эмболия

Внезапное перекрытие кровотока в сосуде не встречающимся в норме субстратом указывает на эмболию. Чаще всего в роли эмбола выступает оторвавшаяся от тромба частица. В других случаях перекрыть ток крови могут бактериальные, жировые, газовые, воздушные образования. Патология имеет важное клиническое значение, поскольку могут возникнуть тяжелые для здоровья и даже жизни осложнения.

Эмболия – это патология, развивающаяся по причине блокировки артерии инородным телом, таким как сгусток крови или воздушный пузырь. Ткани и органы тела нуждаются в кислороде, который транспортируется вокруг тела с кровотоком. Если подача крови к жизненно важным органам (например, в мозг, к сердцу или легким) заблокирована, тогда теряется часть или все его функции.

Самыми серьезными осложнениями, вызванными эмболией, являются: инсульт (нарушается кровоснабжение головного мозга) и легочная эмболия (инородное тело блокирует артерию, которая переносит кровь из сердца в легкие, вызывая тем самым легочную эмболию).

Для диагностики эмболии используют как физиологический осмотр, так и инструментальные методы исследования. Клиника болезни во многом зависит от крупности закупоренного сосуда. Если при появлении признаков эмболии была оказана своевременная медицинская помощь, тогда может быть улучшено самочувствие больного с минимальными последствиями.

Видео: Что будет, если воздух попадет в вену?

Описание

Эмбол – это частица, которая движется по кровеносному сосуду, вене или артерии. Многие эмболы состоят из слипшихся кровяных клеток. Такой сгусток крови называется тромбом, а движущийся сгусток крови по кровеносному сосуду – тромбоэмболом. Развившееся на его фоне заболевание – тромбоэмболией.

Когда эмбол движется по кровеносным сосудам, то рано или поздно она может застрять в каком-то из них. Это приводит к нарушению местного кровотока. Клетки, которые обычно получают кислород и питательные вещества через этот сосуд, начинают испытывать нехватку кислорода (ишемию) и умирают. Это состояние называется эмболией, приводящая к некрозу тканей.

Существует несколько типов эмболии:

• Легочная эмболия: эмболы обычно образуются в венах нижних конечностей (чаще всего из-за тромбоза глубоких вен) и затем с током крови поступают в сосуды легких. Многие эмболы не приносят особого вреда; однако при такой патологии высок риск развития тяжелой легочной эмболии.
• Эмболия головного мозга: если сгусток крови перемещается в мозговые структуры, это вызывает ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку.
• Эмболия сетчатки: маленькие сгустки, которые не блокируют большие сосуды, могут стать причиной развития эмболии сетчатки. Результатом обычно является внезапная слепота в одном глазу.
• Септическая эмболия: при инфекционном поражении кровеносных сосудов может возникнуть их закупорка бактериальными образованиями.
• Амниотическая эмболия: во время беременности матка заполнена амниотической жидкостью, которая защищает плод. Амниотическая жидкость может эмболизировать и достигать легких матери, вызывая легочную амниотическую эмболию.
• Воздушная эмболия: нередко развивается у аквалангистов, у которых ток крови блокируется воздухом.
• Жировая эмболия: если в систему кровообращения попадают частицы жира или костного мозга, они могут заблокировать кровеносные сосуды.

Причины

В роли инородного тела, попавшего в систему кровообращения, могут выступать различные составляющие или вещества, которые в норме не должны определяться в человеческой крови.

Наиболее распространенные причины эмболии.

• Кровяные сгустки
• Жировые составляющие
• Воздух
• Холестерин
• Амниотическая жидкость

Сгустки крови

Кровь содержит естественные свертывающие вещества, которые помогают предотвратить чрезмерное кровотечение, когда возникает какое-либо внутреннее или наружное поражение.

Некоторые состояния здоровья, такие как ожирение, сердечные заболевания, рак и беременность, могут способствовать образованию тромбов в венах даже там, где нет кровотечений. Образованные сгустки крови способны отрываться и перемещаться с кровотоком до тех пор, пока величина сосуда это позволяет. Иначе они застревают и начинают блокировать поступление крови к органу или тканям.

Тромбоз глубоких вен – является одной из основных причин эмболии легочной артерии.

Жировые составляющие

Перелом трубчатой кости, например бедра, может привести к тому, что жировые частицы из внутреннего слоя кости попадают в кровоток. Капельки жира также могут становиться эмболами после серьезных ожогов или выступать в качестве осложнения хирургической операции, выполненной на кости.

Видео: Реанимация – жировая эмболия после травмы

Воздух

Эмболия может также возникать в том случае, когда в кровь попадают пузырьки воздуха или другие газоподобные вещества.

Воздушные эмболии являются особой проблемой для аквалангистов. Если водолаз быстро всплывает на поверхность, резко изменившееся давление может вызвать образование пузырьков азота в кровотоке с дальнейшим их попаданием в кровеносные сосуды. Подобное поражение чаще всего приводит к декомпрессионной болезни.

Холестерин

При наличии тяжело протекающего атеросклероза артерии сужаются вследствие откладывания на их интиме холестерина. Небольшие кусочки этого вещества могут иногда отрываться от кровеносного сосуда и становиться причиной развития эмболии.

Амниотическая жидкость

В редких случаях амниотическая жидкость, которая окружает и защищает ребенка внутри матки, может попадать в кровеносные сосуды матери. Чаще всего подобное происходит во время родов, что вызывает закупорку артерии или вены. Это может привести к проблемам с дыханием, снижению артериального давления и потере сознания.

Риск развития эмболии увеличивается в следующих случаях:

• Имеется избыточный вес или ожирение (показатель индекса массы тела (ИМТ) составляет 30 и более)
• Беременность
• Возраст 60 лет и старше
• Курение
• Наличие сердечного заболевания
• Неподвижность в течение длительного времени

Клиника

Симптомы эмболии зависят от конкретного типа заболевания, к которому она приводит.

• Основные признаки инсульта: парез лица, слабость или онемение в одной руке, а также невнятная речь или невозможность говорить вообще.
• При легочной эмболии у больного будет определяться острая или колющая боль в груди, которая чаще развивается внезапно, но бывает, что и постепенно. Также может отмечаться одышка, кашель и ощущение слабости или головокружения.
• Тромбоз глубоких вен может протекать бессимптомно. В других случаях клиника включает: боль, отек и ощущение слабости в одной из ног; тяжелая боль в пострадавшей конечности; теплая кожа в области сгустка; красная кожа, особенно на задней части ноги ниже колена.
• Дайверы должны всегда находиться под тщательным наблюдением их коллег или супервизоров, что позволяет сразу выявить и устранить любую воздушную или газовую эмболия.

Диагностика

Существует несколько тестов, которые можно провести с целью диагностики эмболии легочной артерии. В дополнение к рентгенограмме грудной клетки может быть выполнена проверка перфузии (V / Q) вентиляции, что позволяет увидеть, что именно блокирует кровоток через легкие. Другие тесты включают КТ или легочную ангиографию.

Для оценки тромбоза глубоких вен могут быть проведены допплерографические исследования ног, венограмма или импедансная плетизмография вен. Эти методы исследования помогают обнаружить сгусток крови.

При инсульте делают сканирование головного мозга, ангиографию или допплеровское ультразвуковое исследование. Подобное может быть использовано для обнаружения артерии, заблокированной сгустком крови.

Лечение

Тактика лечения эмболии зависит от следующего:

• Причины закупорки сосуда
• Размера места поражения
• Локализации ишемического участка

Эмболия небольших сосудов специального лечения не требует, поскольку кровообращение довольно быстро восстанавливается за счет наличия коллатеральных кровеносных сосудов.

Хирургическая процедура, называемая эмболтомией, иногда проводится для устранения закупоренного сосуда. Во время операции хирург делает разрез в области пораженной артерии таким образом, что удаляется инородное тело, вызвавшее блокировку.

Противопоказанием к операции является:

• Гангрена конечности
• Агональное состояние больного

Лекарства могут использоваться для растворения эмболы. Подобный процесс называется тромболизисом. Для этого могут использоваться антикоагулянтные препараты, такие как варфарин, гепарин и аспирин в низкой дозе. С их помощью кровь становится менее густой, что позволяет остановить дальнейшее образование сгустков.

Эмболия, вызванная пузырьками воздуха, обычно устраняется с помощью гипербарической камеры. Давление воздуха внутри камеры выше, чем нормальное давление воздуха снаружи, что помогает уменьшить размер пузырьков воздуха внутри сосудов дайвера.

Профилактика

Не всегда возможно предотвратить развитие эмболии, но есть способы, которые позволяют значительно снизить риск ее возникновения. В частности можно выполнять следующие рекомендации:

• Важно:придерживаться здоровой диеты – с низким содержанием жира и высоким – клетчатки, включая цельные зерна и различные фрукты и овощи (по крайней мере пять раз в день).
• Нужно ограничить в рационе питание количество соли, которое должно составлять не более 6 г (или 1 чайной ложки) в день.
• Следует держать вес в пределах нормы, а при его избыточности или ожирении нужно использовать комбинацию из регулярных упражнений и диеты, позволяющей контролировать количество калорий.
• Если имеется вредная привычка по типу курения нужно от нее отказаться.
• Физическая активность должна быть достаточной, к примеру, в неделю должны быть выполнены упражнения длительностью, как минимум, 150 минут.
• При вынужденной неподвижности (например, во время поездки) следует время от времени выполнять допустимую зарядку для рук и ног.

Прогноз

Наиболее неблагоприятный прогноз при закупорке сосудов головного мозга, легких и сердца. В таких случаях при отсутствии медицинской помощи довольно быстро наступает смерть. Подобное заключение чаще всего относится к тромбоэмболии легочных артерий.

При незначительных эмболиях, когда в сосудистое русло попадают небольшие инородные тела или в малом количестве, чаще всего не возникают тяжелые состояния, способные вызвать серьезные осложнения. В таких случаях течение эмболии благоприятное и разрешается она, чаще всего, самостоятельно.

Видео: Тромбоэмболия легочной артерии

Источник:

Жировая эмболия: особенности заболевания, методы диагностики и лечения

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия.

Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях.

Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.

Жировая эмболия: особенности патологии

Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза.

Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов.

Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.

На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты.

Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).

На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:

• легочная;
• церебральная;
• смешанная.

Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:

• молниеносными (внезапная смерть);
• острыми (возникают в первые часы после травм);
• подострыми (смерть в трехдневный период).

Причины развития патологии

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

• классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
• энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
• коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
• гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

• соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
• замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
• закрытое вправление смещенных отломков костей;
• массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
• значительное травмирование мягких тканей;
• тяжелые ожоги;
• хирургическая коррекция фигуры;
• забор образца костного мозга;
• избыточное скопление жиров в печени;
• продолжительное лечение кортикостероидами;
• острое воспаление поджелудочной железы;
• воспаление костного мозга;
• введение жировых эмульсий.

Симптоматика жировой эмболии

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины.

Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней.

Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

• значительная одышка;
• кашель;
• учащенное биение сердца;
• «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
• синюшность кожных покровов;
• лихорадка;
• потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа.

К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность.

А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

1. Расстройствами центральной нервной системы:

• головные боли;
• расстройства сознания и психики;
• параличи и парезы;
• бредовые состояния;
• слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
• маятникообразные движения глаз;
• нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
• подергивание мышц;
• состояние комы;

1. Нарушения функций дыхания:

• загрудинные боли;
• влажный кашель со сгустками крови;
• выраженная одышка;
• пузырьковые хрипы;
• устойчивая тахикардия;

1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
2. Жар (до 40°С).

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Особенности патологии при заболеваниях сердца

Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы.

При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока.

Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.

При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:

• распад мышечных волокон миокарда на отдельные фрагменты;
• кровоизлияния в проводящей системе сердечной мышцы;
• ретроградная эмболия вен.

Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях.

Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца.

Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.

Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы.

Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда.

Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.

Диагностика жировой эмболии

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

• округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
• тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
• температура тела выше 38°С;
• признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
• изменение сознания;
• низкое количество отделяемой почками мочи;
• жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
• анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
• диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

• насыщение организма кислородом;
• вентиляцию легких;
• стабилизацию гемодинамики;
• вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
• предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь.

При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна.

Применяемые препараты:

• кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
• Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
• Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
• N-ацетилцистеин;
• Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

• форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
• плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
• ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

• проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
• восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
• правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
• грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
• осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
• прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
• наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий.

Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход.

Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.

Источник:

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Жировая эмболия: что это такое, лечение, синдром, тромбоэмболия, при переломах - Мое Пищеварение

Необходимость ранней диагностики, эффективного лечения состояния, которое называется жировая эмболия, связана с тем, что эта патология — существенная составляющая смертей с невыясненными причинами у пациентов с травмами скелета и при операционных вмешательствах.

По статистике смертность от жировой эмболии составляла 47 – 67%, только в последние десятилетия этот процент удалось понизить до 3 – 13%. Диагностировать эту патологию сложно потому, что она часто маскируется под другие болезни: пневмонию, различные травмы и многие другие.

Подобные маски мешают лечению, приводят к повышению смертности.

Что такое и когда развивается

Перекрытие просвета капилляра каплями жира на фоне разных патологических процессов называется жировой эмболией. От нее чаще страдают капилляры легких, сердца, головного мозга. Эмболизация легочных капилляров приводит к развитию острой дыхательной недостаточности.

Закупорка сосудов головного мозга сопровождается признаками диффузного поражения мозга. Поражение сосудов сердца приводит к частичной гибели клеток сердечной мышцы.

Чаще всего появление симптомов осложнения характерно в течение 24 – 72 часов после получения обширных травм, оперативного лечения, иных воздействий.

Теории возникновения

Когда ученые не знают точную причину возникновения заболевания, они пытаются объяснить непонятное, разрабатывая различные теории. Исключением не стала и жировая эмболия. Всего на сегодняшний день существует четыре различные концепции возникновения жировой эмболии:

1. Механическая, или травматическая. Самая первая попытка объяснить, почему жировые частички закрывают просвет капилляра. Ее предложили еще в 1893 году, и много лет травматическая теория была единственной. Считалось, что причина в механическом повреждении трубчатых костей, при котором капли жира с током крови разносятся по организму, вызывая эмболизацию мелких сосудов. Но эта гипотеза не объясняла, почему ЖЭ может развиваться спустя почти трое суток после травмы, возникать на фоне симптомов панкреатита, кардиогенного шока.
2. Коллоиднохимическая гипотеза, сформулированная в 1929 году, предполагала, что на фоне симптомов некоторых состояний у человека нарушается нормальное образование жировой эмульсии с мелкими размерами частиц. Это причина, по которой жир начинает собираться в более крупные капли и эмболизировать сосуды.
3. В 1956 году была предложена биохимическая теория развития жировой эмболии. Причиной увеличения количества жировых включений в кровотоке учёные назвали повышение активности фермента, расщепляющего жир, — липазы.
4. Последняя из предложенных — коагуляционная теория. В соответствии с ней при симптомах определенных состояний в организме человека происходит изменение реологических свойств крови. Это причина, по которой мелко эмульгированный жир начинает оформляться в крупные капли, способные перекрыть просвет капилляров.

Ученые пока что не выявили точной причины возникновения болезни.

Все эти гипотезы приведены здесь, чтобы показать, что впервые диагностированное более двух веков назад состояние по-прежнему остается загадкой. Врачи научились ставить диагноз «жировая эмболия», заниматься лечением, убирать последствия, но понять точные причины пока не смогли.

В каких случаях развивается патология

Технический прогресс привел к тому, что семимильными шагами растет травматизм и его осложнения. В 9 из 10 случаев жировая эмболия возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей. К остальным причинам, вызывающим развитие этого осложнения, относятся:

• Шоки различной этиологии.
• Воспаление поджелудочной железы.
• Репозиция переломов длинных трубчатых костей.
• Манипуляции на костном мозге.
• Эндопротезирование.
• Обширные повреждения мягких тканей.
• Травматические ампутации конечностей.
• Лечение кортикостероидами.
• Липосакция.

Учитывая, какое количество отдельных состояний включает каждый пункт этого списка, врачи сформулировали список патологий, при которых высок риск развития жировой эмболии:

• Травматический шок выше 1 степени.
• Снижение систолического давления до 69 мм. рт. ст. и ниже, длящееся белее получаса.
• Наличие множественных переломов.
• Раздробление любых костей, разможжение конечностей, их ампутации.
• Недостаточная фиксация отломков во время перевозки пациента.
• Перевозка больного в острый период из больницы в больницу.
• Несколько попыток установки костных отломков.
• Обширные операции.

При сочетании двух и более факторов риска крайне высока вероятность появления у больного симптомов жировой эмболии.

Признаки развития осложнения

Проявления жировой эмболии развиваются внезапно, без видимой причины, на фоне стабильного состояния. Примерно у двух третей больных симптомы осложнения появляются в первые часы лечения в стационаре. Часто происходит наслоение симптомов осложнения на признаки заболевания, с которым больной поступил в стационар. Это мешает своевременной диагностике и лечению.

Клинические критерии и симптомы состояния:

1. Развитие нарушений сознания и психо-эмоциональной сферы. У пациента может возникнуть ажитация, смены настроения, нарушения сознания в форме бреда, делирия, комы.
2. Появление симптомов нарушения работы головного мозга: парезы, параличи, менингиальные симптомы. При адекватном лечении жировой эмболии неврологическая симптоматика проходит без следа.
3. Возникновение дыхательной недостаточности без особых причин. Такое состояние называется респираторный дистресс-синдром взрослых.
4. Немотивированное учащение сердцебиение выше 90 ударов в минуту, появление признаков поражения сердца.
5. Появление на коже, в конъюнктиве петехиальных кровоизлияний.
6. Внезапное повышение температуры до 39 – 40 градусов.

У развития жировой эмболии нет каких-либо специальных, свойственных только ей, признаков.

Появление симптомов, не укладывающихся в клиническую картину заболевания, с которым поступил пациент, позволяет доктору предположить развитие осложнения в виде эмболизации капилляров мелкими частичками жира. Окончательный диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования, начинается лечение.

При болезни возникает дыхательная недостаточность.

Терапия осложнения

В случае с жировой эмболией важно лечение не возникшего осложнения, а патологии, которая стала причиной его развития. Кроме этого, проводится терапия симптомов.

Для того чтобы облегчить состояние пациента, повысить его шансы на выздоровление, врачи, в первую очередь, обеспечивают полноценное снабжение тканей организма кислородом. Кроме этого, восстанавливают нормальную циркуляцию крови по капиллярам, уменьшая симптомы шока.

 Инфузионная терапия позволяет решить еще одну задачу: восполнить объем крови при травмах, кровопотере.

Для профилактики отека головного мозга и лечения его повреждений больному дают ноотропы, осмотические диуретики, барбитураты. Кроме этого, вводят препараты для профилактики развития инфекционных осложнений.

Список лекарств, которые врачи используют для лечения патологии, длинный.

Назначение препаратов в конкретном случае продиктовано состоянием пациента, особенностями развития осложнений, причинами, его вызвавшими.

Важно другое: современный подход к лечению жировой эмболии позволяет сохранить жизни почти в 90% случаев. А это значит, что 9 из 10 пациентов в крайне тяжелом состоянии выживут, вернутся домой.

Можно ли предупредить развитие патологии

В первую очередь профилактика жировой эмболии необходима у пациентов с переломами костей бедра, голени, плеча, предплечья. Именно они в подавляющем большинстве случаев становятся причиной появления симптомов заболевания. Особенно, когда переломов несколько, то есть повреждена одна кость в нескольких местах или несколько костей. Меры профилактики:

• Хорошая иммобилизация отломков на месте получения травмы.
• Полноценное, достаточное обезболивание пациента с травмой.
• Ранее лечение кровопотери, шоковых состояний.
• Быстрая госпитализация после травмы и проведение иммобилизации, в том числе хирургической, в первые сутки.

Переломы часто стают причинами появления заболевания.

За большую часть профилактических мер, направленных на предупреждение жировой эмболии, отвечают врачи. Но быстро и качественно оказать первую помощь человеку, получившему травму, доставить его в стационар или вызвать скорую помощь, может обычный человек.

Жировая эмболия относится к заболеваниям, заподозрить развитие которых может только врач. Это осложнение, которое может закончиться смертью больного. Но человек, не имеющий медицинского образования, может спасти жизнь такому пациенту, просто вовремя позвонив докторам, оказав на месте первую помощь.

Переломы длинных трубчатых костей, которые чаще всего становятся причиной развития этой патологии, могут возникнуть при аварии на дороге, после падения во время катания на лыжах, в спортзале. Никто не застрахован от травм, их осложнений. Надо уметь оказывать первую помощь, знать, как эффективно зафиксировать сломанную руку или ногу.

Быть может, эти знания спасут кому-то жизнь.

Источник:

Травматическая жировая эмболия

Причиной смерти больных с тяжелыми травматическими повреждениями являются шок и кровопотеря. Но в определенном проценте случаев больные с тяжелыми травмами умирают от такого грозного осложнения, как травматическая жировая эмболия, которая часто сопровождает множественные переломы костей скелета.

Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов внутренних органов каплями жира. Существует достаточно много причин, при которых в кровеносном русле появляются капельки свободного жира, способные закрыть просвет сосуда.

Мы рассмотрим лишь различные аспекты диагностики и лечения больных с жировой эмболией, возникшей в результате травмы.

Основными причинами возникновения травматической жировой эмболии являются механические травмы, ортопедические, а также травматологические операции.

При травмах опорно-двигательного аппарата чаще всего жировая эмболия развивается в случае перелома длинных трубчатых костей, перелома костей таза, множественных переломов ребер, однако она может встречаться и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Применение в травматологической и ортопедической практике большого количества различных металлических массивных фиксаторов, установка которых часто сопровождается обширной травматизацией мягких тканей, приводит к тому, что в послеоперационном периоде у данной категории больных увеличивается риск возникновения жировой эмболии.

Несмотря на определенную настороженность медицинского персонала, диагноз жировой эмболии часто устанавливается несвоевременно. Одна из причин этого — то, что клинические проявления жировой эмболии маскируются картиной травматического шока, на фоне которого она в большинстве случаев и развивается.

По существующей классификации в настоящее время выделяют 2 формы жировой эмболии: легочную, или эмболию малого круга кровообращения, и центральную, или эмболию большого круга кровообращения.

Легочную форму жировой эмболии выявляют, как правило, у больных после перенесенных тяжелых травм или сложных оперативных вмешательств. При ней развиваются расстройства функции внешнего дыхания после так называемого «свободного интервала», который может составлять 12-16 ч.

На фоне относительного благополучия появляются чувство страха, беспокойство, сжимающие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, сухой или с кровавой мокротой кашель. Кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь, влажными, появляются выраженная одышка и учащение пульса.

Артериальное давление может оставаться на прежнем уровне. Температура тела повышается, но никогда не бывает очень высокой, как при центральной форме эмболии. В тяжелых случаях может развиться отек легких. Описанная клиническая картина сохраняется на протяжении 10-14 дней.

Важное значение для диагностики легочной формы жировой эмболии имеет рентгенография легких, при которой выявляются изменения по ходу сосудов легких.

Появление головных болей, спутанности сознания, судорог, резкое повышение температуры (выше 39°С) с сильным потоотделением позволяют думать о центральной форме жировой эмболии.

Больные быстро впадают в кому, которая постепенно, но неуклонно усугубляется, приводя к смерти.

Вышеизложенное показывает необходимость постоянного и активного наблюдения за больными с повреждениями опорно-двигательного аппарата в первые сутки их поступления в стационар и на этапах эвакуации. В таких ситуациях особенно повышается роль медицинской сестры.

При манипуляциях с такими больными нужно соблюдать особую осторожность. Во время смены белья, проведения рентгенологических исследований, перекладывания больного, наложения повязок следует максимально щадить поврежденные конечности.

Чаще всего эти пациенты находятся в палатах интенсивной терапии, и им проводится большое количество лечебных мероприятий, с которыми связано изменение положения тела. Сестра постоянно находится рядом, она первая замечает появившиеся отклонения от нормы в состоянии больного. Обо всех изменениях нужно немедленно сообщить врачу.

Читайте также:  Алкоголь при панкреатите: водка, пиво, можно ли пить

Если таким больным необходима транспортировка, то ее следует осуществлять после выведения больного из шока и наложения иммобилизирующих повязок.

При подозрении на наличие у больного травматической жировой эмболии следует отказаться от каких-либо мероприятий по репозиции костных отломков, а тем более от остеосинтеза до стабилизации состояния больного, максимально сократить время оперативного вмешательства и уменьшить его травматичность, если оно необходимо по жизненным показаниям.

Жировая эмболия, как осложнение у травматологических больных, известна достаточно давно, но до настоящего времени нет единого мнения о ее лечении.

Выработанная схема лечения травматической жировой эмболии, проводимого на фоне лечения шока, включает в себя следующие мероприятия: введение физиологических эмульгаторов жировых комплексов крови, гипербарическую оксигенацию организма, введение препаратов, улучшающих кровоток сосудов сердца и поддерживающих сердечную деятельность, гепарина.

Определенные трудности диагностика травматической жировой эмболии представляет у больных с черепно-мозговой травмой. В таких случаях помогает знание механизма травмы и наблюдение невропатолога в динамике.

Проблема изучения травматической жировой эмболии достаточно актуальна не только в мирное время. Она имеет большое оборонное значение, так как при применении оружия массового поражения возникает большое количество больных с множественными и комбинированными поражениями. Следует помниить, что чем раньше диагностируется жировая эмболия, тем быстрее можно начать ее лечение.

Источник:

Жировая эмболия: жировая эмболия развивается при переломах или оперативных

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вме­шательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно­химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехо- лемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупно дисперсную.

Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в про­цессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупо­ривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмбо­лии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нару­шает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. * Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24 -48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кро­воизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жи­ровых капель в просвете сосудов.

Иногда кровоизлияния обнаружива- юте я под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничньш для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кро­вью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.

При жировой эмболии в зависимости от преимущественного пора­жения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одыш­кой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Ле­гочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО г менее 60 мм рт. ст.), причем гштоксемия нередко является единственным признаком.

Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения (“снежная буря”), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.

На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала 3-Т, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев воз­можно развитие гипертермии до 39-40°С.

При неврологическом иссле­довании выявляется анизокория, стробизм, экстрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпплептиформные судороги, переходящие п ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение ге­модинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматичсский характер, и направлена на поддержание жизненно важных фужщш организма.

Выраженная ОДН (РаО 2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно прове­дение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстанов­лению легочной микроциркуляции.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внут­ривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе.

Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50- 70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возмож­ностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, спо­собствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пенто- ксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глю- кокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрега- ционные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кис­лот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является свое­временное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция крово- потери, эффективное обезболивание.

Источник:

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение

Развитие жировой эмболии после травмы считается очень опасным последствием для жизни человека, так как жировая ткань, которая скапливается в сосудах, представляет собой тромб.

Жировая эмболия является следствием механических повреждений длинных трубчатых костей, после чего происходит закупоривание сосудов жировой тканью. Чаще эмболия начинает развиваться при переломах ног, костей таза и если поврежден костный мозг. В группе риска находятся мужчины в молодом возрасте.

Механизм развития

Развиваться эмболия может из-за попадания капель жира в сосуды, этому предшествуют следующие факторы:

• оперативное вмешательство, например, эмболия может развиться после ампутации конечности;
• перелом костей человека, у которого наблюдается избыточный вес;
• повышенное давление костного мозга;
• сахарный диабет.

Риску развития эмболии подвержены люди:

• потерявшие при травме много крови;
• у которых наблюдается длительное время пониженное артериальное давление;
• у которых наблюдается неадекватная иммобилизация.

Синдром жировой эмболии после тяжелых травм развивается в 10% случаев, из которых летальными становятся 53%. Реже жировую эмболию можно наблюдать:

• после закрытого массажа сердца;
• после обширного травмирования мягких тканей;
• после тяжелых ожогов;
• при повреждении печени;
• после ампутации.

Механизм развития и протекания эмболии сложный. Следуя механической теории, главным фактором развития заболевания считается повышенное давление в костном мозге, следствием чего является попадание нейтральных жировых тканей в вены.

По ферментативной теории считается, что из-за недостатка объема циркулирующей крови и гиперкатехоламинемии с большей силой активируется сывороточная липаза, количество жира становится намного больше.

По коллоидно-химической теории синдром жировой эмболии имеет связь с изменениями дисперсности размеров жиров плазмы.

Виды эмболии

По главным клиническим проявлениям выделяются:

• легочная;
• системная (почечная, мозговая);
• смешанная.

Вариантов течения выделяют три:

1. Молниеносная.
2. Классическая.
3. Парциальная.

После травмирования жировая эмболия начинает развиваться спустя 1-2 суток в 80% случаев.

Основные проявления

Начальные симптомы эмболии – это появление небольших излияний крови на верхних частях тела. Некоторые кровоизлияния нельзя увидеть невооруженным глазом.

Это заболевание можно назвать тромбом, состоящим из жировых тканей. Этот тромб бывает не двигающимся и передвигающимся в сосудах, так он может попасть в органы.

Если он попадает в сердце – начинается развитие острой сердечной недостаточности, развитие почечной недостаточности будет, если тромб появится в почках. При попадании в легкие появится дыхательная недостаточность, в мозг – начинается развитие инсульта.

Иногда такой тромб, состоящий из жира, попавший в сердце приводит к моментальной смерти.

Легочный синдром

При легочной форме, которая развивается примерно у 60% больных, жировая эмболия появляется в виде одышки, цианоза, сухого кашля, имеет место быть отек легких, характеризующийся выделениями пены с кровью изо рта.

Явным признаком может стать артериальная гипоксемия, которая может быть единственным видимым симптомом. В анализе крови можно увидеть тромбоцитопению и анемию.

При рентгенологическом исследовании можно увидеть затемнения, которые классифицируются как снежная буря, а также усиленный рисунок сосудов.

При проведении электрокардиографии наблюдается такие симптомы:

• ускоренный или нарушенный сердечный ритм;
• промежуток S-T смещен;
• деформирование зубца T;
• изоляция проводящих сердечных путей.

Церебральный синдром

Жировая эмболия этой формы характеризуется резким помутнением сознания, больной бредит, не может сориентироваться, возбужден. Иногда может повыситься температура до 40 ͦ C.

Неврологическое исследование выявит анизокорию, страбизм (косоглазие), экстрапирамидные расстройства, патологические рефлексы, судороги, похожие на эпилептические, которые перерастают в ступор и, даже, кому.

При этой форме терапия проводится только на симптомы и поддерживает функционирование организма, которое необходимо для жизни.

Дыхательная недостаточность

Такая недостаточность требует ввести в гортань и трахею специальную трубку, чтобы избежать удушья, и провести искусственную вентиляцию легких.

ИВЛ должна быть качественной, чтобы недопустить кислородного голодания и восстановить микроциркуляцию. Вентиляция легких проводиться часто на аппаратах «PO» и «Фаза».

Если сделать качественную ИВЛ нет возможностей, то ее необходимо проводить в режиме положительного давления в конце выдоха.

Лечение и профилактика

Чтобы жировая эмболия не развилась, необходима профилактика. Показаниями для профилактических мероприятий являются переломы более двух трубчатых костей ног, тазовых костей. Обязательно необходима профилактика, если имеет место:

• такие переломы совместно с большой потерей крови (более 1,5 литра);
• продолжительное пониженное артериального давления;
• обездвиживание осколков кости в месте перелома;
• сильное травмирование груди;
• тяжелое состояние больного.

Направления профилактики:

1. Респираторная, направленная на улучшение вентиляции, а значит и кровотока в легких.
2. Неспецифическая системная, мероприятия направленные на улучшение микроциркуляции.
3. Специфическая, использование низкомолекулярных гепаринов и средств для разжижении крови.
4. Хирургическая, установка специальных кава-фильтров, способных улавливать и сдерживать тромбы.

Основным правилом профилактики эмболии является правильная и своевременная медицинская помощь после травмирования. Если переломы тяжелые, то транспортировка пострадавшего должна быть предельно аккуратной и точной.

Лечение жировой эмболии также имеет разные направления, зависящие от состояния больного, степени запущенности процесса и локализации эмбола. Лечение осуществляют в отделении интенсивной терапии.

1. Длительная ИВЛ с изменением фаз цикла дыхания.
2. Медикаментозное лечение направленное на восстановление и стабилизацию основных функций организма.
3. Хирургическое вмешательство необходимо для того чтобы стабилизировать переломы костей. Для этого используется способ, который максимально щадит – накладываются стержневые аппараты.

Инфузионная терапия может представляет собой введение растворов альбумина, гемодеза, липостабила, никотиновой кислоты, компламина или трентала. Часто необходимо вводить низкомолекулярные гепарины,  контрикал, гордокс и трасилол. Широко используется лечение кислородом под повышенным давлением.

https://www.youtube.com/watch?v=mfJm1hXNMck

Источник:

Лечение жировой эмболии

Какой бы ни была травма: порез, перелом или обычная царапина – организм человека воспринимает ее как колоссальный стресс. Ведь ему необходимо сделать все, чтобы кровь не вытекала, в рану не попала никакая инфекция, а также защитить организм от всевозможных опасностей окружения.

Но наиболее неприятной может стать ситуация, когда травма была легкой, а вот ее последствия оказались действительно ужасающими. Одним из таких последствий является жировая эмболия, при котором организм сам же себе вредит, создавая тромбы.

Что же это такое?

В медицине жировой эмболией именуют любой патологический процесс, при котором в обязательном порядке в крови могут оказаться жировые клетки. Малейшее количество жира в сосуде способно привести к плачевным последствиям.

Подобно тромбу, приводящему к инфаркту и инсульту, жир, перемещаясь по венозной или артериальной системе человека, закупоривает жизненно важные протоки. А также создает опасную для жизни ситуацию.

Обычно при подобных клинических картинах, у пациентов можно обнаружить следующие факторы появления болезни:

• большие кровопотери;
• головокружения;
• избыточный вес;
• тошнота.

В международной классификации эту болезнь можно отнести к категориям типа T79.1. При отложенном оперативном вмешательстве, жировая эмболия может повторяться несколько раз.

В каких формах проявляется?

У этого заболевания существует несколько основных форм, наиболее часто встречаемых в современной врачебной практике:

• молниеносной эмболией – этот тип, является одной из наиболее опасных форм, ведь спасти пациента практически невозможно из-за того, что развитие жировой эмболии происходит за считаные минуты, а для ее определения требуется куда больше времени;
• острой эмболией – развитие начинает происходить в течение 2–3 часов после получения пациентом травмы, и продолжаться в течение 1–2 дней. Встречается чаще остальных форм;
• подострой эмболией – развитие происходит от дня до 3 дней после того, как человек получил травму. Одна из наиболее благоприятных форм развития болезни.

Как ее классифицируют?

Согласно условной классификации, в зависимости от проявлений, жировая эмболия бывает легочной, церебральной или смешанной. А также ее могут разделять, в зависимости от очагов, на эмболию головного мозга, легочную, с развитием в печени.

Помимо прочего, классифицируют ее еще и по причинам, из-за которых она могла возникнуть. Это может происходить во время операции или после ампутации конечностей, во время открытых переломов, хирургических вмешательств и даже из-за неправильного медикаментозного лечения.

На сегодняшний день у врачей в распоряжении всего пара теорий и множество домыслов о том, каким образом появляется и в чем причины развития жировой эмболии. Все это усложняется еще и тем, что различают два основных типа – механическую и биохимическую эмболию, с соответствующим, характерным, началом заболевания.

Согласно первой теории повышенное давление костного мозга во время травм и операций, может быть главной причиной жировой эмболии. Именно из-за этого жировые клетки проникают в кровеносные сосуды пациента, где, связываясь с тромбоцитами или обычными кровяными тельцами, могут образовать микротромб, что пойдет дальше по кровотоку.

Такие тромбы в худших раскладах добираются до головного мозга или сердца, закупоривая, например, клапаны в последнем. При более благоприятных обстоятельствах они постепенно разваливаются сами, но бывает это не так уж часто.

Биохимическая теория

Согласно же биохимической теории, травмы клеток, приводящие к жировой эмболии, случаются из-за изменений в эндокринной системе и соответственно гормональном фоне пациента. Если при этом гормональный дисбаланс будет проходить в одно время с сепсисом, то проникновение липопротеидных тел в кровь становится крайне вероятным.

Те, в свою очередь, начинают цепляться за сосуды легких, из-за этого бронхи и сами кровяные протоки повреждаются, кровообращение нарушается соответственно и шанс появления жировой эмболии увеличивается в несколько раз.

Причиной возникновения жировой эмболии является травма. Но встречается эта патология и при различных ошибках во время проведения оперативного вмешательства в районе трубчатых костей.

Помимо прочего, патология может проявляться и на фоне таких действий, как: протезирование, различные закрытые переломы с внутренними кровотечениями и открытые переломы соответственно, а также любое вмешательство в жировые слои, будь то липосакция или проведение пластических операций на дерме и нижних эпителиальных слоях.

А также причиной жировой эмболии может быть не только травма и неправильно выполненная операция, но и различные вводимые внутривенно препараты.

Такие, как кортикостероиды или же различные жировые эмульсии. Именно поэтому стоит позаботиться о том, чтобы при использовании стероидов именно профессионал ставил уколы больному.

[profit2]

Какая симптоматика?

Одной из наиболее опасных сторон этой болезни является то, что симптомы в течение нескольких суток могут отсутствовать вовсе. Но ухудшенное состояние пациента обычно воспринимается и пациентом, и самими врачами как реакция организма на проведенную операцию. Развивающиеся патологии проявляются следующим образом:

• учащение сердечного ритма;
• учащение дыхание или недостаток воздуха;
• различные маленькие гематомы и мелкие красные пятнышка в том месте, где могло произойти подкожное кровотечение;
• смутное состояние осознанности, дезориентация в пространстве;
• повышенная температура и сильная жажда, переходящая в лихорадочные приступы.

Девушка измеряет температуру тела

Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость, а также часто возникают мигрени и боли в области сердца, а при повышенном давлении может возникать резкое головокружение. Что характерно, прочие симптомы легко спутать с микроинсультом или микроинфарктом, которые уже являются последствиями этой болезни.

Именно то, что диагностировать ее крайне трудно и делает жировую эмболию очень опасной болезнью, особенно если речь идет о жировых скоплениях в легких, когда больной жалуется на учащенное дыхание.

Как ее диагностируют?

Все что присутствует при первичной диагностике – анализ анамнеза общих симптомов болезни. Вся картина сильно похожа с инсультами и инфарктами в более легкой форме, поэтому это может быть как проблема с ЦНС, так и другая симптоматика.

Одним из наиболее серьезных и редких проявлений становится вхождение пациента в кому, при этом каких-либо предпосылок к этому может не быть вовсе. До обострения человек будет выглядеть полностью здоровым, а его состояние может даже улучшаться, если была проведена операция.

Если при первичной диагностике заподозрили появление эмболии легочных путей или какой-нибудь другой вид, то врачи направляют больного на дополнительное обследование:

• общий анализ урины и крови, при помощи которого можно охватить наибольшее количество возможных заболеваний, в том числе и жировую эмболию;
• биохимический анализ крови, который проводится при конкретных подозрениях и в случае, когда эта болезнь не связана с травмами;
• рентген черепной коробки, благодаря чему может быть исключена закупорка сосудов головного мозга и последующие кровоизлияния;
• прочие исследования, которые позволили бы исключить похожие по симптоматике болезни (коих на самом деле достаточно много);
• МРТ, что позволит выявить очаг воспаления и определить причины его появления.

Но что делать, когда врач определился с диагнозом? Как лечить эмболию и предотвратить опасные для жизни осложнения?

Как проходит МРТ

Как протекает лечение?

Ни в коем случае и никогда нельзя лечить эмболию с помощью народных средств, это провоцирует ее развитие. Это болезнь является слишком опасной и сложной для подобных мероприятий, обычными разжижающими кровь растворами не помочь пациенту.

Изначально больной проходит обычную терапию, в курс которой в обязательном порядке должна входить оксигенотерапия при помощи носовых катетеров. Если не удалось вовремя выявить патологию – такой способ лечения является малоэффективным, бесполезной тратой драгоценного для пациента времени.

Если обычная терапия не дала никаких результатов, начинают проведение респираторной терапии, при которой давление кислорода в сосудах стараются держать на высоком уровне.

Это все лишь позволяет сохранить человеку жизнь на чуть большее время и поддерживать пациента в стабильном состоянии.

Но после всех этих предприятий в обязательном порядке начинает проводиться медикаментозная терапия для устранения тромба.

Вот здесь уже может быть несколько методик лечения в зависимости от того, с легочной ли эмболией врачи имеют дело, или с другой формой заболевания. А также в зависимости от общих правил клиники и разрешенных препаратов в тех или иных странах.

Сколько времени уходит на лечение могут определить только врачи, все зависит от того, какие признаки появились у больного. Лечение жировой эмболии при переломах проходит поэтапно. При своевременном обнаружении она довольно безобидна, однако, в запущенном состоянии может вызвать множество хлопот и привести к плачевным последствиям.

Видео: Синдром жировой эмболии

Источник:

Жировая эмболия, тромбоэмболия

Эмболией именуют острую закупорку сосудов, в итоге чего нарушается кровоснабжение тканей либо органа. Жировая эмболия, соответственно, представляет собой закупорку кровеносных сосудов жиром. Обычно этот жир собственного происхождения, очень изредка — посторонний (вводится в органы искусственно в качестве растворителя фармацевтических средств либо в исследовательских целях).

Жировая эмболия является результатом травматических осложнений. Обычно ее связывают с томными скелетными травмами (переломы ноги, таза, голени, размозжение жировой клетчатки). Может появиться при панкреатите, сладком диабете, септицемии, шоковых состояниях, анемии, в постреанимационный период, в итоге неверного введения липидорастворимых препаратов, при липосакции.

Диагностируется жировая эмболия пореже, чем появляется, так как “маскируется” и под другие заболевания. К примеру, под пневмонию.

Различают: форму моментальную (приводящую к погибели в течении нескольких минут); форму острую (развивается после травмы в 1-ые часы); форму подострую (латентный период 12-72 ч.)

Клинически выделяются легочная, церебральная и смешанная (встречается более нередко) формы.

Жировая эмболия, исцеление

Исцеление ориентировано сначала на поддержку актуальных функций. Это искусственная вентиляция легких, санация трахеи и бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводится литическая смесь. Проницаемость капилляров в больших дозах уменьшают стероидные гормоны, содействуя дезагрегации кровяных клеток.

Инфузии альбумина, реополиглюкина, смесей глюкозы проводят очень осторожно в связи с блокадой жиром сосудов и опасностью перегрузок. Вводятся средства, которые нормализуют реологические характеристики крови (эуфиллин, пентоксифиллин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, глюкозоновокаиновая смесь).

Гепарин использовать не следует, он усугубит функции легких и повысит уровень жирных кислот. Стабилизируют жир липостабил, хлористый кальций, дехолин. Если выявлена жировая эмболия, нужно воздержаться от оперативных путей фиксации переломов, добиваясь их иммобилизации другими способами.

Стабилизация переломов, проведенная на ранешних сроках, предупредит жировую эмболию и уберет гипоксию.

Тромбоэмболия, симптомы и предпосылки.

Более нередко проявляющиеся и обычные симптомы: дыхание более частое, в один момент возникающая одышка. В положении лежа нездоровой ощущает себя незначительно легче. Вероятна боль в грудной клеточке (разного характера — от легкого дискомфорта до сильных болевых чувств).

В редчайших случаях может появиться кровохаркание. Может быть и проявление цианоза — нос, губки, уши получают синюшную расцветку либо белеют. Наблюдается кашель, сердцебиение учащается, хворого кидает в прохладный пот, он заторможен, испытывает головокружение, сонливость.

Могут наблюдаться судороги в конечностях и утрата сознания.

Предпосылкой тромбоэмболии являются тромбы, возникающие в венах. Тромб может образоваться в итоге повреждений стен сосудов, ток крови в этом месте замедляется и возникает сгусток (кровь сворачивается).

Стены вены могут повредиться при различного рода воспалительных заболеваниях, травмах, инъекциях. Замедления кровотока могут быть вызваны сердечной дефицитностью, при продолжительном положении (сидя, лежа).

Завышенная свертываемость крови может быть и наследным сбоем в свертывающей системе крови.

Причины риска: приклонный возраст, злокачественные новообразования, хирургические операции, беременность, травмы, заболевания (волчанка, эритремия, нефротический синдром, гемоглобинурия).

Уровень поражения определяется по ЭКГ, рентгенографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. Исцеление проводится исключительно в стационаре.

К огорчению, даже своевременное определение не всегда обеспечивает успешное исцеление. Для избежания смертельного финала нужно обратиться за помощью как можно ранее.

В качестве неотложной помощи вводится 10 000 ЕД гепарина внутривенно, перевозка в клинику неотклонима.

Статья написана только для ознакомления. Пожалуйста, при возникновении обрисованных симптомов обратитесь к доктору. Самостоятельная постановка диагноза и самолечение могут привести к катастрофическим последствиям!

Источник:

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга.

Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга.

Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко.

Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ. Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС. При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения. Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы. Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

  Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

  Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

  Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток.

  Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

  Источник:

  Жировая эмболия – причины, симптомы и лечение

  

  Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

  Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

  Причины

  Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

  Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

  У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

  Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

  Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

  Признаки

  Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

  У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

  Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

  Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

  • сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
  • почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
  • легкие – дыхательная недостаточность;
  • головной мозг – инсульт и так далее.

  Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

  Диагностика

  Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

  1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
  2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
  3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
  4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
  5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
  6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
  7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
  8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки.

  После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.

  Терапевтическое воздействие

  Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

  Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

  Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

  Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

  Источник:

Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Автор: З. Нелли Владимировна, врач НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Воздушная эмболия, тромбоэмболия… Слово « эмболия» для большинства людей обозначает что-то страшное, о ней говорят, когда молодой человек в полном расцвете сил внезапно покинул этот мир, то есть, в качестве причины смерти нередко называют эмболию.

Что на самом деле представляет собой это понятие? Так ли эмболия страшна на самом деле или ее всегда можно предупредить? Эти и другие вопросы мы постараемся затронуть далее.

Что такое эмболия?

О том, что движущаяся в системе замкнутых сосудов жидкость, называемая кровью, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма, мы узнали еще из школьного курса анатомии. Кровь с точки зрения биологии рассматривается как коллоидный раствор, несущий различные белковые структуры, способные присоединять или отдавать необходимые организму продукты.

Имея определенный состав, кровь выполняет важные функции, однако, двигаясь по сосудам и достигая самых удаленных уголков человеческого тела, сама в кровеносном русле в норме не сворачивается. При неблагоприятных обстоятельствах в кровь могут попадать не свойственные ее составу частицы (эмболы) или при развитии патологических процессов в сосудах начинают появляться тромбы. Тромбы и эмболы другого происхождения, не растворенные до жидкого состояния и не вошедшие в состав крови, тем не менее, могут достигать значительных размеров, поэтому, передвигаясь вместе с кровью, могут застревать и перекрывать сосуд (окклюзия). В этом месте движение останавливается, а вокруг места аварии формируется очаг ишемии.

сосуды ног – наиболее “активный” источник самых распространенных эмболий – тромбоэмболий

Патологический процесс, допустивший вторжение в кровь или образование в ней несвойственных ей частиц, привел к последствию, которое мы называем эмболией (либо тромбоэмболией, если виновником катастрофы признается сгусток). Эмболы в кровотоке могут быть большими и маленькими, передвигаться во множественном или в единственном числе. Безусловно, большие размеры частицы более опасны, поскольку способны перекрыть важный сосуд, остановка движения крови в котором нередко предполагает и остановку жизни.

В чужой монастырь со своим уставом…

Обычно «пробку для сосуда» переносит сама кровь, то есть, эмбол летит в одном с ней направлении (ортоградно). Однако в некоторых случаях эмболы не подчиняются правилам, продиктованным природой и принятым человеческим организмом:

• Частицы, обладая большей, чем плазма, плотностью, способны двигаться вопреки законам гемодинамики – используя собственную силу тяжести, они меняют направление и идут навстречу току крови. К примеру, из полой вены они могут падать в печеночные, почечные, а, возможно, и бедренные вены (ретроградная эмболия).
• Пользуясь дефектами анатомического строения сердца (аномалии межпредсердной либо межжелудочковой перегородки, другие пороки, позволяющие перескакивать из венозной системы в артериальную), эмболы могут переходить из вены в артерию без участия легких, то бишь, не проходя малый (легочной) круг кровообращения (парадоксальная эмболия). Примером парадоксального варианта также может служить микроэмболия сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Между тем, степень опасности для организма, исходящая от эмболии, зависит целиком и полностью от того, какой сосуд оказался перекрытым. Если происшествие случилось с мелким сосудом, то вполне вероятно, что оно может пройти незамеченным – коллатерали быстро помогут ликвидировать неполадки, взяв на себя функции восстановления кровообращения.

Самых плохих в плане прогноза последствий можно ожидать от эмболии легочной артерии (и ее ветвей), коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Непредсказуемость исхода остается даже при немедленном проведении реанимационных мероприятий.

Что может стать препятствием?

Причиной остановки кровотока может стать любой чужеродный для кровеносной системы объект, например:

1. 

   эмболы в кровотоке

   Твердое тело – скопление микроорганизмов или обрывки тканей, образованные в ходе патологического процесса, паразит, просочившийся в кровоток, инородный предмет, попавший случайно извне при инъекциях, других манипуляциях или по вине самого пациента;

2. Жидкость, нередко амниотическая (околоплодные воды) или капельки жира;
3. Газы (воздух чаще всего);
4. Тромбы или их обрывки (тромбоэмболы);
5. Некоторые лекарственные средства, например, масляные растворы, которые предназначены исключительно для подкожного (та же камфора) или внутримышечного введения, но никак не внутривенного.

В зависимости от того, по какой причине появилась мигрирующая в кровотоке частица, чем (каким веществом) она представлена, различают виды эмболий:

• Тромбоэмболия. Ее причина – тромбы: белые, красные, смешанные. Они, отрываясь целиком или частично, пускаются в путешествие, которое обычно быстро заканчивается, ведь тромб больших размеров не сможет долго «разгуливать» по сосудам кровеносной системы, где-то он просто не пролезет;
• Жировая эмболия. Эмболы из жира, попадая в кровь и свободно проходя через крупные сосуды, создают непроходимость в капиллярах многих органов (легких, почек, головного мозга);
• Эмболия жидкостью. Чаще всего о ней вспоминают в связи с закупоркой сосудов околоплодными водами, хотя вышеупомянутую жировую эмболию тоже нередко относят к данной форме;
• Воздушная эмболия, причина понятна всем – попадание воздуха в кровеносное русло;
• Газовая эмболия – при кессонной болезни, хотя некоторые авторы объединяют ее с воздушной;
• Эмболия инородным телом. В качестве эмбола нередко рассматриваются осколки боеприпасов, большинство которых имеют довольно большие размеры. В связи с этим, они не летят за кровью, подобно мелким частицам – путь их в кровотоке обычно недлинный. Кроме этого, обладая внушительным весом, эмболы могут не только подниматься, но и свободно преодолевать движение крови и опускаться вниз (ретроградная эмболия). К этому виду эмболий относится и закупорка сосуда известью и кристаллами холестерина;
• Тканевая или клеточная эмболия. Основной ее причиной считают патологический процесс, сопровождающийся разрушением тканей, отделением их кусочков и проникновением в кровоток. Также этот вид эмболии сопровождает метастазирование опухолей (опухолевые эмболы);
• Микробная эмболия – капиллярные сосуды закрывает скопление микроорганизмов (грибковая и бактериальная инфекции, размножение простейших, гнойное расплавление тромба).

Остановка кровотока тромбом

Прежде чем приступить к краткому описанию тромбоэмболии, хотелось бы несколько остановиться на таких понятиях, как тромбозы и эмболии, ведь многие люди считают их тождественными, поэтому объединяют их в одно – тромбоэмболии. Это не совсем так, хотя тромбоз тоже ведет к нарушению кровообращения, однако при тромбозе тромб не приходит откуда-то, он образуется на конкретном участке, если для его формирования создаются благоприятные условия: повреждение сосудистой стенки, замедление движения крови, нарушения в системе гемостаза.

Эмболия сосудов подразумевает закрытие просвета кровеносного сосуда какой-то частицей, которой может быть и тромб, оторвавшийся от места своего образования, и бляшка, и жир, и воздух, и многое другое, поэтому о тромбоэмболии говорят, когда именно тромб (или его часть) стал препятствием на пути кровотока. Тромбоэмболия, в зависимости от места образования сгустка, может иметь разные варианты течения:

1. Тромбы, «рожденные» в венах большого круга или в камерах правого сердца, направляются в легочную артерию и ее ветви, создавая катастрофическую ситуацию под названием «тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА», которая нередко становится причиной внезапной смерти, если страдает крупная ветвь. Однако наступление смерти при легочной эмболии обусловлено не столько присутствием механического препятствия по пути движения крови, сколько возникновением пульмокоронарного рефлекса, когда спазмируются артериальные сосуды сердца и легких. Говорят, что при легочной эмболии «повезло», если поражение коснулось более мелкого сосуда, но и там, вероятнее всего, пациенту придется до конца жизни проводить тромболитическую терапию. Ведь не на пустом же месте произошла легочная эмболия, наверное, в списке хронической патологии больного уже давно значатся сердечно-сосудистые болезни, которые и стали причиной сегодняшней аварии.

   

   механизм наиболее распространенной эмболии сосудов легких

2. Причиной эмболии сосудов большого (телесного) круга кровообращения чаще всего являются тромбы, сформированные в левой половине сердца (створки клапанов, желудочек, предсердие) либо образованные в аневризме сердца, аорты или других артериальных сосудов. Дальнейшее течение патологии пойдет по пути развития тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза) с вытекающими из него последствиями, исход которых зависит от места возникновения очага ишемии. Например, эмболия мозга, вернее, закупорка какого-то его сосуда тромбом, приведет к состоянию, которое мы называем ишемическим инсультом, однако если эмбол имеет небольшой размер и остановится в сосуде мелкого калибра, то можно рассчитывать на транзиторную ишемическую атаку (ТИА), правда, ненадолго, после ее дебюта нужно всерьез задуматься о своем здоровье.

Мигрирующие в кровотоке тромбы могут закрыть просвет сосудов сердца, почки, кишечника, конечностей и других органов. Следует отметить, что размер тромба далеко не всегда определяет тяжесть последствий, здесь в большей степени важна его локализация.

Скажем, остановка сгустка в почке и селезенке никакой особой опасности для жизни не несет, закупорка бедренной артерии, скорее всего, приведет к гангрене (тут как пойдет), а вот «малюсенький тромбик», застрявший в среднемозговой артерии, очень вероятно, что станет причиной развития инфаркта мозга и поставит под угрозу жизнь пациента. Что касается легких, то здесь ситуация может оказаться самой непредсказуемой и нередко весьма печальной.

Видео: механизм эмболии легочной артерии

Причины тромбоэмболии

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция). Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (сахарный диабет), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента). Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

Симптомы определяются многими факторами

Выраженность симптомов тромбоэмболии зависит от того, какой сосуд принял на себя удар. Приведем несколько примеров.

Тромбоэмболия артериальных сосудов конечности

Если тромб застрял в магистральной артерии какой-то конечности, то спазм в данном бассейне, возникающий после эмболии, создаст условия для формирования продолженного тромба, который блокирует коллатерали и мешает им включиться в работу. В результате – ткани голодают, процессы метаболизма нарушаются (метаболический ацидоз), происходящие в тканях биохимические реакции идут с выделением побочных продуктов, которые попадают в кровоток и приводят к нарушениям во всем организме.

Резкая боль в конечности, обусловленная спазмом, заставит человека обратить внимание и на другие признаки болезни:

1. Онемение, похолодание, выраженная слабость;
2. Изменение цвета кожи пораженной конечности (она становится практически белой);
3. Конечность заметно холодеет, особенно пальцы;
4. Вены западают, пульс ниже поражения отсутствует, хотя выше места аварии – учащен;
5. Чувствительность снижается (сначала тактильная, а затем и глубокая);
6. Конечность отекает, функция ее резко ограничена (может отмечаться вялый паралич).

Эмболия сосудов головного мозга

Первопричины эмболии сосудов мозга: атеросклероз (выход содержимого разорвавшейся бляшки и последующий тромбоз) и другая сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая усиленным образованием тромбов. Задержавшийся в сосуде эмбол приведет к артериальной непроходимости, развитию ишемического очага с вытекающими отсюда последствиями. Признаки эмболии сосудов мозга будут сильно напоминать клиническую картину транзиторной ишемической атаки или инфаркта мозга (ишемического инсульта).

Легочная эмболия

Нельзя воспринимать легочную эмболию, как патологию с обязательным смертельным исходом. Признаки ТЭЛА тоже находятся в зависимости от степени нарушения кровотока в легких и глубины расстройства гемодинамики в телесном круге кровообращения. Кроме этого, данные нарушения сами зависят от других факторов:

• Протяженность обтурации;
• Сосуд закрылся полностью или частично;
• Сколько ветвей пострадало;
• Какова глубина нейрогуморальных нарушений;
• Основная патология, которая привела к данной ситуации;
• Состояние пациента до случившегося и на момент аварии.

Клиника ТЭЛА определяется ее формой. Каждый из вариантов имеет свои отличительные признаки, складывающиеся в синдромы:

1. Острой дыхательной недостаточности;
2. Сердечно-сосудистые;
3. «Легочного сердца»;
4. Церебральный;
5. Абдоминальный.

Легочная эмболия может быть и легкой формы, и весьма тяжелой. При попадании в артерии тромба сравнительно малой величины появляются признаки инфаркта легкого (боль в груди, повышение температуры тела, кровохарканье). Наличие большого сгустка в легочной артерии обнаружит себя более бурным течением: больной хватается за грудь, губы и лицо синеют, сердце учащенно колотится, артериальное давление катастрофически падает. В иных случаях бывает очень затруднительно в первые часы отличить тромбоэмболию ЛА от острой или застойной пневмонии, инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности – ТЭЛА «любит» скрываться под разными масками.

Сосуд забивается жиром

Капельки жира чаще всего появляются в крови пациента из его же собственного тела. Это происходит при травмировании тканей (подкожно-жировая клетчатка, костный мозг). Нередко проникновение жировых эмбол происходит при переломах длинных трубчатых костей и огнестрельных ранениях.

К жировой эмболии относят и масляную (или медикаментозную) эмболию, когда лекарственное средство, представляя собой масляный раствор, при инъекции случайно попадает в кровоток.

При переломах жировую эмболию можно и не заметить – доходя до легких, жир вступает в химические реакции и нейтрализуется липофагами. Лишь в редких случаях жировая эмболия заканчивается пневмонией. Однако, если из строя выходит 75% и более капиллярных легочных сосудов, то возникает опасность развития острой легочной недостаточности и остановки сердца.

В большей мере, чем легкие, при закупорке сосудов капельками жира страдает головной мозг, поскольку при эмболии мозга всегда остается вероятной гибель больного. Попавшие в мозговые капилляры микроэмболы, вызывают повреждение мозговых тканей (капилляры лопаются, образуя большое количество мелкоточечных кровоизлияний).

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами может стать причиной гибели как матери (в большей степени), так и плода. Зияющая матки и разность между давлением внутри органа, где оно выше, и в остальном венозном русле – факторы, способствующие попаданию амниотической жидкости (АЖ) в кровоток материнского организма. Подобные обстоятельства складываются при неблагоприятном течении родового процесса и послеродового периода. Кроме этого, ситуацию могут осложнить имеющиеся у пациентки заболевания (патология беременности, порок сердца, сахарный диабет), применение некоторых лекарств, повреждение плаценты. Не исключено попадание околоплодных вод в кровеносное русло и при кесаревом сечении.

Следует иметь в виду, что сама по себе амниотическая жидкость является для крови отнюдь не безобидным веществом. Она содержит много продуктов, обладающих всеми способностями эмбола, а также тромбопластин, запускающий тромбообразование.

Эмболия околоплодными водами – тяжелое осложнение родов, нередко выбирающее «сценарий» самостоятельно. Острая форма ДВС-синдрома, начавшись гиперкоагуляцией (высокая свертываемость), быстро стремится перейти в стадию гипокоагуляции, что грозит неконтролируемым кровотечением и (часто) весьма печальными его последствиями (смертельный исход).

Симптомы эмболии АЖ развиваются с нарастанием острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности:

• Беспокойство, тревога, потливость, кашель с пенистой мокротой, рвота;
• Синюшность кожных покровов лица, рук и ног;
• Частый, едва прощупываемый пульс и быстрое падение давления (возможно развитие коллапса).

К гибели организма пациентки приводят необратимые расстройства, возникающие на фоне геморрагического и кардиогенного шока.

Профилактика нежелательных последствий осложненных родов в наибольшей степени возложена на ведущего роды акушера-гинеколога: выверенные средства родовспоможения, правильно выбранная тактика ведения родов, постоянная оценка состояния роженицы с помощью всех доступных лабораторных и инструментальных методов исследования должны обеспечить счастливое появление на свет нового человека.

Опасные пузырьки

Непроходимость кровеносных сосудов возникает по причине закупорки их пузырьками воздуха. Почему попал воздух в кровоток – совсем другой вопрос. Отрицательного давления в венах крупного калибра хватает, чтобы «засосать» туда воздух. Воздушная эмболия, в отличие от закупорки сосудов тромбом, случается нечасто и ее причиной могут быть:

1. Ранения сосудов шеи;
2. Открытая поверхность матки после родов;
3. Повреждение легкого, пораженного склерозом;
4. Пневмоторакс;
5. Операции на открытом сердце;
6. Технические ошибки при проведении некоторых медицинских манипуляций, к примеру, при инъекциях, когда вместе с лекарством в вену отправляется и воздух.

Воздух, попавший в вену вместе с потоком крови, идет в правое предсердие, останавливается там и нарушает внутрисердечную гемодинамику и, как следствие, системный кровоток.

Видео: воздушная эмболия – пузырьки воздуха в сердце

Симптомы воздушной эмболии проявляются рано и бурно: пациент мечется, задыхается, хватается за грудь, синеет, при осмотре отмечается тахикардия и стремительное падение артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии заключается в строгом соблюдении всех правил проведения оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

В качестве примера газовой эмболии можно привести кессонную болезнь (ДКБ, болезнь водолазов). Растворившиеся при высоком атмосферном давлении и попавшие в ткани газы, при возвращении человека на исходную позицию (нормальные условия), тоже начинают возвращаться в кровь, образуя пузырьки, которые становятся эмболами. Они разлетаются по организму и закрывают капиллярные сосуды многих органов и, в первую очередь, головного мозга.

Подобный вариант эмболии в иных случаях развивается и при газовой гангрене (как ее осложнение).

Видео: о воздушной и других эмболиях при инъекциях

Как избежать эмболии?

Для предупреждения эмболии невозможно дать какой-то один совет:

1. Профилактика тромбоэмболии включает профилактику всех заболеваний, которые являются ее причиной, а это целый список патологических состояний сердечной и сосудистой системы;
2. Чтобы избежать воздушной эмболии, медработники должны придерживаться всех прописанных на этот счет законов, ведь не будет же больной командовать, как проводить ту или иную операцию либо процедуру;
3. Вероятность кессонной болезни требует внимания тех, кому она грозит – и водолазы, и дайверы-любители, и летчики обычно хорошо осведомлены о последствиях экстрима;
4. Жировая и тканевая эмболия тоже мало зависит от усилий пациента: ему можно посоветовать – подчиняться указаниям врачей.

Отсюда получается, что пациенту больше всего внимания следует уделить профилактике тромбоэмболии, то есть, беречь сердце и сосуды и направить все усилия на здоровый образ жизни, а остальное – дело медицины.

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

• Болезни сосудов, патология с сосудистым фактором

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Эмболия: тромбоэмболия, жировая, воздушная – причины, лечение

Воздушная эмболия является специфическим патологическим состоянием человеческого организма, возникающим при проникновении внутрь кровеносных сосудов определенного объема воздуха.

Когда он оказывается внутри, то движется до того момента, пока не появится закупорка. Воздушный пузырек, или эмбола, в некоторых случаях способен достичь сердца, и в такой ситуации ток крови ко всем необходимым для жизни органам остановится.

Если не предпринимать срочные меры, то трагический исход неотвратим.

Рассмотрим подробнее эти осложнения внутривенных инъекций.

Причины появления

Возникновение в кровотоке воздушного пузыря не происходит само по себе. Причинами, которые способствуют развитию воздушной эмболии, являются следующие:

• при сосудистых повреждениях из-за травмы;
• если были неправильно сделаны внутривенные инъекции, ведь даже при минимальном объеме воздуха, который остается в шприце, могут произойти самые серьезные последствия и в ряде случае даже смерть пациента;
• нарушение норм при осуществлении переливания крови;
• во время родов особенно высок риск развития данной патологии при быстрых родах, при которых сосуды способны разорваться:
• почти все манипуляции, которые осуществляются при аборте, могут вызвать появление воздушной эмболии;
• хирургические вмешательства на легких и венах;
• при резких скачках давления атмосферного и в кровеносных сосудах, колеблющихся от самых низких до самых высоких показателей; иногда такое происходит у водолазов, если они быстро погружаются в воду вместе со снаряжением либо при резком всплывании на поверхность со дна.

Из-за перепадов давления может быть повреждена структура легких, и в итоге у пациента диагностируется газовая эмболия. Подобный тип – самый распространенный. Причины воздушной эмболии мы рассмотрели, далее поговорим о симптомах.

Симптомы патологии

Она является очень опасным состоянием, и при возникновении первых признаков нужно сразу же действовать правильно. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь и до ее приезда оказывать человеку первую медицинскую помощь.

Жизнь пострадавшего зависит от того, с какой точностью и скоростью будут производиться все действия. Именно поэтому так важно знать характерные симптомы, представлять себе, как проявляется данное заболевание.

Главными симптомами воздушной эмболии являются:

• упадок сил и слабость;
• головокружение;
• боли в области груди;
• онемение ног и рук;
• кожная сыпь;
• болевые ощущения в суставах;
• аритмия.

Человек в крайних случаях может потерять сознание, кроме того, возможны паралич и судороги. Симптомы воздушной эмболии при внутривенных инъекциях в целом во многом определяются тем, на каком именно участке закупорились сосуды, и из-за чего возникло заболевание.

Незначительные, мелкие пузырьки могут проникнуть из сосудов в мелкие капилляры и там остановиться, а затем через некоторое время растворяются в крови. Симптомы в таком случае получат слабое выражение. Уже через пару часов такие пузырьки полностью исчезнут, и состояние придет в норму.

Не исключен также вариант, что пузырьки воздуха не растворятся, а окажутся внутри сосудов в большом круге обращения крови, а затем направятся в мозг. В такой ситуации получает развитие воздушная эмболия мозга головы. В качестве осложнения при этом может появиться гемиплегия, или временная слепота.

При попадании в сердце

При попадании воздушного пузыря в сердце у пациента появляется чувство беспокойства и паники, возбуждение моторики. На следующей стадии воздушной эмболии могут начаться судороги, пациент теряет сознание, имеется вероятность летального исхода.

Из-за разрыва поверхности альвеол возникает газовая эмболия, после чего воздушные пузырьки оказываются в кровеносных сосудах.

Подобный тип патологии характеризуется рядом признаков: остановка дыхания, дефекты сознания, судороги.

Самый главный и получающий яркое выражение симптом, развивающийся преимущественно у дайверов, проявляется в том, что после всплытия водолаз начинает терять сознание.

Разновидности

У воздушной эмболии есть две основные разновидности:

• экзогенная, для которой характерно попадание внутрь сосудов воздуха извне;
• эндогенная, когда образование газа происходит внутри самого организма, возникает оно из систем тканей, что возможно, например, при внезапных скачках атмосферного давления; газовая эмболия включается именно в этот тип.

Для каждой формы патологии характерны свои признаки.

Первая помощь

В первую очередь при таком осложнении внутривенных инъекций необходимо вызвать медицинскую бригаду и отправить пострадавшего в лечебное учреждение. Однако перед этим следует предпринять некоторые действия. Оказанная правильно первая помощь играет очень важную роль, так как от грамотного ее проведения зависит жизнь пациента.

Определить проникновение в кровь воздуха во время ранения можно по специфическому звуку: хорошо слышно, что в рану засасывается воздух.

При обнаружении первых симптомов патологии нужно скорее посадить пострадавшего и позаботиться о том, чтобы рана была герметичной: накрыть ее материалом, не пропускающим воздух, и как можно плотнее прибинтовать.

Лечение воздушной эмболии

Если возникает опасное состояние, нужно как можно скорее принимать меры, а также начинать лечение. Больного с этой целью следует разместить на левом боку и немного опустить верхнюю часть его туловища. Пациента транспортируют в карету скорой помощи с помощью носилок, предварительно положив на живот, а голова поворачивается набок.

Терапия в условиях стационара

Терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара под строгим врачебным контролем. Ситуация осложняется еще и тем фактором, что не всегда можно своевременно принять действенные меры. Часто смерть наступает до того момента, когда была оказана первая медицинская помощь.

При возникновении критического состояния в медицинском учреждении, например при введении инъекций или во время оперативного вмешательства, врачи, которые находятся в эту минуту рядом, успеют предпринять все требуемые меры для спасения жизни человека. У пациента в таком случае вероятность выздоровления значительно повышается.

Необходимые действия

Чтобы спасти пострадавшего, специалисты предпримут ряд действий, учитывая сложность заболевания и его причины:

1. Прекращение дальнейшего проникновения внутрь сосудов воздуха. Для этого производится хирургический гемостаз, пораженные сосуды и участок обрабатывается физраствором.
2. Пострадавшему нужно принять другое положение тела. Во время проникновения пузыря воздуха в сердце его следует наклонить влево, а головной конец приспускают. Подобные действия требуются для того, чтобы задержать воздух в правом желудочке сердца или в правом предсердии. После этого производится воздушная аспирация с помощью пункции или катетера. Больному в случае необходимости введут дополнительные кислородные дозы в форме ингаляций.
3. В том случае, если воздух уже переместился из сосудов в головной мозг, назначается кислородная терапия, пациента могут отправить в барокамеру.
4. Если из-за воздушной эмболии появляются различные дефекты кровообращения, используется сердечно-легочная реанимация. Подобная терапия заключается в осуществлении искусственной легочной вентиляции и непрямом сердечном массаже.
5. В ряде случаев специалист может постараться аспирировать воздушный пузырек из вены посредством катетера.
6. Шейная компрессия и повышение давления в вене поможет осуществить блокировку оттока крови из вены, благодаря чему предотвращается поступление воздуха в дальнейшем, а кровь начинает поступать в открытые вены.
7. Может быть, специалист выпишет лекарственные средства, которые будут стимулировать деятельность сердца.
8. Если начинается отек мозга головы, назначается терапия с использованием стероидных средств.

Больному после лечебного курса следует находиться под врачебным наблюдением столько времени, сколько необходимо во избежание осложнений.

Что может предотвратить развитие воздушной эмболии?

Меры профилактики

Патология является очень опасным состоянием организма человека, и поэтому важно постараться не допустить ее возникновения и принять ряд профилактических мер.

Нужно избегать появления различных травм. Если во время травмы были повреждены сосуды, нужно сразу же вызывать скорую помощь.

Перед проведением инъекций внутрь вены, в особенности на дому, нужно проверять, чтобы не осталось воздуха в шприце.

При погружении с аквалангом в воду нужно соблюдать все меры безопасности.

Если дайвер еще не имеет опыта, ему необходимо действовать строго по предписаниям своего инструктора. Профилактика воздушной эмболии очень важна.

При своевременном обнаружении патологических признаков и правильно проведенном лечении прогноз такого диагноза становится благоприятным. Могут быть остаточные явления, проявляющиеся в виде легочных обструкций, парезов, пневмонии, инфарктов. Именно поэтому после такого заболевания нужно наблюдаться некоторое время у специалиста, а также постоянно следить за своим здоровьем.

Прогноз

В некоторых случаях воздушные пузырьки отличаются маленьким размером и не производят блокировку кровеносных сосудов. Серьезные проблемы в таких ситуациях не возникают, а газ рассасывается сам по себе.

Из-за крупных пузырьков могут возникнуть инфаркты или инсульты, способные привести к летальному исходу.

Прогноз определяется причиной появления патологии, своевременном и грамотном оказании необходимой квалифицированной помощи.

К примеру, у водолазов эмболия при раннем диагностировании и правильном лечении оканчивается выздоровлением больных в 75-85 % случаев. При попадании воздуха через катетер в сосуды патология имеет летальный исход в 30 % случаев.

При воздушной эмболии, вызванной тяжелой легочной травмой, смертность равна 48-80 %, что зависит от типа травмы.

Источник:

Эмболия: признаки, классификация, отличия эмбол от тромба, видео

Эмболия – прекращение кровотока или лимфатока, вызванное эмболом.

Эмбол – сгусток, перемещающийся по кровеносной или лимфатической системы, а затем задерживающийся в небольшом сосуде и препятствующий кровотоку или лимфатоку.

Тромб – сгусток, частично или полностью закрывающий кровеносный или же лимфатический сосуд.

Чаще всего эмбол является кровяным сгустком, но это может быть воздух, жир, фрагмент опухолевой ткани и т.д. Обычно эмболию вызывает один эмбол, но встречаются и множественные эмболии, спровоцированные несколькими эмболами.

 Виды эмболии (видео)

Чаще всего встречаются:

• Тромбоэмболия – эмболом является кровяной сгусток, оторвавшийся от стенки кровеносного сосуда. Очень часто тромбоэмболия заканчивается для больного, фатально. Это происходит, если сгусток закупоривает крупную артерию головного мозга, сердца или легкого. Когда же эмбол маленького размера, происходит закупорка мелких сосудов.

От того, где такой сосуд расположен, зависит развившаяся на фоне эмболии патология. Например, закупорка мелкой артериальной вены приведет к геморрагическому инфаркту легкого, маленькие тромбы, обусловленные аневризмой сердца, инфарктом миокарда или эндокардитом, вызовут множественную тромбоэмболию (тромбоэмболический синдром) и т.д.

• Жировая эмболия – возникает вследствие переломов длинных трубчатых костей, при наличии размозжения подкожной жировой прослойки. Осложняется жировая эмболия, обтурацией (закупоркой) небольших сосудов как головного мозга, так и других органов (например, почек).• Воздушная эмболия – развивается при попадании воздуха в крупные вену, чаще всего, шеи.

Обычно, в таких случаях, закупориваются капилляры одного или обоих легких.• Газовая эмболия – происходит когда, из-за резкого падения давления окружающей среды, в крови освобождается большое количество азота – это приводит к кессонной болезни, с поражением всех тканей и органов, в том числе спинного и головного мозга.

• Клеточная (тканевая) эмболия – разрушение тканей в результате травм или определенных (например, онкологических) заболеваний.• Микробная эмболия – вызывают данный вид эмболии бактерии, простейшие и животные паразиты (гнойное расплавление тромба, септикопемия и т.д.).

• Эмболия инородными телами – редко, но бывает, что в артерии попадают осколки инородных тел (частички песка, фрагменты медицинских катетеров и т.д.), которые и становятся эмболами или же тромбами, перекрывающими кровоток.

Категории эмболии

Различают две категории эмболии: артериальную, легочную. Самым распространенным типом, является легочная эмболия.

Артериальная эмболия

Как правило, эмбол, из-за которого происходит артериальная эмболия, формируется в кровеносных сосудах паха, колена или бедра.

Если эмбол, сформированный в паху, колене или бедре попадает в мозг – развивается церебральная эмболия, заканчивающаяся инсультом. По оценкам специалистов, около 14% инсультов вызваны мозговой эмболией.

Очень часто, артериальная эмболия сопровождается отмирание тканей нижних конечностей, и как следствие этого процесса, ампутацией ног. Если артериальная эмболия не диагностирована вовремя, и ее лечение не начато в течение первых нескольких часов, непоправимый ущерб наносится почкам и кишечнику больного.

Легочная эмболия

В большинстве случаев, легочная эмболия осложняется последующим тромбозом глубоких вен ног и таза. Обычно эта патология не имеет первоначальных симптомов, и потому заканчивается фатально для больного.

Осложнение в виде легочной эмболии могут вызвать ортопедические операции, хирургическое вмешательство при онкологических болезнях, а также застойная сердечная недостаточность.

Диагностировать легочную эмболию довольно трудно. Патологоанатомы утверждают, что в 90% случаев, обнаруживается данная патология только после вскрытия.

Факторы риска

Факторами риска артериальной эмболии являются:

• длительный постельный режим;
• хирургическое вмешательство;
• роды;
• сердечный приступ;
• инсульт;
• застойная сердечная недостаточность;
• рак;
• ожирение;
• перелом ноги, особенно опасен открытый перелом бедренной кости;
• применение оральных контрацептивов;
• серповидно-клеточная анемия;
• травма грудной клетки;
• некоторые врожденные пороки;
• пожилой возраст.

Все вышеперечисленные позиции также являются факторами риска, легочной эмболии, но к ним добавляются еще несколько пунктов, как то:

• любительское занятие подводным плаванием и летным спортом;
• спортивные травмы;
• обезвоживание;
• чрезмерное потребление алкоголя;
• частые простудные заболевания;
• наркомания;
• бесконтрольное употребление антигистаминных препаратов.

Симптомы

Артериальная эмболия

Артериальная эмболия всегда сопровождается тяжелой симптоматикой, поэтому диагностировать ее значительно легче. Признаками артериальной эмболии являются:

1. Интенсивные боли в районе эмболии.
2. Кожа бледная с синюшным оттенком.
3. Онемение и покалывание во всем теле.
4. Мышечная слабость и полный паралич.

Легочная эмболия

Обычно легочная эмболия не имеет никаких симптомов, и создается впечатление, что у человека произошла внезапная смерть от остановки сердца. Но иногда все же симптомы присутствуют, и тогда это:

• затрудненное дыхание,сопровождающееся болями в грудной клетке;
• учащенный  пульс;
• кашель с отделением мокроты;
• субфебрильная температура;
• скопление жидкости в легких.

Менее распространенные симптомы включают в себя:

• кашель с кровью;
• боль в груди,вызванную движением или дыханием;
• отеки ног;
• голубоватый оттенок кожи;
• частые обмороки;
• вздутые вены на шее.

Alla-Maria

Источник:

Жировая эмболия – что это такое

Содержание

Жировая эмболия относится к неотложным состояниям и является тяжелым осложнением, развивающимся после сложной скелетной травмы. При переломах тазовых костей, бедер и голеней происходит разрушение жировой ткани, которая, попадая в кровеносный сосуд, закупоривает его, тем самым развивая синдром жировой эмболии.

Также это состояние может возникнуть:

• из-за различных заболеваний;
• при введении некоторых лекарственных средств или биологической жидкости;
• при применении металлических фиксаторов костей.

Что такое эмболия?

Факторы, вызывающие этот патологический процесс, никак не связаны с поражением сосуда, они образуются независимо от состояний сосудистой стенки:

• Размер сгустка, перекрывшего артерию, может быть разным.
• Эмболы мигрируют по всему сосудистому руслу, и место закупорки ими просвета артерий или вен может быть в любом отделе организма человека.
• Узнать, где именно произойдет закупорка сосуда эмболом, нельзя.
• Эти сгустки перекрывают артерии, вены и капилляры. Величина пострадавшего сосуда зависит от диаметра эмбола, его закупорившего.

• Эмболия может произойти из-за воздушных пробок в сосуде, тромбов, атеросклеротических образований, жировых глобул и введения маслянистого раствора.

В артериях иногда образуются тромбы и атеросклеротические отложения. Они иногда отрываются и мигрируют по сосудам, забивая более мелкие русла артерий и прекращая в них кровоток, так образуется тромбоэмболия.

В венах часто формируются тромбы, попадает воздух и жировые ткани. Затем эмболы переносятся в сердце, далее в любой орган тела человека.

В сердце могут находиться маленькие тромбы, как следствие аритмий, которые могут отрываться и мигрировать, забивая сосуды. Такие эмболы вызывают инфаркты, гангрены, ишемические состояния. Иногда процесс отмирания тканей по причине прекращения в них кровообращения из-за эмболии может длиться менее суток.

Причины возникновения этого синдрома

Жировая эмболия у людей, получивших травму, происходит из-за попадания жировых частиц костномозговой ткани в кровеносную систему. Затем при помощи системного кровотока разносится по организму, закупоривая проход сосуда.

Также есть пациенты, у которых наблюдается подобный синдром, но нарушений целостности костной системы у них нет.

Поэтому можно сделать вывод, что работа эндокринной системы, а также нейрогуморальная регуляция и метаболические процессы влияют на развитие подобных сдвигов в организме человека.

Изменение состава жиров, находящихся в плазме, может привести к образованию большой липидной капли, перекрывающей сосуд, в результате чего происходит его закупорка.

Из-за снижения давления и гипоксии, развивающейся как посттравматическое осложнение, тромбоциты и свертываемость крови активируются. Это приводит к нарушению дисперсности плазматических жиров, и они образуют своеобразные глобулы жира, являющегося нейтральным, который при закупорке собой артерий вызывает их эмболию.

Еще некоторые заболевания могут стать причиной развития этого синдрома:

• жировая дистрофия печени;
• постреанимационный период;
• серповидно-клеточная анемия;
• остеомиелит;
• протезирование крупных суставов;
• множественные травмы мягких тканей;
• панкреатит;
• септицемия;
• шоковое состояние;
• ожоги;
• сахарный диабет;
• сидром длительного сдавливания;
• введение в организм липидорастворимого лекарственного препарата.

Также по необъяснимым причинам это состояние может возникнуть при проведении операционного вмешательства для восстановления переломов костей трубчатого строения, эндопротезирования. Даже липосакция иногда становится причиной жировой эмболии.

Диагностика этого неотложного состояния не всегда выявляет такой вид эмболии, чаще его принимают за другой процесс, например, как течение острого респираторного дистресс-синдрома и пневмонии.

Стадии жировой эмболии и патогенетические изменения в организме

Развитие этого синдрома имеет ступенчатую схему:

1. Сначала возникает механическое поражение. Еще его называют классическим развитием патогенеза данной эмболии.
2. Далее процесс перерастает в биохимическое или коллоидно – химическое течение.

Исследования возникновения механической стадии этого синдрома показали, что капельки нейтрального жира наблюдаются в капиллярах легких сразу же после травматических переломов, а также операций с затрагиванием костномозговых полостей, потому что жировые клетки, которые находятся в костном мозге или под кожей человека, попадают в его кровь.

Такое нарушение происходит при повышении давления внутри костей. Тогда в капиллярную сеть проникает жир при целой, неповрежденной костной ткани. Если давление в костях увеличивается в три раза выше нормы, тогда выход глобул жира будет увеличен в десять раз.

Далее наступает энзимный вид развития этой механической стадии, при котором жир действует на липазу, из-за чего она увеличивает свое производство.

Липаза производит освобождение жира его депо, что приводит к:

1. Развитию обширного воспалительного процесса в легочной ткани человека.
2. Затем нарушается циркуляция крови из-за замедления её кровотока.

После этого происходит переход на биохимическую стадию процесса. В крови находящаяся эмульсия липидов имеет тончайшую консистенцию. При травмах она структурируется в грубые, крупные частицы.

Эти крупные жировые частички размером около 9 мкм не могут двигаться по капиллярной сети, поэтому они застревают в мелких сосудах легочной ткани.

Капли жира менее 8 мкм из легких направляются в кровоток большого круга кровообращения, а оставшиеся более крупные частички в легочной ткани начинают гидролизоваться и негативно воздействовать на эндотелиальную поверхность. Развивается капилляропатия легочной ткани, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Когда нарушается кровообращение, изменяются свойства крови. Это приводит к возникновению гипоксии и гиповолемии. Далее заполнение сосудов частичками жира 6 мкм и более приводит к образованию в них микротромбов.

Происходит развитие интоксикации организма и накопление:

• продуктов протеолиза;
• метаболитов;
• кетонов;
• цитотоксина;
• простагландина.

Сгруппированные катехоламины, являются основными липолитическими агентами.

Нарушенное региональное кровообращение, а также дисфункционирование мембран клеток приводит к:

1. Отеку мозга.
2. Токсическому разрушению красных клеток крови – эритроцитов.

Такой процесс ведет к:

• респираторному дистресс-синдрому;
• почечной и сердечной недостаточности.

Изменение состава эритроцитов, рост их патологических балластных форм, приводит к возникновению гипопластической анемии. Чем сложнее последствия полученных травм и шоковой болезни, тем выше численность этих патологически развитых красных кровяных клеток.

При жировой эмболии возможно наступление мгновенной или молниеносной смерти. Она может случиться в короткое время, в течение нескольких часов после полученных травм. Также есть подострая форма, при которой происходит развитие летального исхода в трехсуточный период.

Симптомы развития жировой закупорки сосудов

Жировая эмболия, развивающаяся в организме человека после предрасполагающих для этого факторов, имеет характерную клиническую картину:

• Возникает расстройство ЦНС, похожее на энцефалопатию. Будет наблюдаться нестерпимая головная боль приступообразного характера, нарушения сознания и психического восприятия, появления бреда и делирия, а также развитие тонических судорог. Для такого вида эмболии возможны: парез, паралич, менингеальный синдром и кома. При осмотре глаз видны: нистагм, «плавание» глазных яблок.
• Развивается капилляропатия из-за действия освобожденных жировых частиц. Возникают высыпания плоского красного вида на шее, конъюнктиве, спине, груди, в ротовой полости, плечевом поясе.
• Происходит нарушение работы сердца с изменением респираторных функций, развивается дыхательная недостаточность, симптоматика в виде болей за грудиной колющего и сжимающего характера, отдышки.
• В выделяемой мокроте видна кровь.

• Также может произойти остановка дыхания и наступление летального исхода из-за сниженной наполняемости кислородом крови человека.
• Когда дыхание ослабевает, возникают мелкопузырчатые хрипы.
• В сердце выслушивается развитие акцента второго тона, тахиаритмия или стойкая тахикардия.

Практически всегда развивается повышение температуры тела до высоких цифр. Жаропонижающие медикаментозные средства действуют безрезультатно. Это происходит по причине воздействия жировыми глобулами на центр терморегуляции организма в головном мозге человека.

Диагностика развития травматического осложнения

Не только симптоматика такого опасного осложнения, как жировая эмболия, но и лабораторно-инструментальные методы обследования могут подтвердить присутствие в биологической жидкости человеческого организма частиц нейтральных жировых соединений размером не менее 6 мкм:

• При проведении рентгенологических исследований можно обнаружить развитие диффузной инфильтрации в легких.
• Увеличение жирового содержимого в макрофагах альвеол.
• Осмотр офтальмологом сетчатки глаз при образовании травматической ангиопатии, выявляет ее отек и развитие серебристо-белых пятен из-за нарушения кровотока в сосудистом русле глаз.
• Анализы крови указывают, что среди эритроцитов начинается распад зрелых клеток, это приводит к депонированию части крови и образованию анемии.
• Увеличивается СОЭ.

• Происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево и развитие лейкоцитоза в крови.
• В моче наблюдается белок, кровь, как при заболевании гломерулонефритом.
• Больше половины таких пациентов имеют в моче жир, что подтверждается при лабораторном исследовании мочи, в ней обнаруживается липурия.
• При обследовании компьютерным томографом определяются петехиальные множественные микроскопические кровоизлияния в кору головного мозга. Может выявиться отек мозга, некроз его участков и наличие периваскулярных инфарктов, а также дегенерация миелина.

И все же чаще этот синдром проявляется разнообразными, мало специфическими симптомами. Жировые эмболы могут закупоривать сосуды селезенки, печени, почек, миокарда и надпочечников, в результате чего развивается картина воспалений в этих органах.

Догоспитальное лечение жировых эмболий

Если есть риск развития жировой закупорки сосудов при обширных травматических повреждениях, нужно сразу же на догоспитальном этапе оказать скорую неотложную помощь, чтобы избежать осложнений.

Также проводить превентивную, профилактическую терапию, если у пострадавшего наблюдается:

• травматический шок;
• длительная артериальная гипотензия;
• раздробленность тазовых костей, а также размозжение голеней и бедер;
• длительное отсутствие транспортировки в стационар;
• неправильная иммобилизация.

Если есть такие отягощающие факторы, тогда нужно выполнить правильную иммобилизацию конечностей, чтобы предотвратить разрыв окружающих кость тканей. Правильно провести обезболивание для предупреждения развития травматического шока.

Далее следует выполнить перемещение пострадавшего в специализированный транспорт для его дальнейшей щадящей транспортировки в травматологическое отделение.

Если необходимо, нужно производить респираторное поддерживание, а также раннее оперативное стабилизирование осложнений.

Можно вводить большие дозы кортикостероидных гормонов и провести профилактику вероятного тромбоза в глубоких венах конечностей.

Лечение в отделении интенсивной терапии

Лечение жировой эмболии проводится в стационаре, при необходимости – в отделении интенсивной терапии.

Проводимые терапевтические мероприятия включают в себя множество манипуляций, необходимых для улучшения снабжения тканей организма человека кислородом:

• В обязательном порядке проводится искусственная вентиляция легких при спутанности сознания или любых проявлениях психических отклонений. Эта процедура может происходить длительно, пока не наступит восстановление сознания и улучшение состояния здоровья.
• Нарушения кислотно-щелочного равновесия также являются показателем проведения ИВЛ, даже если отсутствуют симптомы недостаточности дыхания.
• Обязательное введение деэмульгаторов. Они растворяют имеющийся в крови жир и превращают его в тонкую мелкодисперсную эмульсию. Такие препараты восстанавливают липидный состав в крови, к ним относится: Эссенциале, Липостабил, Дехолин.
• Чтобы приостановить развитие ДВС синдрома и образование тромбоэмболий, проводят гепаринотерапию, а также вводят фибринолизин и свежезамороженную плазму.
• Плазмаферез.
• Форсированный диурез с использованием гипохлорита натрия.
• Оперативное лечение.
• Для защиты тканей от ферментов и действия неблагоприятных веществ, необходимо использование гормональных кортикостероидных препаратов, которые улучшают работу по стабилизации гематоэнцефалического барьера, участвуют в восстановлении мембран. Действуют профилактически, предупреждая возникновение пневмоний. Эти препараты – Дексаметазон и Преднизолон.
• Антиоксиданты.
• Ингибиторы протеазы.
• Антибиотики.
• Диетическое энтеральное или парентеральное питание с добавлением инсулина, микроэлементов, аминокислот, глюкозы и витаминов.

Чтобы не развилась жировая эмболия после травматических повреждений, нужно в течение суток вести внимательное наблюдение за пострадавшим. Процедуры и манипуляции производить очень осторожно.

Читайте также:  Антиагреганты, дезагреганты: список препаратов, действие

Источник:

Легочная эмболия: причины, симптомы, лечение

Эмболия легочной артерии является серьезным заболеванием, требующим немедленной госпитализации, независимо от того, в какой форме она проявилась. Следует знать возможные симптомы этого заболевания, а также меры его профилактики.

Распространенной патологией сердечно – сосудистой системы является тромбоэмболия легочной артерии, которая имеет общепризнанную аббревиатуру ТЭЛА. Тромбоз легочной артерии подразумевает закупорку тромбом как основной легочной артерии так и ее ветвей. Первичным местом образования тромба являются вены нижних конечностей или таза, которые затем с током крови заносятся в легкие.

Более широкое понятие «легочная эмболия» подразумевает закупорку легочной артерии не только тромбом, то есть плотным сгустком крови, но и различными другими вещества, которые называют эмболом, например околоплодными водами.

Симптомы

Легочная эмболия практически всегда имеет острое начало, часто совпадающее с физическим напряжением. Эмболия может вызывать мгновенную смерть или вызывать различные симптомы в зависимости от размеров и уровня расположения тромба.

Первичными симптомами эмболии артерии в легких можно считать следующие проявления:

• беспричинная изматывающая слабость;
• нехарактерная потливость;
• сухой кашель.

Через некоторое время появляются такие характерные симптомы тромбоза легочной артерии, как:

• возникновение одышки и приступов удушья,
• быстрое поверхностное дыхание;
• болевые ощущения в грудной клетке;
• при глубоком вдохе возможна острая (плевральная) боль;
• повышенная температура тела;
• кашель, при котором выделяется пенистая розовая слизь – кровь в мокроте.

Однако, данные признаки не являются характерными только для ТЭЛА, что крайне осложняет диагностику, а легочная эмболия может сопровождаться совершено иными проявлениями:

• головокружение, обморок;
• тошнота, рвота;
• бессознательное ощущение тревоги;
• повышенное потоотделение;
• цианоз – синюшность кожных покровов;
• тахикардия;
• эпилептические судороги;
• признаки отека мозга;
• отеки нижних конечностей и другие.

Причины заболевания

Самая типичная причина ТЭЛА – это тромб. А наиболее типичная география происхождения – вены таза или ног. Для формирования тромба необходимо замедление венозного кровотока, что происходит при неподвижном положении длительное время. В этом случае, с началом движения возникает угроза отрыва тромба, а венозный кровоток быстро перенесет тромб в легкие.

Другие варианты эмболы – жировая частица и амниотической жидкости (околоплодные воды) – встречаются достаточно редко. Они способны создавать закупорку небольших сосудов легких – артериол или капилляров. В случае закупорки значительного количества маленьких сосудов происходит развитие острого респираторного дистрисс-синдрома.

Причину образования тромба установить достаточно сложно, однако провокатором процесса часто становятся следующие факторы:

• оперативное вмешательство;
• травмы и повреждениях крупных вен грудной клетки;
• продолжительная неподвижность, связанная с состоянием больного;
• перелом костей ног, жировая масса при переломах, когда частички костного мозга выносятся в кровеносную систему, где могут стать причиной закупорки;
• околоплодные воды;
• инородные тела, попавшие в организм в результате травмы;
• опухолевые клетки как фрагменты разросшейся злокачественной опухоли;
• масляные растворы при подкожных или внутримышечных инъекциях, при попадании иглы в кровеносный сосуд;
• ожирение и значительное превышение оптимального веса;
• увеличение показателя свертываемости крови;
• применение противозачаточных средств.

Исследования патологоанатомов показываю – до 80% случаев тромбоз легочной артерии вообще не диагностируются, что объясняется полиморфизмом клинической картины. Изучать процессы, происходящие при ТЭЛА, помогают исследования изменений, происходящих в сосудах. Суть процесса наглядно показана в следующих патологоанатомических препаратах:

• микропрепарат, показывающий стаз в капиллярах головного мозга, хорошо просматривается сладж-феномен;
• микропрепарат, показывающий смешанный тромб, прикрепленный к стенке вены;
• микропрепарат, на котором отчетливо виден образующийся тромб;
• микропрепарат, где видна жировая эмболия сосудов в легком;
• микропрепарат, где видны разрушения в ткани легкого при геморрагическом инфаркте.

В случае незначительного повреждения артерий оставшиеся могут справиться с кровоснабжением той части легочной ткани, куда из-за эмбола (тромб или жировая частица) не поступает кровь, тогда удастся избежать омертвения тканей.

Диагностика

Обследование пациента с подозрением на тромбоэмболию преследует определенные цели:

• подтвердить или опровергнуть наличие эмболии, так как лечебные мероприятия весьма агрессивны и применяются только при подтвержденном диагнозе;
• определить объем поражения;
• выявить локализацию тромбов – особо важно при необходимости оперативного вмешательства;
• выявить источник эмбола для предотвращения рецидива.

В связи с тем, что эмболия легочной артерии протекает либо бессимптомно, либо с симптомами, характерными для целого ряда других заболеваний, диагностика эмболии одного или обоих легких проводится инструментальными методами.

Компьютерная томография

Надежны и достоверный метод, который позволяет выявить наличие эмболии и исключить иные причины патологии легких, например воспаление, опухоль или отек.

Перфузионное сканирование

Эмболия легких данным методом может быть исключена. Метод позволяет выявить наличие нарушений в русле кровотока, сканирование проводится на фоне внутривенного применения маркеров (макросферы альбумина, 997с) и является одним из самых достоверных методов диагностики ТЭЛА.

Ангиография

Ангиография сосудов легких используется для получения информации о характере, протяженности, локализации окклюзии и возможности повторной эмболии. Результаты обследования имеют высокую точность.

Электрокардиография

Методика позволяет определить ТЭЛА при значительных размерах тромба. Однако результаты недостаточно надежны в случае органических возрастных патологиях коронарных артерий.

Эхокардиография

Методика позволяет обнаружить эмболы в артериях легких и сердечных полостях. А также определить причину возникновения парадоксальной эмболии через выраженность гемодинамических нарушений. Однако данный метод, даже при отрицательном результате, не может являться критерием исключения диагноза эмболия легочной артерии.

Использование инструментальных методов диагностики должно проводиться комплексно, для повышения достоверности результата.

Лечение заболевания

Эмболия легочной артерии, невзирая на тяжесть заболевания, вполне поддается лечению. Если в острой форме стоит одна задача – спасение жизни пациента, то дальнейшее лечение имеет ряд специфических задач:

• нормализация динамики кровотока;
• восстановление русла легочных артерий;
• меры по предотвращению рецидива.

Оперативное лечение

Массивная эмболия легких требует экстренного оперативного вмешательства – эмболэктомии. Операция состоит в удалении тромба и может проводиться по нескольким методикам:

• с условием временной окклюзии полых вен – операция имеет летальность до 90%;
• при создании искусственного кровообращения – летальность достигает 50 %.

Терапевтические меры

Эмболия легочной артерии по тяжести протекания и прогнозу зависит от степени поражения русла сосудов и уровня гемодинамических нарушений. При незначительных объемах нарушений применяется антикоагулянтные методы лечения.

Антикоагулянтная терапия

Незначительные изменения гемодинамики и небольшой объем васкулярной обструкции организм способен нивелировать за счет спонтанного лизиса. Основной упор лечения делается на предотвращении развития венозного тромбоза, как источника эбола.

С этой целью проводят терапию препаратами низкомолекулярных гепаринов – лекарство обладает хорошей продолжительностью действия и биодоступностью.

Препарат вводят дважды в сутки под кожу в области живота, при этом постоянный контроль кроветворной системы не нужен.

Гепаринотерапия проводится под прямым контролем лечащего врача, он же назначает адекватную состоянию больного дозу и схему приема.

Внутривенная тромболитика

Применение тромболитиков показано, если эмболия легочной артерии достаточно массивна, особенно при наличии возрастных изменений и слабой адаптации организма.

Тромболитики вводят в систему кровотока как через небольшие, так и через крупные вены, в ряде случаев препарат вводится прямо в тело тромба.

При всей своей эффективности – 90% больных показывают полный или частичный лизис – метод достаточно опасен и связан с возникновением тяжелых осложнений, таких, как кровоточивость или геморрагические осложнения.

По этой причине методика запрещена к применению в ряде случаев:

• послеоперационные больные;
• непосредственно после родов;
• травматические повреждения.

При необходимости, для этих категорий пациентов, тромболитики можно использовать спустя 10 суток после операции/родов/травмы.

После проведения тромболитической терапии в обязательном порядке осуществляют лечение антикоагулянтами.

Профилактические меры

Лучшей профилактикой такого заболевания, как эмболия легочной артерии, можно считать физические и фармакологические меры, предотвращающие тромбоз.

К физическим мерам профилактики эмболии для стационарных больных относят:

• уменьшение времени постельного режима;
• использование тренажеров, имитирующих ходьбу или велосипед;
• массаж конечностей;
• лечебную гимнастику.

Фармакологические меры подразумевают применение коагулянтов при высокой вероятности осложнений. Все препараты должны быть назначены лечащим врачом в схеме применения и дозировках.

Применение профилактических мер по предотвращению образования венозных тромбов поможет значительно снизить процент ТЭЛА

Источник:

---

Смотрите также

• 
  Лауретсульфат натрия что это такое
• 
  Увлечение что это такое
• 
  Барда что это такое
• 
  Безглютеновая выпечка что это такое
• 
  Стоицизм что это такое кратко
• 
  Стритбол что это такое
• 
  Лигаментоз коленного сустава что это такое лечение
• 
  Списанная торба что это такое
• 
  Дышло что это такое фото
• 
  Фибромиома что это такое
• 
  Тринити это что такое