Гиперплазия перешейка щитовидной железы что это такое


Гиперплазия щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы – это доброкачественное образование, которое является следствием разрастания ткани железы. На начальной стадии развития такая патология не наносит существенного вреда здоровью. Однако, если не начать лечение своевременно, опухоль может переродиться в злокачественную, что влечёт за собой прямое нарушение работы щитовидной железы. Как показывает статистика, на сегодня заболевание диагностируется у 740 миллионов населения планеты.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперплазия щитовидной железы».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Этиология

Основными причинами развития такого патологического процесса можно назвать следующие:

  • нарушение в работе иммунной системы;
  • врождённые патологии гормонального характера;
  • недостаток йода в организме;
  • приём медикаментов или других веществ, которые угнетают работу щитовидной железы;
  • злокачественные опухоли.

В некоторых случаях такое образование может возникнуть во время вынашивания ребёнка, если у женщины присутствует недостаток витаминов или слишком ослаблен иммунитет.

В том случае, если диагностировать причину развития патологического процесса не представляется возможным, подразумевается идиопатический (врождённый) характер течения недуга.

Патогенез

Гиперплазия щитовидной железы — это процесс разрастания щитовидной ткани. Если в организме недостаточное количество гормонов, происходит гиперстимуляция железы. Постепенно клетки тиреотропных гормонов увеличиваются в несколько раз, что и приводит к разрастанию ткани.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от состояния больного, его иммунной системы и образа жизни. В целом можно выделить такие симптомы:

  • в области шеи появляется отёк, который постепенно разрастается;
  • расширенные зрачки;
  • нездоровый блеск в глазах, как при повышенной температуре;
  • нервозность, возбуждённое состояние;
  • скачки веса — человек то резко худеет, то резко набирает вес при одинаковом режиме питания.

Симптоматика гиперплазии щитовидной железы хорошо проявляется только на последних стадиях развития недуга, что значительно усложняет диагностику.

Ярко выраженные симптомы гиперплазии щитовидной железы

На последней стадии развития болезни могут возникать такие дополнительные симптомы:

  • поверхностное дыхание;
  • человеку сложно глотать;
  • кашель;
  • лицо становится красного цвета, из-за нарушения кровообращения;
  • у мужчин меняется тембр голоса.

Виды гиперплазии

Различают такие типы патологии:

Диффузная гиперплазия щитовидной железы характеризуется чрезмерным увеличением органа без существенных уплотнений. Стоит отметить, что такой характер патологии может являться признаком развития других фоновых недугов:

  • гормональные опухоли;
  • онкологические заболевания;
  • эндемический зоб;
  • воспаление железы.

Поэтому при первых признаках прогрессирования недуга следует незамедлительно обратиться к эндокринологу и начать корректное лечение.

Узловая гиперплазия щитовидной железы проявляется в виде множественных уплотнений в органе (в форме узелков).

Стадии развития

Различают пять стадий развития недуга:

  • 0 – изменения проходят только на клеточном уровне, никаких внешних проявлений нет;
  • 1 – при глотании на шее начинает выделяться область перешейка, других симптомов нет;
  • 2 – орган увеличивается в размерах;
  • 3 - увеличение органа становится все более заметным, человеку трудно глотать, начинается кашель;
  • 4 - значительно деформируется область шеи, симптоматика ярко выражена;
  • 5 – сдавливание трахеи и пищевода, запущенная стадия недуга.

Гиперплазия щитовидной железы 1 степени наиболее хорошо поддаётся лечению, так как это ранняя стадия развития. Но, стоит отметить, что диагностировать заболевание на этой стадии довольно сложно.

Диагностика

Одного личного осмотра для постановки точного диагноза мало. Для того чтобы определить недуг, форму и стадию его развития, назначают лабораторные и инструментальные анализы. Только после этого эндокринолог может поставить точный диагноз и назначать корректное лечение.

Инструментальные анализы для диагностики гиперплазии щитовидной железы следующие:

Кроме этого, назначают лабораторный анализ – сдаётся кровь на наличие гормонов.

По результатам такого обследования можно назначить корректное лечение.

Лечение

Если нет подозрения на образование злокачественного процесса, и ткань не сдавливает трахею, что опасно для жизни человека, хирургическое вмешательство не требуется.

Основа лечения - приём гормональных препаратов и витаминов

В основе лечения лежит приём гормональных препаратов и витаминов для укрепления иммунной системы. Также назначаются препараты для восстановления необходимого количества йода в организме.

Стоит отметить, что только одно медикаментозное лечение не принесёт желаемого результата, если не соблюдать режим правильного питания. Поэтому на период приёма гормональных препаратов, следует соблюдать диету:

  • исключается приём жирной, острой пищи;
  • полное отсутствие алкоголя;
  • нельзя есть пищу с красителями;
  • ограничить сладкое.

Вместо этого следует включить в ежедневный рацион продукты с повышенным содержанием йода:

  • фрукты и овощи;
  • шпинат;
  • рыба.

Лечение вместе с правильным питанием, несомненно, даст положительные результаты.

Прогноз

Гиперплазия щитовидной железы это доброкачественный процесс. Но, если своевременно не начать лечение, опухоль может переродиться в злокачественное образование. На начальной стадии недуг хорошо лечится и осложнений не вызывает.

simptomer.ru

Гиперплазия щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы — процесс пролиферерации железистой ткани и увеличение щитовидной железы с постепенным развитием эндокринопатии. Ранние стадии пролиферативного процесса обычно протекают бессимптомно, при значительном увеличении объема железы и выраженных нарушениях секреции тиреоидных гормонов ставится диагноз диффузного или узлового зоба.

Источник: thyroid-consultor.ru При длительном декомпенсированном течении пролиферативного процесса не исключена вероятность малигнизации зоба.

Причины

Гиперплазия щитовидной железы служит проявлением ряда хронических заболеваний, патологических состояний и алиментарных расстройств:

Нередко пролиферативный процесс оказывается проявлением длительного угнетения функций щитовидной железы при частом контакте с токсическими веществами, курении и злоупотреблении алкоголем, воздействии неблагоприятных экологических факторов, радиации и затяжного стресса, частом употреблении продуктов с синтетическими красящими добавками, а также при систематическом приеме йодосодержащих лекарственных средств – бета-адреноблакторов, нейролептиков, антидепрессантов, гормональных, противосудоржных и противорвотных препаратов. Изредка встречается конституционально обусловленная идиопатическая гиперплазия щитовидной железы, точные причины развития которой установить не удается.

У женщин гиперплазия щитовидной железы встречается в 2–4 раза чаще, чем у мужчин. В группу риска попадают главным образом женщины в период постменопаузы, беременные и кормящие.

Увеличение щитовидной железы у детей может служить признаком врожденного гипотиреоза, который приводит к отставанию в умственном и физическом развитии.

Виды

В эндокринологической практике различают три типа гиперплазии щитовидной железы:

  • диффузная – разрастание тканей и увеличение размеров органа происходит равномерно;
  • узловая – характеризуется образованием одного или нескольких уплотнений;
  • смешанная – равномерное увеличение щитовидной железы сопровождается формированием узлов.

Наиболее распространены смешанная и узловая гиперплазия щитовидной железы, их обнаруживают у 40-50% населения. До 90% всех доброкачественных образований приходится на узловой коллоидный пролиферирующий зоб, в 5–8% случаев диагностируются доброкачественные аденомы; вместе с узлами часто выявляют кистозные изменения в железистой ткани. Иногда вид узлов приобретают воспалительные инфильтраты, образующиеся при аутоиммунном и подостром тиреоидите. У лиц пожилого возраста узловой зоб рассматривается как вариант возрастной дегенерации железистой ткани, а у женщин данная патология часто сопутствует миоме матки.

Источник: endokrinnayasistema.ru

Как правило, диффузная гиперплазия щитовидной железы развивается на фоне воспалительных процессов, диффузно-токсического и эндемического зоба, а также при гормон-продуцирующих новообразованиях.

Источник: shhitovidka.ru

Признаки

Клиническая картина гиперплазии щитовидной железы зависит от этиологии, стадии процесса и наличия сопутствующих заболеваний. В основе физикальной диагностики пролиферативных изменений лежит классификация стадий гиперплазии по О. Николаеву:

  • 0 – пролиферативные процессы ограничены клеточным уровнем;
  • I – при глотании прощупывается выступающий перешеек щитовидной железы;
  • II – увеличение органа заметно при глотании и легко определяется при пальпации;
  • III – увеличенная щитовидная железа расширяет контур шеи;
  • IV – выраженный зоб и заметная деформация шеи;
  • V – растущий зоб сдавливает пищевод и трахею, затрудняя дыхание и глотание. Пациенты жалуются на ком в горле, кашель и болезненность передней части шеи.

При сдавливании нервов голосовых связок у больных отмечается огрубение и охриплость голоса; длительная компрессия кровеносных сосудов вызывает покраснение и отечность шеи. Сдавливание позвоночных и сонных артерий сопровождается признаками нарушения мозгового кровообращения, головной болью, головокружениями, апатией, приступами тошноты и рвоты, не связанными с приемом пищи.

Бессимптомно протекающая гиперплазия щитовидной железы 0–II степени не нуждается в лечении.

Для узловой формы гиперплазии характерны аномальные показатели содержания тиреотропного гормона и йодтиронинов в сыворотке крови. Заподозрить гипертиреоз можно при одновременном появлении ряда косвенных признаков:

  • учащенное серцебиение (тахикардия);
  • повышение артериального давления;
  • раздражительность и агрессивность;
  • покраснение глаз и их блеск;
  • экзофтальм;
  • периорбитальные отеки;
  • светобоязнь;
  • диарея и боли в животе;
  • дрожание рук (тремор);
  • бессонница;
  • быстрое исхудание или резкие колебания массы тела.

На гипотиреоз могут указывать следующие симптомы:

Особенности протекания гиперплазии щитовидной железы у детей

Увеличение щитовидной железы у детей может служить признаком врожденного гипотиреоза, который приводит к отставанию в умственном и физическом развитии. При своевременно начатой гормонозаместительной терапии инвалидизации ребенка можно избежать.

Изменение уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов проявляется не ранее чем на 30-й день жизни. Ранее родителей могут насторожить неспецифические проявления врожденного гипотиреоза:

  • масса тела при рождении более 3,5 кг;
  • затяжная желтуха;
  • сухость и шелушение кожи;
  • нервозность;
  • синюшность носогубного треугольника;
  • склонность к запорам;
  • чрезмерная возбудимость.

Появление гипотиреоза у беременной увеличивает риск гипофункции щитовидной железы у ребенка, поэтому в период вынашивания не следует отказываться от диспансерного наблюдения.

Приобретенный гипотиреоз у детей развивается при дефиците йода и на фоне воспалительных заболеваний внутренних органов.

Читайте также:

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

6 видов рака, которые успешно лечатся

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

Диагностика

Для распознавания начальной стадии гиперплазии щитовидной железы, в особенности при узловой форме, физикального осмотра недостаточно. При пальпации выявляются только крупные узлы размером от 5–10 мм; более мелкие обнаруживаются только посредством инструментальных методик – МРТ, КТ и УЗИ щитовидной железы. В норме объем органа у мужчин составляет до 25 см3; у женщин – до 18 см3. Для подтверждения доброкачественной природы новообразований дополнительно назначается сцинтиграфия и биопсия опухоли.

Клиническая картина гиперплазии щитовидной железы зависит от этиологии, стадии процесса и наличия сопутствующих заболеваний.

В случае выявления гиперплазии требуется сдать анализ крови на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), стимулирующий выработку тиреоидных гормонов. Нормальные показатели содержания ТТГ в сыворотке крови у взрослых пациентов колеблются между 0,3 и 4,2 мкМЕ/мл. Повышенные значения свидетельствуют о гипотиреозе; пониженные – о гипертиреозе.

У детей активность гипофиза выше, чем у взрослых. Максимальная концентрация ТТГ в плазме крови отмечается у младенцев в возрасте до 4-х месяцев, достигая 0,7–11 мкМЕ/мл, после чего показатели начинают снижаться и составляют:

  • с 4-х месяцев до 1 года – 0,7–8,35 мкМЕ/мл;
  • с 1 года до 7 лет – 0,7–6 мкМЕ/мл;
  • 7–12 лет – 0,6–4,8 мкМЕ/мл;
  • 12–20 лет – 0,5–4,3 мкМЕ/мл.

Высокий уровень ТТГ может наблюдаться и у здоровых людей при интенсивных физических нагрузках, низкокалорийном рационе и сильных эмоциональных переживаниях, а также в последний триместр беременности. Кроме того, референтные значения могут варьировать в зависимости от применяемых реактивов.

Для уточнения диагноза показано определение уровня тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Концентрация Т3 в плазме крови у здоровых взрослых составляют от 66 до 181 нмоль/л; у детей и людей моложе 20 лет – 73–216 нмоль/л. Референтные показатели для Т4 составляют 1,2–3,1 нмоль/л у взрослых пациентов, а у детей изменяются с возрастом:

  • до 1 года – 1,23–4,07 нмоль/л;
  • от 1 года до 7 лет – 1,42–3,80 нмоль/л;
  • 7–12 лет – 1,43–3,55 нмоль/л;
  • 12–20 лет – 1,40–3,34 нмоль/л.

При сопутствующих заболеваниях могут потребоваться консультации других специалистов –кардиолога, гинеколога, гастроэнтеролога, невропатолога.

Лечение

Бессимптомно протекающая гиперплазия щитовидной железы 0–II степени не нуждается в лечении, однако пациент должен находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога. Рекомендуется проходить контрольные УЗИ и сдавать анализы на ТТГ и тиреотропные гормоны 2–3 раза в год.

Гиперплазия щитовидной железы служит проявлением ряда хронических заболеваний, патологических состояний и алиментарных расстройств.

На ранних стадиях назначается курс гормональных и йодосодержащих препаратов. В большинстве случаев за 3–6 месяцев удается добиться уменьшения зоба. При низкой эффективности консервативных методов рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. Объем резекции зависит от степени выраженности патологии. Небольшие узлы и кисты удаляют посредством энуклеации – разрушения патологического очага внутри капсулы; также есть свидетельства успешного применения методик малоинвазивной хирургии.

В запущенных случаях прибегают к полному либо частичному удалению щитовидной железы. Гемитиреоидэктомия – удаление пораженной доли органа с перешейком – может быть выполнена по желанию пациента, испытывающего дискомфорт от неэстетичного вида зоба.

Для проведения тиреоидэктомии и суботатальной резекции щитовидной железы должны быть серьезные основания – присоединение воспалительного процесса, компрессионный синдром, подозрение на онкопатологию. После таких операций пациент нуждается в пожизненной гормонзаместительной терапии.

Профилактика

Специфическая профилактика сводится к приему йодида кальция и других препаратов йода. Массовая йодопрофилактика рассчитана в первую очередь на жителей регионов с частой встречаемостью эндемического зоба. Индивидуальная йодопрофилактика показана лицам, причисляемым к группе риска: беременным и кормящим женщинам, детям, работникам вредных производств, лицам с врожденными эндокринными патологиями и пожилым людям. Также важно придерживаться основных принципов рационального питания и по возможности исключить из рациона полуфабрикаты и продукты сомнительного качества. Не последнюю роль играет здоровый образ жизни: сбалансированный режим дня, минимизация стресса, отказ от вредных привычек, избегание чрезмерных рабочих и спортивных нагрузок.

Осложнения и последствия

При длительном декомпенсированном течении пролиферативного процесса не исключена вероятность малигнизации зоба; степень онкологического риска оценивается в 5%. Из острых осложнений чаще всего встречается компрессионный синдром и разрывы кровеносных сосудов, в результате которых зоб резко увеличивается в размерах и сильно затрудняет дыхание. В случае присоединения воспалительного процесса развивается токсическая форма заболевания. К отдаленным последствиям гиперплазии щитовидной железы, отягощенной гипотиреозом или гипертиреозом, относят патологические реакции со стороны нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем, нарушения липидно-углеводного обмена, мужское и женское бесплодие, неврозы, психотические и сексуальные расстройства.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Гиперплазия щитовидной железы

Щитовидная железа — это непарный орган эндокринной системы, расположенный на передней поверхности шеи. Железа состоит из двух долей и перешейка. Правая доля несколько крупнее левой и имеет обильное кровоснабжение, поэтому при патологических состояниях больше увеличивается в размерах. Железа состоит из фолликулов, продуцирующих гормоны, и соединительнотканной стромы. Имеет оболочку из соединительной ткани (капсулу). Это йодосодержащий орган, один грамм которого содержит 600 мкг этого микроэлемента. Основная функция железы — продукция йодированных и нейодированных гормонов. Йод щитовидной железы участвует в синтезе йодированных гормонов — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). К нейодированным относятся кальцитонин и соматостатин.

Необходимыми и обязательными компонентами для синтеза йодированных гормонов являются: йод и тирозин (аминокислота), которые поступают с пищевыми продуктами. Следовательно, адекватное поступление их в организм — важное условие для физиологического синтеза тиреоидных гормонов. Функция железы контролируется гипофизом. При недостатке йодсодержащих гормонов в крови (вследствие нехватки йода в рационе) гипофизом синтезируется тиреотропный гормон, который «заставляет» железу активно продуцировать гормоны, а возможно это за счет увеличения количества и размеров фолликулов (тироцитов) — структурных единиц органа, ответственных за синтез йодсодержащих гормонов.

Гиперплазия щитовидной железы — это патология щитовидной железы, собственно, симптом, означающий увеличение ее размеров, которое встречается при различных заболеваниях этого органа. Большинство заболеваний объединяется одним названием — зоб, под которым понимают увеличение щитовидной железы не злокачественного и не воспалительного характера. Увеличение железы при зобе бывает диффузным, когда равномерно увеличивается весь орган и очаговым, если в процесс вовлекаются только отдельные участки (из них могут в последствии образовываться узлы). Диффузное увеличение размеров щитовидной железы наблюдается при: диффузно-токсическом зобе, тиреоидите Риделя, тиреоидите де Кервена, диффузном эндемическом зобе, аутоиммунном тиреоидите и даже при гормонально-активных опухолях других органов.

Понятие «узловой зоб» — собирательное и применяется для очаговых поражений железы. Очаговая гиперплазия отмечается при узловом зобе, токсической аденоме, раке, узловом коллоидном зобе, хроническом тиреоидите, кисте, дермоиде, метастазах рака. У молодых пациентов на фоне йодного дефицита чаще встречается диффузное увеличение железы, в старшем возрасте — узловые образования.

Если наряду с диффузным увеличением железы в ней определяются и узлы, такой зоб называют смешанным. С изменением величины и формы железы изменяется ее функция, а это оказывает влияние на весь организм. Уточнить какая именно это патология можно только при УЗИ осмотре и исследовании функции железы, которая может быть нормальной, повышенной или пониженной. В связи с этим различают нетоксический диффузный зоб (код по мкб-10 E04.0), нетоксический одноузловой зоб (E04.1) и токсический — тиреотоксикоз с диффузным зобом (код E05.0).

Патогенез

Главным фактором развития диффузного зоба (нетоксического) является недостаток йода в организме. Это запускает каскад патологических реакций — снижение йода в самой железе, снижение уровня гормонов, повышение уровня ТТГ и активное стимулирующее его влияние на железу. На фоне гиперстимуляции развивается гипертрофия клеток. На первых этапах нормальная секреция гормонов достигается в результате перестройки ее функции — чтобы захватить большее количество йода, железа увеличивается в размерах и происходит это за счет увеличения количества (гиперплазии) клеток и увеличения их объема (гипертрофии). Таким образом, механизм развития всех йод дефицитных заболеваний железы связан со стимуляцией ее клеток (тироцитов), которые растут быстрее, чем другие клетки организма.

Происходит увеличение железы — диффузная гиперплазия щитовидной железы или диффузный эндемический зоб. Таким образом, диффузная гиперплазия рассматривается как компенсаторная реакция, которая направлена на поддержание концентрации гормонов на постоянном уровне в условиях недостатка йода. Компенсаторным механизмам удается нормализовать синтез гормонов и достичь эутиреоидного состояния. Данная форма увеличения железы отмечается чаще в молодом возрасте.

При ней гиперплазия охватывает всю железу равномерно. Поверхность органа гладкая, консистенция мягко-эластическая. Чаще процесс более выражен в правой доле. Увеличенная щитовидная железа 1 степени не определяется визуально, но при выполнении глотательных движений прощупывается перешеек. Особенностью гиперплазии этой степени является ее бессимптомное развитие и прогрессирование. Если заболевание не распознано вовремя и дефицит йода не восполняется, функциональная активность железы снижается (уменьшается уровень гормонов), скорость метаболизма в организме замедляется и развивается гипотиреоз.

Диффузный эндемический зоб — это предрасполагающий фактор для развития многих заболеваний железы (узловых и даже рака). Если говорить об эутиреоидном зобе, то узловая гиперплазия щитовидной железы — это следующая стадия процесса, ассоциированного с йодным дефицитом. Таким образом, патогенез узлового зоба является стадийным. Что это такое узловая форма? В измененной железе активно разрастающиеся группы клеток (фолликулов) образуют участки или «узлы», которые отличаются по строению от окружающей ткани. Узел редко бывает один, чаще образуется несколько образований, имеющих твердо-эластическую консистенцию.

Узлы всегда имеют собственную капсулу и могут быть расположены глубоко в паренхиме органа, поэтому трудно прощупываются. Большинство узлов являются доброкачественными. В некоторых случаях образование узлов может происходить и без предшествующего диффузного увеличения.

Развитие автономии при узловом зобе тоже происходит последовательно — диффузный нетоксический зоб переходит в узловой нетоксический, затем возникает функциональная автономия железы, которая является основой развития узлового токсического зоба. Сформированные узлы начинают автономно захватывать йод и продуцировать гормоны независимо от воздействия тиреотропного гормона гипофиза. Полная автономия узлов в конечном счете проявляется токсическим зобом. Функция автономных тиреоцитов снижает уровень ТТГ и повышает уровень Т3 и Т4, что в клинике проявляется явными симптомами тиреотоксикоза. Поскольку формирование функциональной автономии растянуто во времени, йод индуцированный тиреотоксикоз развивается после 50 лет.

Смешанная форма зоба рассматривается как промежуточная стадия, при которой наряду с диффузной гиперплазией определяют и отдельные узлы. Бывают случаи, когда в одной доле обнаруживают диффузную гиперплазию, а в другой — узлы.

Классификация

Классификация 1994 г по степени увеличения железы:

  • 0 ст. — зоб отсутствует;
  • I ст. — зоб не виден при обычном положении больного, но пальпируется;
  • II ст.- зоб пальпируется и виден при обычном положении пациента.

По форме эндемический и спорадический зоб делятся:

  • Диффузный.
  • Узловой.
  • Смешанный.

По функциональному состоянию:

  • Эутиреоидный (функция железы не нарушена).
  • Гипертиреоидный (тиреотоксикоз — функция повышена).
  • Гипотиреоидный (гипотиреоз — функция снижена).

Тиреотоксикоз и гипотиреоз по тяжести могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

Причины

Выделяют целый ряд причин развития патологии щитовидной железы:

  • Недостаточное потребление йода.
  • Неблагополучные экологические условия проживания и работа на производстве с вредными условиями (ионизирующее излучение, пестициды, оксид углерода, хлорорганические вещества, сероводород, цианиды, нитриты, бензол).
  • Недостаток и нарушение обмена эссенциальных микро- и макроэлементов (цинк, железа, селен, хром, магний), а также витамина А.
  • Инфекционные и воспалительные поражения тканей железы.
  • Употребление пищевых струмогенов.
  • Аутоиммунные процессы эндокринной системы.
  • Дефицит белкового питания.
  • Опухолевые образования гипофиза или гипоталамуса.
  • Инсулинорезистентность (инсулин является гормональным антагонистом тиреоидных гормонов) и увеличение концентрации факторов роста.
  • Применение лекарственных струмогенных препаратов (антиретровирусные, иммунодепрессанты, Амиодарон, противосудорожные, Кордарон, препараты лития, Гепарин, Фенитоин, Холестирамин, глюкокортикоиды, Сульфат железа, психотропные препараты, сульфаниламидные препараты, нитраты, салицилаты, некоторые антибиотики).
  • Гормональная перестройка во время беременности и период менопаузы (в группе риска оказываются женщины старше пятидесяти лет).
  • Снижение иммунной защиты организма.
  • Курение (у курильщиков отмечается эутиреоидная гиперплазия железы).

На первом месте стоит длительно существующий йододефицит. В 90% случаев заболеваний этого органа в той или иной степени обусловлены именно дефицитом йода, который вынуждает щитовидную железу увеличиваться в размерах. Большинство заболеваний можно предотвратить нормализацией его потребления. Данное состояние характерно для эндемического зоба, который развивается у лиц, проживающих в регионах эндемичных по зобу. В зависимости от распространенности зоба различают спорадический и эндемический. Он считается эндемическим, если в регионе частота зоба составляет более 5%.

Питание со сниженным содержанием витамина А (содержится в печени, яйцах, печени трески, сыра, сливочном масле, твороге, цельном молоке, икре рыб) нарушает структуру тиреоглобулина и в конечном счете образование гормонов. Плохое питание и белковое голодание увеличивают риск зоба особенно у детей и беременных женщин.

Йоддефицитные заболевания могут быть следствием дисбаланса связанных с йодом макро- и микроэлементов. Селен — составная часть фермента, отвечающего за преобразование Т4 в Т3 в органах. Его дефицит влечет недостаток данного фермента и незавершенность процесса обмена йода. Если взять цинк, то он влияет на секрецию тироидстимулирующего гормона. У части больных одновременно выявляется дефицит меди или нарушение соотношения цинк-медь. Исследованием минералограмм (по волосу) доказана связь между активностью функции железы и содержанием хрома. Бром, медь, железо, кобальт участвуют в преобразовании фенилаланина в тирозин. В тоже время, другие микро- и макроэлементы молибден, кальций, фтор, фосфора, калий и свинец нарушают преобразование Т4 вТ3.

Что касается наследственной предрасположенности, то генетические дефекты синтеза гормонов реализовываются только при наличии внешнего фактора — дефицита йода. Легкий или умеренный йодный дефицит может не привести к развитию зоба даже при генетической предрасположенности, так как дефицит будет компенсироваться эффективной функцией всех систем, участвующих в синтезе гормонов. При тяжелом дефиците йода даже активизация компенсаторных процессов не может предотвратить увеличение щитовидной железы даже у лиц, не имеющих предрасположенности.

Гойтрогены или струмогены — это соединения, попадающие в организм с пищей и нарушающие различными механизмами нормальное функционирование железы. К ним относятся вещества гойтрины, флавоноиды (ресвератрол, катехины зеленого чая), глютен, изотиоцианаты крестоцветных (брокколи, горчица, цветная капуста, брюссельская, репа), соевые изофлавоны. Способы обработки соевых бобов (варка на пару, ферментация) уменьшают гойтрогенную активность изофлавоноидов, а йод и селен уменьшают негативное действие гойтрогенов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. Зоб (диффузный или узловой) небольших размеров не беспокоит пациента. Большинство больных, у которых выявлена гиперплазия щитовидной железы 1 степени при легком и умеренном йододефиците в среде находятся в эутиреоидном состоянии — функция не нарушена и жалоб нет. Их состояние не требует лечения, а только динамического наблюдения. При тяжелой йодной недостаточности зоб достигает гигантских размеров и появляются жалобы на чувство сдавления шеи, затруднение дыхания (особенно лежа) и глотания. В дальнейшем симптомы могут варьировать в зависимости от изменения функции железы.

Диффузный и узловой токсический зоб

Они протекают с повышенным образованием гормонов и проявляются разнообразными симптомами со стороны многих органов и систем. У больных появляются повышенная возбудимость, плохой сон, нервозность, тахикардия, боли в сердце, поносы или частый кашицеобразный стул, потеря веса при нормальном аппетите. Все это свидетельствует о повышении метаболизма в организме под влиянием повышенного количества гормонов. Противоположные жалобы будут отмечаться при гипотиреозе.

Гипотиреоз

Это состояние вызывается длительным недостатком гормонов железы или снижением их эффекта в тканях. У таких больных появляется слабость, быстрая утомляемость, потливость, нарушения сна, отечность, прибавка веса, головные боли. Важное проявление гипотиреоза — депрессивное состояние. Больных беспокоит рассеянность внимания, беспокойство и ощущение грусти. Это объясняется тем, что мозговая ткань чувствительна к недостатку гормонов, поэтому даже небольшое снижение Т4 отражается функциях мозга — ухудшается память и внимание.

Анализы и диагностика

При беседе с больным выясняют место проживания (выявляют эндемический и спорадический зоб) и сферу его трудовой деятельности для уточнения вредного воздействия на организм. Простой метод выявления патологии — это осмотр шеи и пальпация щитовидной железы. Осмотр выявляет наличие зоба и его величину (степень увеличения). По изменению плотности ткани можно заподозрить наличие узловых образований и определить их размер. Однако, узловой зоб сложно выявить физикально — пальпацией определяются узлы только у 48% больных.

Для подтверждения увеличения железы и наличия узловых образований проводится ультразвуковое исследование органа. УЗИ дает возможность:

  • точно определить размеры;
  • рассчитать объем органа;
  • массу;
  • увидеть узловые образования;
  • изучить кровоснабжение.

Безусловными преимуществами данного исследования являются: неинвазивный характер, возможность неоднократного повторения и отсутствие лучевой нагрузки. Для скрининга узлового зоба используют УЗИ в динамике. При диффузном зобе отслеживают эффективность лечения по уменьшению размеров железы. Объем здоровой железы у взрослого составляет 15,3 см3 (по методу Brun). Основным в диагностике данного заболевания является определение уровня гормонов.

Гормоны щитовидной железы, норма и патология

Исследование гормонов (Т3, Т4, ТТГ) позволяет установить функцию железы и сделать заключение о наличии эутиреоидного состояния — функция не нарушена, гипотиреоидного — функция снижена и гипертиреоидного — функция повышена. Также заподозрить состояния, не связанные с патологией щитовидной железы. Регуляция синтеза гормонов железой осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. В гипоталамусе секретируется гормон тиреолиберин, который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона, непосредственно влияющего на выработку гормонов железой. То есть, тиреотропный гормон (ТТГ) — главный стимулятор биосинтеза и секреции гормонов Т3 и Т4. Эти гормоны присутствуют в крови в свободной и в связанной форме, но гормональную активность и диагностическую ценность имеют только свободные Т3 и Т4, а связанные с белками крови тиреоидные гормоны инертны.

Норма общего Т3 для взрослых до 60 лет составляет 1,4-2,80 нмоль/л, старше 60 лет — 1,25-2,55 нмоль/л, свободного Т3 3,4-8,0 пмоль/л. Уровень общего Т4 для взрослых до 60лет составляет 64-150 нмоль/л, а свободного — 10-26 пмоль/л.

Свободный Т3 — это продукт превращения Т4 в печени. Анализ свободной фракции выявляет этапы развития гипотиреоза и позволяет назначить адекватное лечение (высокий его уровень является показанием к постоянному приему L-тироксина или других препаратов тироксина).

При гипотиреозе вследствие усиления превращения тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) концентрация свободного Т4 уменьшается, а свободного Т3 может поддерживаться длительное время в норме, вплоть до тяжелого гипотиреоза. При диффузном токсическом зобе свободный Т3 может повышаться на фоне нормального Т4 (это Т3-токсикоз). Считается, что низкий уровеньТ3 при норме Т4 не подтверждает диагноз гипотиреоза, поскольку такие показатели бывают при голодании или тяжелых нетиреоидных заболеваниях. Также при диагностике патологии железы стоит учитывать, что высокие дозы салицилатов, НПВС, фуросемида повышают уровень Т3 и Т4.

Нормальный уровень ТТГ для взрослых составляет 0,4–4,0 мМЕ/л. Определение этого гормона более информативно, чем уровня гормонов Т3 и Т4. Позволяет судить о функциональном состоянии железы и ее взаимосвязи гипоталамусом и гипофизом. При нормальных показателях ТТГ и свободного Т4 делается заключение, что функция железы не нарушена.

При повышенном содержании Т3 и Т4 угнетается продукция ТТГ аденогипофизом и наоборот. Поэтому, если уровень тиреотропного гормона увеличивается или уменьшается, это расценивается как патология. ТТГ стимулирует не только выработку основных йодсодержащих гормонов, но и увеличение фолликулов. При увеличении ТТГ происходит увеличение размеров железы (диффузный зоб).

Бывают случаи, когда ТТГ повышен или понижен, а Т3 и Т4 в пределах нормы, тогда ставится диагноз «субклинический гипотиреоз» (в первом случае) или «субклинический гипертиреоз» (во втором). При подозрении на тиреотоксикоз нужно обязательно исследовать все три гормона – ТТГ, свободные Т4 и Т3.

Если снижен уровень ТТГ, но определяются нормальные концентрации Т4 и Т3, это субклинический тиреотоксикоз. Манифестный тиреотоксикоз характеризуется снижением ТТГ при повышенном уровне Т4 и Т3. Иногда отмечается изолированная форма тиреотоксикоза, при котором повышается только уровень Т3. Если концентрация ТТГ снижена, а повышен Т3 — это Т3-индуцированный гипертиреоз.

При гипотиреозе нет необходимости исследовать уровень Т3 — основными показателями являются ТТГ и Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л (иногда может достигать 1000 мМЕ/л). Если ТТГ в переделах 4-10 мМЕ/л при нормальном Т4, то ставится диагноз «субклинический гипотиреоз», а при сниженном Т4 — явный гипотиреоз. При повышении ТТГ и Т4 и признаках гипертиреоза можно заподозрить ТТГ- секретирующую аденому гипофиза или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам.

Сложная ситуация складывается, если ТТГ находится в пределах нормы. Если при этом Т4 снижен и есть признаки гипотиреоза, этот говорит о центральном гипотиреозе. Также нужно проанализировать Т3. Если этот гормон снижен, то это нетиреоидная патология. Если Т3 повышен, это говорит о недостатке йода в организме.

Резюмируя, можно сказать, что уровень ТТГ повышается при:

  • гипотиреозе (первичном и вторичном);
  • аденоме гипофиза;
  • подостром тиреоидите;
  • тиротропиноме;
  • синдроме нерегулируемой секреции ТТГ;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • синдроме резистентности к тиреоидным гормонам;
  • при опухолях легкого (эктопическая секреция);
  • тяжелых психических и соматических заболеваниях;
  • гестозе (преэклампсии);
  • отравлении свинцом;
  • гемодиализе.

Уровень ТТГ может снижаться при:

  • токсическом зобе;
  • Т3-токсикозе;
  • тиреотоксической аденоме;
  • латентном тиреотоксикозе;
  • гипертиреозе беременных;
  • травме гипофиза;
  • послеродовом некрозе гипофиза;
  • тиреотоксикозе при аутоиммунном тиреоидите;
  • самолечении препаратами Т4;
  • психологическом стрессе и голодании.

В диагностике аутоиммунных заболеваний имеет значение определения антител к тиреопероксидазе (ТПО) и антител к ТТГ. Диагностическое значение имеет только высокий титр атТПО (больше 250 МЕ/мл). Их исследование назначается только при первичном установлении диагноза аутоимунного заболевания, а не для оценки эффективности лечения и тяжести течения. АтТПО выявляют у 95% пациентов с аутоиммунным тиреоидином и у 85% с болезнью Грейвса. Высокие титры атТПО говорят о процессе иммуногенного разрушения железы, снижении ее гормонпродуцирующей функции и развитии гипотиреоза.

Лечение

При наличии увеличения щитовидной железы прежде всего исключается аутоиммунный тиреоидит и назначается консервативная терапия.

Диффузный нетоксический зоб

Возможны следующие варианты лечения:

  • препаратами йода;
  • левотироксином;
  • комбинированное применение препаратов йода и левотироксина.

Учитывая то, что наиболее частой причиной диффузного нетоксического зоба является йододефицит, лечение начинают с препаратов йода. Данная форма зоба хорошо поддается лечению одними препаратами йода. Лечение должно быть длительным, а использование препаратов йода выгодно с фармакоэкономической точки зрения.

Применение данных препаратов показано и в случае узлового эндемического зоба. Это предотвращает рост узлов, образование новых узлов и препятствует развитию функциональной автономии железы. Препараты йода назначают и больным, которые перенесли операцию удаления узлового образования. Данные средства рекомендуются беременным и кормящим, детям, подросткам.

Дети принимают Йодомарин 100 мкг/сут, а взрослые — 200 мкг/сут. Возможен также прием таблеток Микройодида. Препараты назначаются курсом не менее полугода. Если за это время происходит значительное уменьшение размеров железы, нужно продолжить прием препаратов в профилактической дозе (детям 50 мкг, а взрослым 100 мкг в день) чтобы не допустить рецидив зоба.

Если при динамическом наблюдении нет уменьшения объема железы, назначаются препараты левотироксина натрия (L-тироксин, Эутирокс).

Цель применения левотироксина при диффузном эутиреоидном зобе — удерживать ТТГ в пределах нормы. Обычно это происходит при дозе 100-150 мкг. Из недостатков такой терапии можно отметить необходимость подбора дозы и проведение частых гормональных исследований для этого, имеется риск медикаментозного тиреотоксикоза при неправильно подобранной дозе. После отмены препарата имеется вероятность рецидива зоба.

Комбинированная терапия включает 200 мкг йода и 100 мкг левотироксина натрия. Лечение проводят до нормализации размеров железы. УЗИ контроль проводят каждые полгода. После нормализации размеров больных переводят на переходят на длительный прием Йодомарина 100-200 мкг в день, что является физиологической нормой йода. Такая доза не опасна для больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита.

Основное преимущество комбинированного лечения — быстрое уменьшение размеров за счет L-тироксина и отсутствие синдрома отмены, поскольку в схему включен йод (он предотвращает снижение содержания йода в самой железе, которое возникает при монотерапии L-тироксином). Возможно последовательное назначение: L-тироксина, а затем препарат йода.

Фармацевтической промышленностью выпускаются комбинированные препараты, содержащие 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида — препарат Йодтирокс (Merck KGaA Германия). Такое лечение имеет преимущества в том, что больному нужно принимать только одну комбинированную таблетку.

Диффузный токсический зоб

Проблемой медикаментозного лечения токсического зоба является риск рецидивов после прекращения лечения. Рецидив тиреотоксикоза проявляется повышением уровня Т3 или снижением ТТГ. Наличие большого зоба и преимущественная секреция Т3 свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.

В лечении данной формы заболевания применяют:

  • консервативный метод;
  • лечение радиоактивным йодом (131I);
  • хирургическое лечение.

Для консервативного лечения гипертиреоза применяют: Мерказолил, Тиамазол, Тирозол (Мерк КГаА, Германия), Метизол, Эспа-Карб. Их механизм действия состоит в подавлении действия тиреоидной пероксидазы, подавлении окисления йода и йодирования тиреоглобулина. В итоге прекращается синтез гормонов и исчезают симптомы тиреотоксикоза.

Лечение Тирозолом начинают с 20-40 мг/в сутки. При достижении эутиреоидного состояния дозу уменьшают и больной принимает не более 5-10 мг. Всю суточную дозу принимают принимать один раз, поскольку препарат кумулирует в клетках железы. Продолжительность его действия 24 часа. Для успешного лечения курс терапии должен быть 12-18 месяцев для достижения длительной ремиссии. Если у пациента сохраняется эутиреоидное состояние полгода после отмены этих препаратов, то можно предполагать, что ремиссия и дальше будет продолжаться.

Гипотиреоз

При данном состоянии единственным лечением является заместительная терапия препаратами левотироксина.

Доктора

Лекарства

ЙодомаринL-ТироксинЭутироксТирозол
  • Препараты йода: Йодомарин, Микройодид, Йодбаланс, Микройод.
  • Тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол, Тирозол, Метизол, Эспа-Карб.
  • Заместительные гормональные препараты: L-тироксин, Эутирокс, L-тирокс евро, Баготирокс, Тиворал, комбинорованный Йодтирокс.

Процедуры и операции

Применение радиоактивного йода

Радиойодтерапия — наиболее рекомендуемый метод лечения в странах Западной Европы. Применяется у больных любого возраста. Противопоказанием является беременность, кормление грудью и зоб больших размеров, для лечения которого требуется многократное введение изотопа за несколько месяцев или лет.

Радиоактивный йод принимают в растворе или капсулах в виде натриевой соли 131I. Он быстро поступает в железу и β-излучением вызывает деструкцию тиреоцитов. Большие дозы чаще всего приводят к гипотиреозу, а применение малых доз может быть неэффективно и клиника тиреотоксикоза у больного сохранится. Однократная доза, которая полностью разрушает железу, излечивает 90% больных.

Рецидив заболевания встречается у 3-5% пациентов — им проводится повторный курс радиойодтерапии. Из-за дефицита радиоактивного йода и нехватки медицинских учреждений, которые проводят данное лечение, в России редко используют этот метод. Также имеют значение субъективные причины — настороженное отношение пациентов и врачей к этому лечению.

Хирургическое лечение

Данный метод лечения показан при:

  • гигантском размере зоба, который вызывает компрессию близлежащих органов и затрудняет дыхание и прием пищи;
  • нефункционирующем «холодном» узле;
  • токсической аденоме железы (возможна склерозирующая терапия этанолом);
  • состоянии тиреококсикоза, которое не купируется тиреостатиками и возникают постоянные рецидивы, а также если больной не переносит тиреостатики;
  • загрудинном расположении зоба;
  • остром тиреоидите с наличием абсцесса;
  • фиброзном тиреоидите Риделя.

В последнее время оспаривается необходимость удаления узлового зоба вне зависимости от его размеров. Доброкачественный узел не перерождается, а растущий не является показанием к операции. Такие больные должны наблюдаться у эндокринолога, получать тиреосупресивные препараты, тироксин и йодид калия. В случае отсутствия эффекта должна проводиться склерозирующая терапия узла этанолом. Необоснованная хирургическая активность ведет к росту постоперационных осложнений (гипотиреоз, паралич гортани, гипопаратиреоз), которые значительно превышают по тяжести основное заболевание.

Методика хирургического вмешательства при тиреотоксическом зобе хорошо разработана. Чаще всего выполняется субтотальная резекция железы по О.В. Николаеву. При этом удаляется основная масса ткани и оставляется часть (3-5 г) боковых долей. Наиболее сложная задача — определение этого объема ткани. Если ткани оставить больше 4-6 г, после операции сохраняются симптомы тиреотоксикоза (называют «ложный рецидив»). Большой объем ткани продолжает избыточно секретировать тиреоидные гормоны. Максимально субтотальная резекция с оставляемой тканью не более 3 г, требует высокой квалификации хирурга. Оперативное лечение может иметь осложнения в виде пареза возвратного нерва или удаления паращитовидных желез. Перед оперативным лечением у больного достигают эутиреоидного состояния (тиреостатики, β-адреноблокаторы, раствор йода 10-14 дней до операции).

У детей

В эндемичных по зобу регионах все большее количество детей (среди них преобладают подростки) имеют увеличенную щитовидную железу. Стали чаще встречаться: узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит. Причины этого — ликвидация общей системы йодной профилактики, недостаточное употребление продуктов, содержащих полноценный белок и йод (молоко, морская рыба, мясо), ухудшение экологической обстановки. Влияние этих факторов оказывается столь значительным, что компенсаторное увеличение размеров железы не может нормализовать ее функцию.

При установлении диагноза «эндемического зоба» у детей начинают лечение с препаратов йода. У детей и подростков применяют физиологические дозы — 150-200 мкг/сут. Такое лечение при наличии йоддефицитного зоба оправдано и приносит быстрые результаты. Оно способствует восстановлению функции железы, нормализации уровня гормонов и размеров. По данным исследователей нормализация размеров за 6-9 месяцев лечения наступает у 65% детей.

В тех случаях, когда помимо йодного дефицита играют роль и другие струмогенные факторы, препаратами йода не удается восстановить функцию и размеры. Поэтому, если через 6 месяцев лечения не происходит уменьшение размеров (или нет тенденции к уменьшению) или железа даже увеличивается, то приступают к лечению тироксином, который дает быстрый эффект. У части детей с небольшими размерами железы нормализация происходит в течение полугода. При зобе больших размеров или длительно существующем необходимо длительное лечение. Если результаты лечения препаратами тироксина неудовлетворительные, нужно проверить адекватность дозы назначаемого препарата. При достижении нормальных размеров ЩЖ ребенок, проживающий в йоддефицитном регионе, нуждается в профилактическом приеме йодсодержащих препаратов.

У детей помимо увеличения железы (эндемического зоба) могут постепенно нарастать явления субклинического гипотиреоза. Такие дети отстают от физического и полового развития, плохо успевают в учебе, они тяжелее болеют, имеют хронические заболевания. В йоддефицитных регионах отмечается высокая распространенность врожденного гипотиреоза у детей. Дети с врожденным гипотиреозом погибают в раннем возрасте. В случае транзиторного гипотиреоза (проходит через несколько месяцев после рождения) всегда повреждается кора головного мозга. Хотя функция железы восстанавливается, но нарушения интеллектуального развития у ребенка остаются.

Также может формироваться аутоиммунный тиреоидит, который на начальных этапах проявляется также, как и эндемический зоб — равномерно увеличивается щитовидная железа при эутиреоидном состоянии. При лечении АИТ применяется только тироксин, поскольку йодистые препараты неэффективны и даже могут усиливать аутоагрессию к железе.

При беременности

Правильное функционирование железы во время беременности важно для самой женщины и для развивающегося плода. Особо важно это в первом триместре, поскольку плод в этот период получает гормоны от матери. У беременных в виду большей потребности в йоде и активности эстрогенов, чаще отмечается нарушение функции щитовидной железы, происходит увеличение ее размеров или имевшихся узлов. Бывает так, что во время беременности железа увеличивается в размерах в 2 раза или увеличивается количество узлов.

Увеличение размера или количества узлов связано с повышенной потребностью в йоде (250 мкг в день вместо 150 мкг). В связи с этим всем беременным, вне зависимости от патологии железы, рекомендуется прием йода не менее 150 мкг. Эта доза позволяет исключить увеличение ЩЖ и узлового зоба и предупредить йододефицитную патологию у плода. Допустим прием 200 мкг/день йодида калия. Оценку эффективности терапии узлового зоба делают каждые 3 месяца — осмотр эндокринолога, УЗИ, определение уровня ТТГ — основной маркер функции ЩЖ.

При патологии ЩЖ у беременной наблюдается увеличение осложнений в ходе беременности. Особенно часто осложнения встречаются при гипотиреоидном состоянии (угроза прерывания беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность). Хроническая фетоплацентарная недостаточность сопровождается гипоксией и задержкой развития плода.

Все беременные должны сдавать анализ на определение уровня ТТГ как можно раньше. Даже при небольшом повышении уровня ТТГ обязательно назначается терапия препаратами левотироксина. Обязательным является назначение этих препаратов беременным даже с субклиническим гипотиреозом. Лечение L-тироксином рекомендуют при уровне ТТГ 2,5 мМЕд/л, если беременность I-II триместра или же 2,5-3,0 мМЕд/л в III триместре. Необходимо достичь уровня ТТГ 0,5-1,5 мМЕд/л.

Основная причина тиреотоксикоза у беременных — диффузный токсический зоб. Беременность наступает после лечения тиреотоксикоза или во время лечения. Беременность при лечении Тирозином нежелательна, поэтому молодые женщины с тиреотоксикозом во время лечения должны применять противозачаточные средства.

Диета

Диета при зобе щитовидной железы эутиреоидном состоянии должна включать продукты:

  • богатые йодом: морская рыба, морская капуста, хурма, грецкие орехи;
  • незаменимой аминокислотой фенилаланином — любые белковые продукты животного происхождения;
  • с высоким содержанием омега-3 жирных кислот: лосось, макрель, скумбрия, грецкие орехи, льняное масло, сардина;
  • свежие фрукты, ягоды, овощи — источник витаминов и антиоксидантов;
  • нежирное мясо;
  • нежирная кисломолочная продукция;
  • цельнозерновые крупы и хлеб из муки грубого помола.

При этом больным с гиперплазией железы нельзя злоупотреблять продуктами, которые содержат струмогенные вещества (они препятствуют превращению йодидов в органический йод и снижают синтез гомонов железой). Среди таких продуктов можно назвать сою, арахис, персик, редис, редьку, фасоль, морковь, цветную капусту, репу, хрен, картофель, кукурузу. Важно также употребление очищенной воды, лишенной хлора, тиомочевины, тиоурацила, дисульфидов, которые также являются струмигенными веществами.

Профилактика

Профилактика заболеваний щитовидной железы включает:

  • Периодические осмотры у эндокринолога в определенные периоды жизни — подростковый возраст, беременность и после 40 лет.
  • Контроль за поступлением йода с пищей, при этом важна коррекция как в случае недостаточного, так и в случае избыточного содержания.
  • Отказ от продуктов, содержащих искусственные пищевые добавки (красители, усилители вкуса, консерванты).
  • Употребление качественной питьевой воды.
  • Снижение веса при склонности к полноте.
  • Уменьшение воздействия ультрафиолетового излучения в летний период.
  • Повышение стрессоустойчивости организма. С этой целью необходимо нормализовать сон, вести активный образ жизни и периодически принимать специальные витаминно-минеральные комплексы по рекомендации врача.
  • Отказ от курения.

Многие с профилактической целью применяют при приготовлении пищи морскую соль, полагая что в ней содержится йод, но это не верно. Соль для содержания йода дополнительно йодируется. Но даже использование такой соли не гарантирует поступление необходимого его количества в пищу в йоддефицитных регионах. ВОЗ рекомендует использовать также употреблять йодированные молоко, растительное масло, хлеб.

При этом нужно учитывать, что йод усваивается из продуктов только при условии отсутствия у человека желудочно-кишечных заболеваний или дисбиоза. Нормализация кишечного микробиоценоза улучшает структуру железы за счет лучшего усвоения йода. Если лицам без патологии железы, проживающим в эндемическом по зобу регионе, достаточно употребления йодированных продуктов, то лицам группы повышенного риска по заболеваниям ЩЖ, нужно ежедневно употреблять препараты йода.

Детям с 1 до 2 лет доза йода составляет 50 мкг/сут, с 2-6 лет — 100 мкг/сут, школьникам и взрослым 150 мкг/сут., а подросткам и беременным, относящимся к группе высокого риска доза увеличивается до 200 мкг/сут. Различным категориям населения для профилактики можно использовать таблетки Йодомарин (содержит 100 или 200 мкг йодида калия).

Вместе с тем бесконтрольное потребление йода в повышенной дозе на фоне предыдущего его дефицита имеет риски для здоровья. Наиболее вероятные — развитие йодиндуцированного тиреоидита, переход субклинического гипотиреоза в явный (особенно у пожилых лиц), ухудшение течения аутоиммунного тиреоидита.

Последствия и осложнения

Наиболее серьезным исходом йоддефицитных заболеваний щитовидной железы является гипотиреоз. К нему могут приводить другие заболевания ЩЗ (например, аутоиммунный тиреоидит), хирургическое вмешательство или терапия радиоактивным йодом. Назначение L-тироксина (Эутирокса) с заместительной целью дает хороший результат. Нелеченый гипотиреоз является фактором риска развития ИБС у пожилых лиц, также может появиться перикардиальный выпот. Но особенно грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая представляет угрозу для жизни больного. У пожилых лиц, у которых не диагностирован гипотиреоз кома развивается спонтанно.

Осложнениями длительно существующего гипертиреоидного состояния являются:

  • Тяжелая тиреотоксическая офтальмопатия — отек клетчатки заглазничного пространства ведет к быстро прогрессирующему экзофтальму и диплопии. Сдавление зрительного нерва может привести к слепоте. Коррекция экзофтальма проводится путем облучения орбиты или хирургическим вмешательством.
  • Тахиаритмии и фибрилляция предсердий, при тяжелой форме могут появиться желудочковые аритмии. У пожилых развивается сердечная недостаточность.
  • Усиленная резорбция костной ткани, что приводит к диффузному остеопорозу с болями в костях, патологическими переломами, деформацией позвонков и формированием кифоза.
  • Фобические проявления и панические атаки.
  • Снижение фертильности у женщин (способность зачать и выносить ребенка).

Прогноз

Прогноз диффузного эутиреоидного зоба благоприятный, но у подростков и взрослых имеется вероятность развития узловых форм и аутоиммунного тиреоидита. Доброкачественный узловой зоб не влияет на продолжительность жизни. Токсическая аденомы железы — повод для хирургического вмешательства.

Компенсированный гипотиреоз имеет благоприятный прогноз для жизни и здоровья больного. Качество жизни таких пациентов, получающих заместительную терапию, незначительно отличается от качества жизни здоровых людей. Заместительная терапия восстанавливает работоспособность и является профилактикой развития осложнений. При вторичном гипотиреозе, когда поражается гипоталамо-гипофизарная область, прогноз зависит степени выпадения функции гипофиза, поскольку у больного могут еще отмечаться гипокортицизм (недостаточность надпочечников, которая проявляется артериальной гипотонией, гипогликемическими состояниями, нарушением сердечного ритма) и гипогонадизм (снижение уровня половых гормонов у мужчин и женщин).

У детей при врожденном гипотиреозе в случае поздней диагностики и лечения прогноз в плане восстановления функций мозга неблагоприятный — отмечаются необратимые нарушения умственного развития и интеллекта.

Список источников

  • Лушников Е.Ф. О патологии щитовидной железы // Эндокринология №4, 2002, с. 3-5.
  • Герасимов Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Дедов И. И. Йоддефицитные заболевания в России. М., 2002.
  • Аметов, А. С., Рустембекова С. А., Тлиашинова А. М. Элементный дисбаланс при патологии щитовидной железы. Русский мед. журнал. 2008, 16 (16), с. 1078–1082
  • Дедов, И. И., Трошина Е. А., Юшков П. Ю., Александрова Г. Ф., Бухман А. И., Игнатков В. Я. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М: Издательский дом Видар, 2001.
  • Велданова, М.В. Дефицит йода у человека / М.В. Велданова// Микроэлементы в медицине. - 2001. - №2. - С.6 - 10.

medside.ru

Что нужно знать о гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы, или зоб, – патологическое разрастание ткани органа, вызванное ускоренным делением клеток. Различают две формы болезни – диффузную и узловую. В первом случае доли увеличиваются симметрично, а во втором образуются единичные или множественные узлы. Гиперплазия носит компенсаторный характер, то есть возникает в ответ на дисфункцию органа или негативное воздействие внешних факторов.

Почему развивается гиперплазия щитовидки

Гиперплазия (увеличение) щитовидной железы провоцируется разрастанием тироцитов – фолликулярных клеток, вырабатывающих йодсодержащие гормоны. Гиперплазия вторична, поскольку возникает как реакция на изменения в организме. Разрастание щитовидки наблюдается при многих заболеваниях:

  • врожденных эндокринных патологиях;
  • йододефицитных состояниях;
  • аутоиммунных нарушениях;
  • опухолях гипоталамуса или гипофиза;
  • генетических аномалиях;
  • вторичных иммунодефицитах.

В 70% случаев гиперплазия щитовидки вызвана дефицитом йода. Из-за этого уменьшается синтез йодсодержащих гормонов – тироксина, трийодтиронина. Для захвата большего количества йода из крови щитовидные доли начинают увеличиваться в размерах. Таким образом организм пытается компенсировать йододефицит и усилить синтез недостающих гормонов.

Нередко причиной гиперплазии становятся злокачественные образования в гипофизе. Он вырабатывает тиреотропин (ТТГ), который угнетает или усиливает секреторную активность щитовидной железы. Если тироксина вырабатывается недостаточно, это указывает на увеличение уровня ТТГ. Чтобы нормализовать гормональный фон, клетки щитовидки начинают делиться с большей скоростью.

Если причины патологии выяснить не удается, диагностируют идиопатическую гиперплазию. Согласно практическим наблюдениям, она чаще встречается у лиц с хроническими воспалительными болезнями. В группу риска входят люди, близкие родственники которых страдали онкопатологиями.

Гиперплазия щитовидной железы у маленьких детей часто указывает на врожденный гипотиреоз. Несвоевременное лечение чревато задержкой интеллектуального и физического развития.

Чрезмерное деление фолликулярных клеток органа провоцируют неблагоприятные факторы:

  • злоупотребление алкоголем;
  • радиационное облучение;
  • витаминная и минеральная недостаточность;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • хроническое отравление организма;
  • употребление канцерогенных продуктов.

Гиперплазия органа часто возникает при длительном приеме некоторых лекарств – противосудорожных таблеток, антидепрессантов, нейролептиков, гормональных контрацептивов. Разрастание в 2.5-4 раза чаще встречается у женщин во время беременности и после 65 лет в период постменопаузы.

Классификация

В зависимости от особенностей течения болезни различают формы гиперплазии щитовидки:

  • Диффузная – увеличение размеров и количества тироцитов по всей площади органа или в одной его доле. В 86% случаев возникает на фоне других болезней – эндемического зоба, гормонозависимых опухолей, инфекционного воспаления железы, иммунодефицита и т.д. Гиперплазия одной из щитовидных долей возникает при недостатке в организме йода, селена, меди, цинка.
  • Узловая – образование в железе множественных уплотнений из тироцитов. Встречается в 50% случаев гиперплазии щитовидки. Узелки склонны к озлокачествлению, поэтому узловая гиперплазия требует своевременного лечения.
  • Диффузно-узловая – равномерное разрастание щитовидных тканей с образованием в их толще узелков. Часто диффузный рост органа прекращается, в то время как уплотнения только увеличиваются в размерах.
Если при узловом зобе в щитовидных долях возникают воспалительные очаги, в 90% случаев это указывает на подострый или аутоиммунный тиреоидит.

У пожилых людей болезнь становится одним из проявлений возрастной дегенерации органа. У 45% женщин детородного возраста разрастание щитовидной ткани сочетается с миомой матки. Поэтому при обнаружении гинекологических болезней пациенткам советуют сделать УЗИ щитовидки.

Симптомы заболевания

Продолжительный период болезнь протекает малосимптомно, не вызывая выраженных гормональных изменений. При сильной гиперплазии появляются признаки:

  • Сложности с глотанием и дыханием. Разросшийся орган начинает сдавливать пищевод и трахею. Возникают жалобы на ощущение комка в горле, затрудненное глотание, дыхательную недостаточность. Сначала признаки зоба проявляются только после избыточных физических нагрузок. Со временем симптоматика нарастает, доставляя дискомфорт даже в состоянии покоя.
  • Изменение голоса. Щитовидные доли начинают давить на нервы, которые обслуживают голосовые связки. Их чрезмерное натяжение приводит к охриплости, изменению тембра голоса.
  • Нарушение кровообращения в области шеи. Разросшаяся железистая ткань нарушает ток крови по сосудам. Из-за этого лицо становится красным, одутловатым.
  • Болезненные ощущения. При выраженной гиперплазии органа разрушаются окружающие ткани, что вызывает сильные или умеренные боли.

Гиперплазия щитовидной железы у детей проявляется повышенной утомляемостью, отставанием в интеллектуальном или физическом развитии. Отмечается резкая смена настроения, агрессивность или депрессия.

Зоб у детей диагностируется на основании лабораторных анализов при высоком уровне тиреотропина в крови. При оценке результатов обследования необходимо учитывать возрастные нормы для пациентов до 18 лет.

На узловую гиперплазию щитовидки указывают такие симптомы:

  • стойкое нарушение сна;
  • дрожание рук;
  • беспричинные скачки кровяного давления;
  • резкое колебание массы тела;
  • агрессивность;
  • жидкий стул;
  • выпучивание глаз;
  • избыточная потливость;
  • панические атаки;
  • вспыльчивость и т.д.

В эндокринологии выделяют несколько стадий заболевания. По Николаеву различают 4 степени зоба:

  • Первая. Внешние изменения в области шеи отсутствуют. Пациенты с зобом 1 степени редко обращаются к врачу из-за отсутствия жалоб за здоровье. При пальпации и глотании незначительно выделяется перешеек органа.
  • Вторая. Из-за сильного разрастания ткани вся щитовидка заметно выделяется на общем фоне во время глотания.
  • Третья. Гиперплазия органа сопровождается деформацией шеи. У человека появляется сухой кашель.
  • Четвертая. Из-за сдавливания трахеи затрудняется дыхание. Симптоматика нарастает в горизонтальном положении.

При сдавливании щитовидными долями артерий ухудшается мозговое кровообращение. При зобе 3 и 4 степени возникает тошнота, рвотные позывы, апатия.

Как диагностировать

Болезни щитовидной железы диагностируются врачом-эндокринологом. На основании результатов аппаратного и лабораторного обследования определяют степень гиперплазии органа, оптимальную стратегию лечения.

Для постановки диагноза визуального обследования и пальпации щитовидки недостаточно.

Диагностика гиперплазии предусматривает сдачу лабораторных анализов, инструментальные обследования:

  • УЗИ. При очевидном увеличении левой или правой доли органа проводят ультразвуковое исследование. Если в железе обнаруживаются узлы диаметром от 10 мм, делают пункционную (аспирационную) биопсию.
  • Аспирационная биопсия. Малоинвазивной процедурой предусмотрен забор тироцитов из узлов. Эти клетки рассматривают под микроскопом (гистологический анализ). По структуре разросшихся тканей определяют вероятность злокачественного перерождения узлов.
  • Анализ на гормоны щитовидной железы. По уровню йодсодержащих гормонов в крови определяют степень активности выявленных в щитовидке уплотнений.

Если человек жалуется на затрудненное дыхание, назначают рентгенографию грудной клетки. По снимкам определяют степень сдавливания трахеи и при необходимости проводят операцию по частичному удалению щитовидных долей.

Лечение гиперплазии щитовидной железы

При отсутствии злокачественных опухолей и жалоб на дыхательную недостаточность проводится медикаментозная терапия. В схему лечения входят:

  • Препараты йода. При диффузной гиперплазии используются Йодомарин и его аналоги, Йодбаланс, Антиструмин. Они восполняют недостаток йода, за счет чего восстанавливается синтез тироксина и трийодтиронина. Это препятствует излишнему разрастанию щитовидных тканей.
  • Тиреоидные гормоны. Чтобы уменьшить нагрузку на щитовидку, принимают производные тироксина – Эутирокс, L-тироксин. Заместительная терапия показана пациентам с гипотиреозом.
  • Антитиреоидные средства. Гиперплазия щитовидной железы 2 степени сопровождается избыточным синтезом йодсодержащих гормонов. При гиперфункции органа назначаются лекарства, угнетающие его секреторную активность (Мерказолил, Тиамазол).
  • Радиойодтерапия. Для уменьшения щитовидной железы принимают радиоактивный йод. Он проникает в железистую ткань, провоцируя гибель тироцитов. За счет этого орган уменьшается в размерах.
Передозировка гормональными препаратами очень опасна. Поэтому дневная доза, регулярность приема лекарств и длительность терапии определяются только эндокринологом.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и обнаружении злокачественных опухолей в щитовидке проводится операция:

  • субтотальная тиреоидэктомия – удаление только узелковых образований, части щитовидной железы;
  • гемитиреоидэктомия – иссечение доли органа вместе с перешейком;
  • тотальная тиреоидэктомия – удаление обеих щитовидных долей. Пациенты после такой операции должны в течение всей жизни принимать заместительную гормональную терапию.

Чем опасна болезнь

Прогрессирование болезни чревато осложнениями, часть из которых приводит к летальному исходу. Тяжесть последствий определяется причинами разрастания щитовидки. К часто встречающимся осложнениям относятся:

  • олигофрения у детей;
  • задержка полового развития;
  • функциональная недостаточность щитовидки;
  • кишечная непроходимость;
  • ишемический инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тахикардия;
  • гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
  • остеопороз;
  • мышечная слабость;
  • нарушение менструального цикла;
  • анорексия и т.д.

Сдавливание нервных окончаний увеличенным органом приводит к нарушению иннервации голосовых связок, гладких мышц пищевода. Из-за этого нарушается глотательный рефлекс, возникают боли. Разрастание щитовидной железы во время беременности опасно пороками сердца и дисфункцией щитовидки у будущего ребенка.

Профилактика

Узловая гиперплазия щитовидной железы иногда приводит к перерождению узлов в недоброкачественные опухоли. Чтобы предупредить болезнь, следует:

  • рационально питаться;
  • лечить очаги хронических инфекций;
  • употреблять йодированную соль;
  • отказаться от вредных привычек;
  • минимизировать стрессы;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы при беременности, климаксе.

Гиперплазия щитовидки – доброкачественный процесс, но при отсутствующем лечении возникают осложнения. На начальной стадии зоб хорошо поддается терапии, не вызывает сильных гормональных нарушений или деформации шеи. Поэтому при первых симптомах болезни нужно обращаться к эндокринологу.

schitovidka.info

Лечение гиперплазии щитовидной железы

Диагнозом гиперплазия щитовидной железы, как правило, обозначают патологию органа, которая заключается в компенсаторном разрастании тканей железы, что приводит к ее общему увеличению. Причиной такого разрастания в основном служит недостаточная функциональность органа в целом, или его отдельной части, вследствие недостатка поступления определенных веществ, необходимых для нормальной функциональности железы, или соединений, вырабатываемых самой щитовидкой.

Основные причины возникновения

Гиперплазия щитовидной железы не является болезнью, этот диагноз выставляется при обследовании на УЗИ, и обозначает патологию органа. То есть это определенный синдром, который указывает на недостатки в функционировании щитовидной железы, и может быть повязан с определенными заболеваниями, или неправильным питанием. Соответственно и лечение проводится в зависимости от причины возникновения синдрома.

Само увеличение происходит по причине недостаточной гормональной секреции самой щитовидки, которая может возникнуть под воздействием следующих факторов:

  • гормональная патология, в том числе врожденного характера;
  • беременность;
  • снижение активности иммунной системы;
  • формирование зоба Хашимото;
  • возникновение инфекционных заболеваний, и последующее развитие осложнений;
  • возникновение злокачественных опухолей;
  • дефицит йода;
  • развитие и прогрессирование аутоиммунных заболеваний;
  • воздействие лекарственных препаратов, в том числе вследствие приема гормональных препаратов;
  • длительное воздействие радиацией.

Это наиболее частые причины возникновения гиперплазии щитовидной железы. Кроме вышеуказанных причин, на разрастание щитовидки могут влиять и другие факторы, которые иногда остаются неучтенными. В этом случае ставят диагноз: идиопатическая гиперплазия.

Но самым распространённым фактором, который приводит к формированию болезни, является недостаток поступления йода в организм на протяжении длительного времени.

Разновидности патологии

В зависимости от формы, гиперплазию разделяют на три вида:

  1. Диффузная;
  2. Узловая;
  3. Диффузно-узловая.

Диффузная гиперплазия

Происходит диффузное, то есть равномерное увеличение всей щитовидки. Причиной этого является недостаток поступления йода в организм. Щитовидная железа начинает увеличивать свой объем, для того, чтобы максимально полно переработать поступающий йод и выработать необходимое количество тиреоидных гормонов.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы характерна для эндемичных регионов. Но кроме недостатка йода на формирование патологии могут влиять и следующие факторы:

  • наследственность – установлено, что развитие синдрома более часто происходит у генетически предрасположенных людей, у которых родные имели ту же патологию;
  • частое употребление продуктов со струмогенными и зобогенными веществами (репа, капуста, кукуруза и т.д.);
  • избыток кальция при недостатке марганца, селена, меди, цинка и кобальта в пище. В этом случае нарушается синтез тиреоидных гормонов, что и приводит к формированию синдрома;
  • использование в лечении лекарств, которые препятствуют поступлению и усвоению йода.

Незначительное формирование диффузной гиперплазии щитовидной железы не считается опасным заболеванием, поскольку это состояние характерно для большинства в эндемичных регионах, но длительное течение может привести к гипотиреозу, что уже может требовать длительного лечения.

Лечения как такового для синдрома этого вида не проводится. Основные усилия направляются на профилактику. Для этого, людям, проживающим в эндемических областях, рекомендуется включать в свой рацион морепродукты и йодированную соль.

В случаях появления функциональных нарушений при более выраженной степени заболевания назначается медикаментозная терапия в виде приема препаратов йода и/или тиреоидных гормонов.

Узловая гиперплазия

Происходит образование узлов, как одиночных, так и множественных, которые являются отдельными уплотнениями некоторых участков органа. Основной причиной их формирования считается гипотиреоз. В этом случае формируется развитие узлового зоба. Узловой зоб опасен возможным превращением уплотнений узлов в злокачественные опухоли.

Диффузно-узловая гиперплазия

При этом виде патологии наблюдается как диффузное развитие щитовидки, так и образование узлов. Соответственно и причин такого образования может быть значительно больше. Кроме этого, диффузное развитие щитовидной железы и рост узлов могут отличаться по скорости формирования. В одном случае узлы могут образовываться, и расти быстро при незначительном диффузном развитии, во втором, диффузное увеличение органа происходит быстро на фоне почти не развивающихся узлов. Поэтому в этом случае требуется тщательное обследование и выяснение причин такого образования.

Как проявляется патология

Симптоматика гиперплазии может существенно отличаться в зависимости от стадии и вида заболевания. Начальная стадия, как правило, проходит бессимптомно. При более поздних стадиях уже можно визуально обнаружить разрастание щитовидки.

Также разрастанию щитовидки сопутствуют симптомы, которые указывают на неправильную работу щитовидки и развитие заболеваний, которые и привели к этому. Это повышенная потливость, возникновение постоянных головных болей, повышение частоты пульса, болевые ощущения в районе сердца, затруднения при дыхании и глотании. Возможно покраснение лица, вместе с ощущением жара, изменение голоса, особенно у людей, которые много говорят.

Как происходит лечение гиперплазии щитовидной железы

Перед началом лечения обязательно проводят диагностику заболеваний, что необходимо для того, чтобы точно установить вид патологии и назначить соответствующую терапию. Лечение большей части случаев гиперплазии, которые были выявлены своевременно, проводят консервативными методами.

При несвоевременно выявленной гиперплазии, когда увеличение органа приводит к сдавливанию трахеи, а также при подозрении на развитие злокачественной опухоли рекомендуется лечение хирургическим методом, когда производится полное или частичное удаление щитовидки. Поэтому крайне важно своевременно проводить обследование щитовидной железы.

В случае формирования недоброкачественной опухоли, например, при запущенном состоянии узловой гиперплазии щитовидной железы, возможна терапия радиоактивным йодом. Этот вид терапии может служить альтернативой хирургическому вмешательству.

При терапии диффузной гиперплазии в основном используются препараты йода, и в некоторых случаях, препараты тиреоидных гормонов.

В случае возникновения гипотиреоза назначается гормональная терапия.

Прогноз лечения при своевременно выявленной гиперплазии щитовидной железы позитивный.

endokrinplus.ru

Гиперплазия щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы — это более специфическое название патологического состояния органа, более известное как зоб. Увеличение щитовидки или гиперплазия происходит под влиянием разных причин.

Причины

Зоб — это медленный процесс разрастания ткани щитовидки. Когда в организме не хватает гормонов, гипофиз гиперстимулирует железу, из-за чего её клетки увеличиваются, что приводит к разрастанию ткани.

Наиболее распространенной причиной этого состояния считается дефицит йода. Так как практически все регионы России считаются йододефицитными, то и патология эта распространена повсеместно. Кроме йододефицита к увеличению щитовидки могут привести:

  • беременность;
  • наследственная предрасположенность;
  • инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные патологии;
  • облучение;
  • рак;
  • некоторые лекарственные препараты;
  • частой употребление зобогенных продуктов (тормозящих усвоение йода) — капусты, соевых, кукурузы.

К развитию патологии более склонны женщины из-за особенностей колебания гормонального фона, а также пожилые люди старше 60 лет. Кроме этого, в зоне риска находятся люди имеющие родственников с онкологическими и аутоиммунными заболеваниями. Иногда патология развивается на фоне гипотиреоза, эутиреоза, гипертиреоза.

При беременности и в период полового созревания у девочек развивается физиологическая гиперплазия. Через некоторое время железа сама останавливает увеличение и постепенно приобретает первоначальный объем.

Формы

Различают несколько форм патологии:

  1. Диффузная — ткань щитовидки увеличивается по всему объему равномерно.
  2. Узловая — в железе наблюдаются единичные или множественные узлы, выявляемые визуально, при пальпации или на УЗИ.
  3. Диффузно-узловая – на фоне гипертрофии органа обнаруживаются узлы.

По функциональным нарушениям патология может быть:

  • эутиреоидной — когда функция органа сохраняется в полном объеме;
  • гипертиреоидной — гормонов производится больше, чем необходимо;
  • гипотиреоидной — гормонов производится недостаточно.

По принятой классификации ВОЗ на сегодняшний день различают 3 степени увеличения органа.

  1. Гиперплазия щитовидной железы 1 степени (увеличение железы не видно и не прощупывается) обычно лечения не требует, а только контроля. Такая степень гипертрофии может пройти сама собой при нормализации питания: например, при введении в рацион постоянного употребления йодированной соли. Патологией такое явление еще не считается.
  2. Гиперплазия щитовидной железы 2 степени обычно заметна при глотании. Для контролягиперплазии щитовидной железы 1 2 степениобычно достаточно ультразвукового обследования один раз в год. Пациента такая степень патологии обычно беспокоит мало.
  3. Гиперплазия щитовидной железы 3 степенихорошо прощупывается и заметна невооруженным глазом. Известны случаи, когда железа увеличивалась в объеме в 3-4 раза. Это уже явно выраженный патологический процесс. Как правило, при его выявлении проводится медикаментозная терапия, а при узловой форме — часто хирургическая.

Узловая форма более других требует постоянного наблюдения и обследования по поводу выявления рака. Узлы увеличенные больше 1см нуждаются в диагностической биопсии.

Симптомы и диагностика

Как правило, начальные формы патологии никак себя не проявляют и выявляются только при обследовании щитовидки в процессе медосмотра. При дальнейшем росте объема железы и узловых образований они начинают мешать функционированию соседних органов, что вызывает следующие симптомы:

  • кашель;
  • изменения голоса;
  • ощущение комка в горле при глотании;
  • нарушение дыхания;
  • болезненность.

Также при узловой форме, если образования начинают продуцировать большее, чем нужно количество гормонов, возможно появление следующих симптомов:

  • депрессия и раздражительность;
  • проблемы со сном;
  • скачки артериального давления;
  • колебания массы тела.

Одним из наиболее достоверных методов определения гиперплазии щитовидной железы является ультразвуковая диагностика. Именно при ней по ряду ЭХО признаков можно выявить изменения в щитовидной железе.

Помогают диагностировать патологию эхопризнаки гиперплазии щитовидной железы на УЗИ. На начальных этапах её развития разрастающиеся клетки уже иначе реагируют на сигнал ультразвукового датчика, чем здоровые. При диффузной форме признаки изменяющихся клеток обнаруживаются распространённо по всему органу (или доле). Если дополнительно образуются узлы, ЭХО сигнал отображает локальные участки их местонахождения и позволяет выяснить их размер, форму, структуру, очерченность.

Гиперплазия щитовидной железы у ребенка

У детей такое состояние важнейшего для роста и развития эндокринного органа проявляется:

  • задержкой умственного развития;
  • проблемами с физическим развитием;
  • у девочек — проблемами с менструальным циклом;
  • излишней возбудимостью и агрессивностью.

Гиперплазия долей

Иногда патология может развиться только в одной доле — тогда диагностируетсягиперплазия правой или левой доли щитовидной железы.Существует связь между долями щитовидки и молочными железами. Правая доля связана непосредственно с работой правой молочной железы. Левая находится в непосредственной близости от сердца и магистральных кровеносных сосудов, что приобретает особое значение при развитии рака и распространении метастаз, которые могут попасть в этот жизненно важный орган.

Если патология началась в одной доле, то в ней может происходить как и диффузное, так и узловое разрастание. Однако в дальнейшем локальность может измениться, и процесс может захватить всю железу.

Лечение гиперплазии щитовидной железы

Лечение патологического состояния обычно подбирается с учетом причин его вызвавшего. Для назначения лечения требуется тщательное обследование. Обычно после выявления на УЗИ любой формы и степени гиперплазии назначается анализ крови на гормоны для выявления сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев умеренной гиперплазии щитовидной железы, патология не лечится, но регулярно наблюдается. Более тяжелые степени лечатся консервативно.

Гормонотерапия назначается для восполнения дефицита гормонов, чтобы прекратить рост зоба. Лечение позволяет предотвратить дальнейшее разрастание органа. Если орган увеличился до такой степени, что мешает функционированию соседних систем или изменяет внешний вид больного, назначается операция по удалению щитовидки. Удаляется щитовидка полностью или частично также при подозрении на протекающий онкологический процесс. После удаления органа назначается заместительная гормонотерапия, берущая на себя все функции удаленного органа.

Профилактика

К основным мерам профилактики патологии относится постоянное употребление йодированной соли. Кроме этого, важную роль играет и пополнение рациона морепродуктами и йодосодержащими продуктами. Запас йода в организме могут пополнить яйца (желательно также предпочтение отдавать йодированным), молоко, говядина и пр.

Играет важную роль в развитии многих патологий щитовидки фактор лишнего веса. Кроме того, что он провоцирует орган на избыточное производство гормонов, лишний вес является таким же фактором риска онкозаболеваний, как и курение, и проживание в районах экологического бедствия.

Прогноз

Гиперплазия — патология доброкачественная и каких-то особых рисков не несет. Достаточно важно при выявлении такого состояния нормализовать питание, поправить режим дня, повысить иммунитет. Так как на ранних стадиях обратить внимание на начинающийся процесс затруднительно из-за отсутствия симптоматики, важно просто проходить регулярное обследование у эндокринолога и контролировать его развитие.

Когда же проявляются первые симптомы в виде визуального увеличения шеи, это значит, процесс находится уже в достаточно запущенной стадии. Увеличение размеров органа до видимого состояния чревато наличием уже возникших нарушений выработки гормонов щитовидки, что влечет сбой в работе многих систем организма: в том числе сердечно-сосудистой, нервной и пр.

Узловая форма всегда является однозначно опасной из-за вероятности перерождения некоторых образований в рак. Поэтому всегда для диагностики узлов проводится биопсия. Доброкачественные образования могут вызвать нарушения гормонального фона. Современные исследования показали, что медикаментозное лечение крупных узлов, как правило, неэффективно, поэтому врачи часто рекомендуют хирургическое удаление опасных образований.

prothyroid.ru


Смотрите также